Acidosis ruminal subaguda en ganado vacuno y ovino

El pH ruminal fluctúa considerablemente durante un periodo de 24 horas (variando por lo general de 0,5 a 1) y está determinado por el equilibrio dinámico entre la ingestión de carbohidratos fermentables, la capacidad tamponadora del rumen y la tasa de absorción de ácido del rumen. En general, la acidosis ruminal subaguda está causada por la ingestión de dietas ricas en carbohidratos de fermentación rápida o deficientes en fibra físicamente activa. La acidosis ruminal subaguda se define más comúnmente como periodos prolongados y repetidos de disminución del pH ruminal entre 5,6 y 5,2. El pH ruminal bajo está causado por una acumulación excesiva de ácidos grasos volátiles (AGV) sin una acumulación persistente de ácido láctico y es restaurado a la normalidad por las propias respuestas fisiológicas del animal.

La capacidad del rumen para absorber rápidamente los ácidos orgánicos contribuye mucho a la estabilidad del pH ruminal. Rara vez es difícil para los tejidos periféricos utilizar los AGV ya absorbidos por el rumen; sin embargo, la absorción de estos AGV desde el rumen puede ser un cuello de botella importante.

Los AGV ruminales son absorbidos de manera pasiva a través de las paredes ruminales. Esta absorción pasiva se incrementa por las papilas digitifomes, que se proyectan desde la pared del rumen y proporcionan un área de superficie masiva para la absorción. Las papilas ruminales aumentan de longitud cuando el ganado vacuno recibe dietas ricas en grano; este aumento en la longitud de la papila aumenta presumiblemente la superficie ruminal y la capacidad de absorción, protegiendo así al animal de la acumulación de ácido en el rumen. Las vacas lecheras están especialmente en riesgo en el periodo de transición a una ración rica en grano, porque la mucosa ruminal necesita varias semanas para adaptarse a dietas altas en grano; y en el pico de lactación, cuando se administran altas concentraciones de carbohidratos fácilmente fermentables para evitar un balance energético negativo excesivo.

Un mecanismo por el cual los animales afectados resuelven la acidosis ruminal y vuelven el pH ruminal a la normalidad es seleccionando partículas largas de forraje, ya sea eligiendo consumir preferentemente heno largo seco o clasificando una ración mixta a favor de partículas más largas de forraje. Otro mecanismo es la reducción de la ingesta total de alimentos. Resulta especialmente evidente la disminución del consumo de materia seca cuando el pH ruminal cae por debajo de ~5,5. La reducción de la ingestión puede estar mediada por receptores de pH o receptores de osmolalidad en el rumen. La inflamación del epitelio ruminal ( ruminitis) puede causar dolor y también contribuir a la disminución de la ingesta durante la acidosis ruminal subaguda.

La absorción de ácidos grasos volátiles (AGV) aumenta inherentemente a medida que desciende el pH ruminal. Los ácidos grasos volátiles se absorben solo en estado protonado. Debido a su constante de disociación ácida (que tiene un pK_a de ~4,8), la proporción de estos ácidos que está protonada aumenta drásticamente a medida que el pH ruminal desciende por debajo de 5,5. Las concentraciones de lactato en el líquido ruminal del ganado vacuno con acidosis ruminal subaguda, si se miden, no suelen estar elevados; sin embargo, la patogenia de la producción excesiva de lactato en el rumen está bien descrita. La fermentación ruminal de carbohidratos cambia a la producción de lactato cuando el pH ruminal es más bajo (principalmente debido a la proliferación de Streptococcus bovis y al cambio a la producción de lactato en lugar de AGV); esto puede contrarrestar las ganancias de la absorción de AGV. La producción de lactato ruminal es indeseable, porque el lactato tiene una pK_a mucho menor que los AGV (3,9 frente a 4,8). Por ejemplo, el lactato es 5,2 veces menos protonado que los AGV a pH 5. Como resultado, el lactato permanece un mayor tiempo en el rumen y contribuye a la espiral de descenso del pH ruminal.

Si la producción de lactato comienza, aparecen respuestas adaptativas adicionales. Las bacterias consumidoras de lactato, como Megasphaera elsdenii y Selenomonas rumiantium, comienzan a proliferar. Estas bacterias beneficiosas convierten el lactato en otros AGV, que luego son fácilmente ionizados y absorbidos. No obstante, el tiempo de renovación de las bacterias consumidoras de lactato es mucho más lento que el de las productoras. Por eso, puede que este mecanismo no sea invocado con la suficiente rapidez como para estabilizar totalmente el pH ruminal. Los periodos de pH ruminal muy elevado, como ocurre durante la privación de alimento, pueden inhibir las poblaciones de bacterias consumidoras de lactato (que son sensibles a pH ruminales mayores) y las hacen más sensibles a la acidosis ruminal grave.

