El síndrome de indigestión crónica (o indigestión vagal) se refiere a trastornos funcionales o mecánicos del estómago de los rumiantes que afectan el tránsito gastrointestinal. Los signos clínicos incluyen distensión abdominal y ruminal, así como falta de apetito, pérdida de peso, deshidratación, reducción de la producción fecal y bradicardia. El tratamiento depende de la causa subyacente.
El síndrome de indigestión crónica (también conocida como indigestión vagal) se caracteriza por la aparición gradual de distensión abdominal secundaria a distensión ruminorreticular. Además del daño al nervio vago, otros factores pueden contribuir al desarrollo de esta afección. Clínicamente, la estenosis funcional proximal (reticuloomasal) se distingue de la estenosis funcional distal (pilórica). La distensión abdominal es característica de ambas formas y da lugar a un contorno abdominal característico descrito como en forma de manzana en el lado izquierdo y en forma de pera en el derecho cuando se observa al animal desde atrás. La alteración del paso de la ingesta produce distensión del rumen y la palpación revela el contenido ruminal con una consistencia entre blanda y líquida. Los hallazgos clínicos pueden respaldar un diagnóstico tentativo, y la medición de la concentración de cloro ruminal ayuda a diferenciar la estenosis proximal de la distal. La evaluación ecográfica del abdomen puede identificar la causa de la enfermedad. El pronóstico es grave en los casos sin diagnóstico etiológico, y reservado cuando se puede identificar y tratar con éxito una causa específica, como la reticuloperitonitis traumática o un absceso hepático.
Etiología y patogenia del síndrome de indigestión crónica en rumiantes
Anteriormente se creía que la indigestión crónica era el resultado de una lesión del nervio vago debido a una reticuloperitonitis traumática, pero se han identificado otras causas. La indigestión vagal también se conoce como síndrome de Hoflund, en reconocimiento de Sven Hoflund, quien en 1940 describió por primera vez la afección. Históricamente, la enfermedad se dividía en los tipos I-IV; sin embargo, para fines clínicos, es suficiente distinguir entre estenosis proximal (reticuloomasal) y distal (pilórica). Se suele emplear el término estenosis funcional porque en la mayoría de los casos no hay estrechamiento, estenosis u obstrucción mecánica del paso. En la estenosis funcional proximal, el paso de la ingesta desde el ruminorretículo al omaso y al abomaso está alterado, lo que da lugar a una sobrecarga ruminal. En la estenosis funcional distal, el vaciado del abomaso está deteriorado, lo que provoca una sobrecarga del abomaso y el reflujo del contenido del abomaso hacia el omaso y el ruminorretículo.
Puede producirse la lesión del nervio vagal en el abdomen craneal en animales con reticuloperitonitis y en la región faríngea después de una lesión. La periesofagitis, el absceso paraesofágico o el megaesófago pueden dar lugar a una lesión del nervio vago en la región esofágica, y la adenopatía mediastínica asociada con bronconeumonía o neoplasia puede dar lugar a una afectación nerviosa en la región torácica. Las lesiones del nervio vago pueden producirse distalmente al retículo (p. ej., en el ganado vacuno con desplazamiento de abomaso a la derecha o vólvulo abomasal), especialmente cuando la corrección quirúrgica se retrasa. Estos casos se conocen como disfunción gastrointestinal similar a la indigestión vagal, y el ganado afectado desarrolla indigestión vagal en los 5 días posteriores a la cirugía. Además de lesionar el nervio vago, las lesiones de la pared del abomaso o la peritonitis pueden causar indigestión vagal.
Otras causas que no se asocian con la lesión del nervio vago incluyen el deterioro mecánico de la motilidad reticular y ruminal como resultado de adherencias y abscesos, y lo más probable es que estén asociadas con la presión debida a estas lesiones. La dilatación del útero al final de la gestación puede limitar mecánicamente los intestinos, lo que da lugar a la inhibición del vaciado del abomaso con la consiguiente distensión del abomaso, especialmente en presencia de adherencias de los preestómagos y el abomaso. Finalmente, en casos raros, el orificio reticuloomasal, el surco esofágico o el cardias pueden obstruirse por materiales (p. ej., trozos de cuerda, trozos de placenta o bezoares) o por fibromas, papilomas, abscesos o actinomicetomas.
Hallazgos clínicos del síndrome de indigestión crónica en rumiantes
Cortesía del Dr. Ueli Braun.