Además de alterar el equilibrio de la flora ruminal, la privación de alimento hace que el ganado vacuno coma en exceso cuando se reintroduce el alimento. Esto agrava el efecto de reducción del pH ruminal. Los ciclos de privación de alimento seguidos de un consumo excesivo aumentan en gran medida el riesgo de acidosis ruminal subaguda.

El pH ruminal bajo durante la acidosis ruminal subaguda también reduce el número de especies bacterianas en el rumen, aunque la actividad metabólica de las que permanecen es muy alta. Las poblaciones de protozoos están especialmente limitadas a un pH ruminal más bajo; la ausencia de protozoos ciliados en el líquido ruminal se observa a menudo durante los episodios de acidosis ruminal subaguda. Cuantas menos especies de bacterias y protozoos están presentes, la microbiota ruminal es menos estable y menos capaz de mantener un pH ruminal normal durante los periodos de cambios repentinos en la dieta. Por lo tanto, los periodos de acidosis ruminal subaguda dejan a los animales más sensibles a futuros episodios de acidosis ruminal.

Las consecuencias fisiopatológicas de la acidosis ruminal se han descrito principalmente en el ganado vacuno de cebo y en el ganado que sobrevive a la acidosis ruminal aguda. El pH ruminal bajo puede producir ruminitis, erosión y ulceración del epitelio ruminal. Una vez que el epitelio ruminal está inflamado, las bacterias colonizan las papilas y se filtran a la circulación portal. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos, que a la larga pueden dar lugar a una peritonitis alrededor del lugar del absceso.

El síndrome de la vena cava caudal está causado por la liberación de émbolos sépticos de los abscesos hepáticos; este material séptico viaja a través de la vena cava caudal hasta los pulmones. Las bacterias proliferan en el tejido pulmonar y pueden finalmente invadir vasos pulmonares causando entonces su rotura que se manifiesta clínicamente como hemoptisis e incluso muerte hiperaguda debida a una hemorragia pulmonar masiva.

La acidosis ruminal subaguda se ha asociado históricamente con lesiones del tejido córneo de la pezuña, supuestamente causadas por laminitis subaguda. Sin embargo, este mecanismo fisiopatológico no se ha caracterizado ni reproducido experimentalmente. Se han sugerido explicaciones alternativas para el desarrollo de lesiones en el tejido córneo de la pezuña.

Los principales signos clínicos atribuidos a la acidosis ruminal subaguda son la reducción o la ingesta cíclica de alimentos, la disminución de la producción de leche, la mala condición corporal a pesar de la ingesta adecuada de alimentos y la diarrea inexplicable. Pueden observarse en el rebaño elevadas tasas de reposición o muertes inexplicables. También pueden observarse, de manera esporádica, casos de síndrome de la vena cava. Los signos clínicos son tardíos e insidiosos. No se identifican episodios reales de pH ruminal bajo; de hecho, para cuando se observa un animal que no come, su pH ruminal por lo general se ha recuperado hasta niveles normales. La diarrea puede seguir a periodos de pH ruminal bajo; sin embargo, este hallazgo es inconsistente y también puede estar relacionado con otros factores dietéticos.

• Medición del pH ruminal en un grupo de vacas en riesgo.

• Evaluación de los resultados de las pruebas de pH en el contexto de otros factores, como los problemas sanitarios de la explotación y la formulación de la ración.

La acidosis ruminal subaguda se diagnostica en un grupo más que en un individuo. La medición del pH en el líquido ruminal de una porción representativa de animales aparentemente sanos en un grupo se ha utilizado para ayudar a hacer el diagnóstico de acidosis ruminal subaguda en rebaños lecheros. Se deben seleccionar animales de los grupos de mayor riesgo: vacas entre ~15 y 30 días en leche en explotaciones alimentadas a base de componentes y vacas entre ~50 y 150 días en leche en explotaciones alimentadas con raciones totalmente mezcladas. El líquido ruminal suele recogerse mediante ruminocentesis. En la ruminocentesis, el saco ruminal ventral se perfora al nivel de la articulación de la rodilla con una aguja de 1,2 mm de diámetro a unos 10 cm de profundidad en el rumen. Se aspira un mililitro de líquido ruminal y su pH se determina inmediatamente o después de la conservación anaeróbica. Por lo general, se toman muestras de 12 o más animales ~2-4 horas después administrar grano (en rebaños alimentados con componentes separados) o 6-10 horas después de la primera ración diaria en raciones totalmente mezcladas. Si >25 % de estos animales evaluados presenta un pH ruminal <5,5, el grupo se considera en alto riesgo de acidosis ruminal subaguda. Este tipo de herramienta diagnóstica debe usarse conjuntamente con otros medios de diagnóstico tales como la evaluación de la ración y de las prácticas de manejo y la identificación de problemas de salud en el conjunto del rebaño.