Los signos clínicos de la estenosis funcional proximal y distal son similares; tienden a ser crónicos y se caracterizan por anorexia progresiva y pérdida de peso en el ganado vacuno con estenosis proximal. En la estenosis distal, sin embargo, a menudo son agudas y se manifiestan clínicamente a los pocos días. El aumento de volumen y la distensión abdominales se dan en ambas formas. Visto desde atrás, el contorno abdominal tiene forma de manzana a la izquierda y forma de pera a la derecha. El rumen puede estar sobrecargado y distendido debido a la alteración del tránsito de la ingesta, y el fallo del eructo puede dar lugar a timpanismo. El contenido del rumen ya no está estratificado; por el contrario, es uniforme y a la palpación transabdominal tiene una consistencia entre blanda y acuosa. La motilidad ruminal puede ser normal, estar disminuida o aumentada. La hipermotilidad reticular se detecta a menudo en la exploración ecográfica. La palpación transrectal revela un rumen en forma de L porque el saco ventral dilatado se extiende hacia la derecha. La excreción fecal está disminuida y las heces pueden contener partículas grandes, de 2 a 4 cm. Otros signos clínicos son bradicardia, pelo mate, ausencia parcial o completa de rumia e hipotermia. En el ganado vacuno con estenosis funcional distal, el estado de salud puede deteriorarse rápidamente debido al síndrome de reflujo abomasal.
Diagnóstico del síndrome de indigestión crónica en rumiantes
Hallazgos clínicos para el diagnóstico tentativo.
Prueba de atropina para ganado vacuno con bradicardia.
Medición de la concentración de cloro ruminal para diferenciar entre estenosis funcional proximal y distal.
El diagnóstico preliminar de estenosis funcional proximal o distal se basa en los hallazgos clínicos. La bradicardia con un aumento de la frecuencia cardiaca >16 % en respuesta a la administración subcutánea de 40 mg de sulfato de atropina es sugestiva y tiene una certeza diagnóstica del 98 % para una lesión permanente del nervio vago. La concentración de cloro ruminal permite la diferenciación de la estenosis funcional proximal y distal, y las lesiones que causan lesión del nervio vago pueden identificarse mediante exploración ecográfica. La laparotomía exploratoria revela dilatación ruminorreticular en el ganado vacuno con estenosis funcional proximal y dilatación del abomaso, omaso y rumen en el ganado vacuno con estenosis funcional distal.
Hallazgos de laboratorio
Los hallazgos de laboratorio de la estenosis funcional proximal son inespecíficos. Las concentraciones totales de proteína y fibrinógeno están elevadas. La prueba del glutaraldehído puede emplearse para diferenciar la enfermedad inflamatoria crónica de la aguda; cuando la estenosis es el resultado de una inflamación crónica, el tiempo de formación de coágulos disminuye en la prueba de glutaraldehído. La estenosis distal se asocia con el síndrome de reflujo abomasal y, por tanto, se caracteriza por un aumento de la concentración de cloro en el rumen, hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hemoconcentración y azoemia prerrenal. La concentración de cloro ruminal se usa para diferenciar la estenosis proximal (media, 20 mmol/L) y la estenosis distal (media, 57 mmol/L).
La llamada prueba de la atropina está indicada en el ganado vacuno con indigestión crónica y una frecuencia cardiaca <60 latidos/minuto. La atropina inhibe el efecto de la estimulación vagal sobre el corazón y, por tanto, puede usarse para determinar si la bradicardia está mediada por el vago o se debe a una enfermedad cardiaca. La bradicardia mediada por vía vagal, pero no la debida a factores cardiacos, se elimina con el tratamiento con atropina. Después de medir la frecuencia cardiaca inicial, se inyectan 40 mg de sulfato de atropina (como una solución al 1 %) SC y la frecuencia cardiaca se mide de nuevo 15 minutos más tarde. Un aumento del 16 % o mayor sugiere una bradicardia mediada por vía vagal.
La ausencia de bradicardia, sin embargo, no descarta la indigestión vagal, y la bradicardia que es abolida por la atropina no prueba la lesión del nervio vago como causa de indigestión. Todos los casos de bradicardia mediada vagalmente están afectados por la atropina, aunque por lo general no tan intensamente como la bradicardia que resulta de una lesión del nervio vago.
La concentración de cloro ruminal y las concentraciones de cloro sérico, proteína total, fibrinógeno, urea y potasio se miden en el ganado vacuno sospechoso de tener indigestión vagal. Los resultados de la prueba del glutaraldehído y las mediciones de las concentraciones de proteína total y fibrinógeno pueden ayudar a evaluar la gravedad de las lesiones inflamatorias potenciales.
Pruebas diagnósticas
El examen ecográfico está dirigido a detectar adherencias y abscesos cerca del retículo, el hígado, el omaso y el abomaso que podrían explicar la indigestión vagal; determina la frecuencia de las contracciones reticulares. En un estudio de 133 vacas con indigestión vagal, 58 (44 %) tenían 5-12 (lo normal es 3-4) contracciones reticulares cada 3 minutos.
La ecografía permite diferenciar la estenosis funcional distal y el íleo del duodeno o del yeyuno proximal. El duodeno está muy dilatado en el ganado vacuno con estas últimas afecciones, pero no en aquel con estenosis funcional distal.
La radiografía ayuda a detectar o descartar cuerpos extraños reticulares ferrometálicos como causa de indigestión vagal y, a veces, se observa material extraño que obstruye el orificio reticuloomasal.
Finalmente, la laparotomía exploratoria y la ruminotomía pueden ayudar al diagnóstico. Un hallazgo típico de la estenosis funcional proximal es la dilatación masiva y la sobrecarga del ruminorretículo con ingesta espumosa no estratificada y un omaso y abomaso relativamente pequeños y vacíos. El orificio reticuloomasal está dilatado y no se contrae en respuesta a la estimulación manual. El ganado vacuno con estenosis funcional distal tiene una dilatación notable del abomaso, el omaso y el rumen.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la indigestión crónica incluye íleo del duodeno o yeyuno, timpanismo ruminal espumoso, impactación del abomaso y úlcera abomasal. En un estudio, la indigestión vagal fue el principal signo clínico en 26 de 94 (28 %) vacas con úlcera de abomaso tipo Ic. Es probable que el dolor asociado con la úlcera fuera la causa de la estenosis funcional.
Tratamiento y pronóstico del síndrome de indigestión crónica en rumiantes
Tratamiento variado, según la etiología sospechada.
El pronóstico es desfavorable y no se recomienda el tratamiento cuando los exámenes clínicos, ecográficos y radiográficos no identifican una causa de indigestión vagal. Lo mismo ocurre con el ganado vacuno con resultados positivos en la prueba de atropina y con el ganado vacuno que desarrolla indigestión vagal pocos días después del tratamiento quirúrgico del desplazamiento de abomaso a la derecha o del vólvulo de abomaso. El tratamiento está indicado en bovinos con obstrucción mecánica del orificio reticuloomasal por materiales como un trozo de cuerda o placenta, con reticuloperitonitis traumática, con abscesos que afectan al retículo y al hígado, con bronconeumonía y en gestación avanzada.
Cortesía del Dr. Ueli Braun.
Cortesía del Dr. Ueli Braun.
La elección del tratamiento para la indigestión crónica depende de la etiología sospechada. Cuando la causa del timpanismo ruminal (que se da con mayor frecuencia en terneros y ganado joven) es una bronconeumonía con una lesión o compresión del nervio vago debido a los nódulos linfáticos mediastínicos, se puede intentar la administración de antimicrobianos y AINE. En vacas al final de la gestación portadoras de un feto viable puede estar indicada la inducción del parto, que en condiciones óptimas daría lugar al vaciado del ruminorretículo y del abomaso y a una disminución de la concentración de cloruro ruminal.
El ganado vacuno con indigestión vagal debida a reticuloperitonitis traumática se trata con antimicrobianos y un imán ruminal, o el cuerpo extraño se extrae quirúrgicamente. Los abscesos que afectan al retículo y al hígado se perforan y drenan desde el interior del retículo o por vía transcutánea bajo guía ecográfica.
Los cuerpos extraños, como un trozo de cuerda o placenta, se eliminan durante la ruminotomía. El ganado vacuno con timpanismo ruminal debido al fallo del eructo se trata con una fístula ruminal temporal o permanente. La laparotomía electiva por el flanco izquierdo en el ganado vacuno con estenosis funcional proximal solo está indicada cuando la ecografía y la radiografía no están disponibles; en la mayoría de los casos, el vaciado del rumen durante la ruminotomía sin abordar la causa del trastorno solo proporciona una mejoría transitoria. En todos los casos se recomienda la fluidoterapia IV, posiblemente combinada con trasplante de microbiota ruminal.
Prevención del síndrome de indigestión vagal en rumiantes
La causa más común del síndrome de indigestión vagal es la reticuloperitonitis traumática, que causa adherencias y abscesos que interfieren con la motilidad ruminal y la apropiada estratificación de partículas de comida para el paso al abomaso. Por tanto, la prevención de la reticuloperitonitis traumática es importante para prevenir el síndrome de indigestión vagal. Las buenas prácticas de manejo pueden prevenir algunos casos de indigestión vagal asociadas a neumonías crónicas. El diagnóstico precoz de la torsión de abomaso, con su corrección quirúrgica el mismo día, pueden prevenir algunos casos.
Puntos clave
La indigestión crónica (o indigestión vagal) se refiere a trastornos funcionales o mecánicos de los preestómagos de los rumiantes que afectan al tránsito gastrointestinal.
Los signos clínicos incluyen distensión abdominal y ruminal, así como falta de apetito, pérdida de peso, deshidratación, reducción de la producción fecal y bradicardia.
El tratamiento depende de la causa subyacente.
Para más información
Braun U, Rauch S, Hässig M. Ultrasonographic evaluation of reticular motility in 144 cattle with vagal indigestion. Vet Rec 2009;164:11-13.
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