En las granjas de leche, el síndrome de depresión de grasa láctea es un mal indicador y poco sensible de la acidosis ruminal subaguda.

• No hay tratamiento específico para la acidosis ruminal subaguda; las secuelas se tratan según sea necesario.

• Manejo correcto de la alimentación y formulación de la ración como medidas preventivas.

Dado que la acidosis ruminal subaguda no se detecta en el momento en el que el pH ruminal está deprimido, no hay un tratamiento específico para ella. Los trastornos secundarios pueden tratarse cuando sea necesario.

La clave para la prevención de la acidosis ruminal subaguda es permitir la adaptación ruminal a dietas ricas en grano, así como limitar la ingesta de carbohidratos fácilmente fermentables. Esto requiere tanto una buena formulación de la dieta (equilibrio apropiado de carbohidratos fibrosos y no fibrosos) como de un excelente manejo de los alimentos en el comedero. Los animales que consumen dietas bien formuladas pueden permanecer en alto riesgo de padecer acidosis ruminal subaguda si tienden a comer grandes cantidades por una excesiva competición por el espacio en el comedero o después de periodos de privación de alimentos.

Las recomendaciones de campo para alimentar con piensos compuestos concentrados al ganado lechero durante las primeras 3 semanas de lactación generalmente no están indicadas. La administración de grandes cantidades de concentrado e insuficiente forraje causa una alimentación deficiente en fibra propensa a causar acidosis ruminal subaguda. Puede observarse la misma situación durante los últimos días antes del parto si la ración se administra por componentes separados; dado que el consumo de materia seca disminuye antes del parto, las vacas secas consumen preferentemente concentrados en lugar de forrajes y desarrollan acidosis.

La acidosis ruminal subaguda también puede deberse a errores en la disposición de las raciones o por formulaciones de raciones que contienen cantidades excesivas de carbohidratos muy fermentables o una deficiencia de fibra. Las recomendaciones de contenido en fibra de las raciones en el ganado vacuno lechero están disponibles en el informe del National Research Council (NRC), Necesidades nutricionales del ganado vacuno lechero (consulte Necesidades nutricionales del ganado vacuno lechero). Los errores en el contenido de materia seca en las raciones totalmente mezcladas suelen estar relacionados con una falta de ajuste para la variación en el contenido de humedad de los diferentes forrajes.

La inclusión de partículas de fibra larga en la dieta reduce el riesgo de acidosis ruminal subaguda estimulando la producción de saliva durante la masticación y aumentando la rumia después de la ingesta. Proporcionar partículas de fibra larga adecuadas disminuye el riesgo de acidosis ruminal, pero no puede eliminar el riesgo. Si se administra una ración totalmente mezclada, es importante que las partículas de fibra larga no se separen fácilmente del resto de la dieta. Si se pueden clasificar fácilmente, su consumo podría retrasarse hasta más tarde en el día o podrían rechazarse por completo. La clasificación puede evitarse proporcionando partículas de fibra larga de menos de ~5 cm de longitud, manteniendo una humedad adecuada (~50-55 %) en la ración mezclada e incluyendo ingredientes como la melaza líquida que ayudan a que los ingredientes de la ración se peguen.

Las raciones para rumiantes también deben formularse para proporcionar una amortiguación adecuada, mediante la selección apropiada de los alimentos o la adición de tampones dietéticos como el bicarbonato de sodio y el carbonato de potasio. El balance catión-anión (BCA) se utiliza para cuantificar la capacidad amortiguadora de una ración, usando la siguiente fórmula:

DCAD = ([Na⁺] + [K⁺]) – ([Cl^–] + [S^–])

donde las concentraciones de iones de sodio, potasio, cloro y azufre se miden en mEq/kg de materia seca en la dieta. Las raciones para animales con alto riesgo de acidosis ruminal deben formularse para proporcionar una DCAD de >250 mEq/kg de materia seca dietética.

La suplementación directa de la dieta con microorganismos que mejoren la utilización del lactato en el rumen puede reducir el riesgo de acidosis ruminal subaguda. Se han utilizado con este propósito levaduras, propionibacterias, lactobacilos y enterococos. La suplementación con ionóforos (p. ej., monensina sódica) puede reducir el riesgo inhibiendo selectivamente a los microorganismos productores de lactato.

• La acidosis ruminal subaguda se diagnostica y previene a nivel de explotación.

• Los resultados de la medición del pH ruminal deben considerarse en el contexto de otros factores de manejo y del estado sanitario general de la explotación.

• El manejo adecuado de la alimentación es el pilar para la prevención de la acidosis ruminal subaguda.

• National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. Nutrient Requirements of Dairy Cattle. Eighth Revised Edition. Washington, DC: The National Academies Press, 2021. https://doi.org/10.17226/25806.