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Úlceras del abomaso en el ganado vacuno

PorThomas Wittek, Dr Med Vet, DECBHM
Última revisión/modificación sept 2021

Las úlceras del abomaso afectan al vacuno adulto y a los terneros y se manifiestan clínicamente de forma diversa. Los signos clínicos comunes incluyen anorexia, bruxismo, dolor abdominal, sangre oculta en las heces y taquicardia. La ecografía y las pruebas de laboratorio pueden ayudar a establecer un diagnóstico. El tratamiento se basa en la disminución de la secreción ácida en el abomaso. La transfusión de sangre puede ser necesaria en casos graves.

Las lesiones abomasales pueden clasificarse como úlceras si la necrosis de la pared del abomaso alcanza la capa submucosa (más profunda que la lámina muscular de la mucosa en la capa submucosa). Por el contrario, las lesiones más superficiales se definen como erosiones. Un sistema de clasificación de la úlcera del abomaso se basa en la profundidad de penetración o el grado de hemorragia o peritonitis causada por la úlcera:

  • Tipo I: una erosión o úlcera sin hemorragia.

  • Tipo II - hemorrágico

  • Tipo III: perforado, con peritonitis aguda localizada

  • Tipo IV: perforado, con peritonitis difusa aguda

  • Tipo V: perforado, con peritonitis dentro de la bolsa omental

Esta clasificación, sin embargo, es muy difícil de evaluar mediante exploración física y puede ser más aplicable durante la necropsia. Las úlceras parecen ocurrir con menos frecuencia en los pequeños rumiantes, pero se encuentran con mucha frecuencia en los camélidos de América del Sur (CAE).

Etiología y patogenia de las úlceras del abomaso en el ganado vacuno

A excepción del linfosarcoma del abomaso y las erosiones de su mucosa, que se desarrollan en enfermedades víricas, como la diarrea vírica bovina, el virus de la leucemia bovina y la fiebre catarral maligna, las causas de la ulceración del abomaso no se comprenden bien. Se han sugerido muchas causas. Aunque las úlceras abomasales pueden aparecer en cualquier momento de la lactación, son frecuentes en vacas lecheras adultas de alta producción, en las primeras 6 semanas después del parto. Aunque a diferencia de los animales monogástricos, y no está científicamente probado, una de las causas puede ser una inapetencia prolongada, que da lugar a periodos sostenidos de pH abomasal bajo; de ahí el dicho "sin ácido, sin úlcera". Por el contrario, dado que en los animales rumiantes el volumen del abomaso no varía sustancialmente, la situación es muy diferente a la de los animales monogástricos.

Las úlceras del abomaso también pueden surgir en asociación con linfosarcoma, trastornos del abomaso (desplazamiento o torsión) o aumento de la presión luminal que causa isquemia de la mucosa del abomaso; también pueden parecer no estar relacionadas con otra enfermedad. El papel del estrés (p. ej., transporte, nuevos grupos, celo, descornado de terneros) en la patogenia no se comprende completamente y parece variar sustancialmente entre animales; sin embargo, es probable que el estrés sea un factor contribuyente importante.

Las úlceras del abomaso son muy comunes en los terneros alimentados con leche, después de que hayan consumido leche o lactorreemplazantes durante 4-12 semanas. La mayoría de estas úlceras son subclínicas y no hemorrágicas. A veces, los terneros <2 semanas de vida, alimentados con leche se ven afectados por úlceras abomasales agudas, hemorrágicas y que pueden perforarse y causar la muerte rápidamente. Los terneros de carne lactantes, bien nutridos, de 2-4 meses de edad, pueden verse afectados por úlceras agudas del abomaso. Los tricobezoares abomasales son frecuentes en estos terneros pero no parecen aumentar el riesgo de formación de úlceras.

Hallazgos clínicos de las úlceras del abomaso en el ganado vacuno

El síndrome de úlcera abomasal varía, dependiendo de si la ulceración se complica con hemorragia o perforación y de la gravedad de dicha hemorragia o peritonitis.

Puede haber solamente una úlcera o muchas, agudas y crónicas. El ganado vacuno con úlceras hemorrágicas del abomaso puede estar asintomático, excepto por la presencia intermitente de sangre oculta en las heces, pero también puede morir agudamente por una hemorragia masiva. Los signos clínicos habituales son el dolor abdominal leve, el bruxismo, la anorexia de aparición brusca, la taquicardia (90-100 lpm) y sangre oculta en heces o melena, que pueden ser intermitentes. Dado que los CAE tienen heces oscuras y secas, es difícil identificar la melena a menos que el sangrado sea extenso. Los signos de pérdida de sangre se producen en casos de hemorragia importante y pueden incluir taquicardia (100-140 lpm), palidez de mucosas, pulso débil, extremidades frías, respiración superficial, taquipnea y melena. Los signos más graves incluyen estasis ruminal aguda, dolor abdominal generalizado, con el animal mostrándose reacio a moverse y emitiendo un gruñido o estertor audible con cada respiración, la debilidad y la deshidratación. La melena puede no estar presente en los casos hiperagudos, porque solo se puede detectar sangre de abomaso en las heces después de 8 horas. A medida que la afección progresa, la temperatura corporal desciende y el animal termina postrado y muere en 6-8 h.

En general, las úlceras hemorrágicas no se perforan y las úlceras perforantes no sangran dentro del tracto GI lo suficiente como para producir melena. Sin embargo, la hemorragia y la perforación se dan juntas ocasionalmente, por lo general en los casos crónicos o en los asociados al desplazamiento del abomaso.

Los terneros con úlceras y tricobezoares pueden presentar un abomaso distendido con gas y líquido, palpable detrás del arco costal derecho. La palpación profunda puede revelar dolor abdominal asociado con peritonitis local debida a una úlcera perforada. En los terneros, las úlceras perforantes son más comunes que las hemorrágicas.

Lesiones

La ulceración es más común en la región fúndica en vacunos adultos y en el antro pilórico de los terneros lactantes. Las úlceras, ya sean únicas o múltiples, miden desde unos pocos milímetros a 5 cm de diámetro. La arteria afectada suele ser visible una vez que la ingesta y el tejido necrótico se han retirado del área ulcerada. En la mayoría de los casos de perforación, el omento recubre la úlcera, formando una cavidad de 12-15 cm de diámetro que contiene sangre degradada y desechos necróticos. El material de esta cavidad puede infiltrarse ampliamente a través de la grasa del omento. Pueden formarse adherencias entre la úlcera y los órganos circundantes o la pared abdominal.

Diagnóstico de las úlceras del abomaso en el ganado vacuno

  • Ecografía transabdominal

  • Pruebas de laboratorio

Diagnóstico clínico y ecografía

En casos con solo una ligera hemorragia y signos clínicos leves, el diagnóstico de úlcera del abomaso es difícil de establecer y puede ser necesario realizar análisis coprológicos repetidos para detectar la sangre oculta. Otras afecciones que pueden causar anorexia parcial y disminución de la producción de leche deben descartarse mediante la exploración física y la evaluación de las pruebas de laboratorio, incluida la abdominocentesis cuando se sospecha la perforación de úlceras abomasales.

El diagnóstico de las úlceras perforantes del abomaso de tipo III está basado en la exploración clínica y en la exclusión de otras causas de peritonitis. La rotura de una víscera distendida puede producirse con el vólvulo abomasal o la rotación cecal y produce signos similares. Además, la ulceración del abomaso con perforación y peritonitis local puede ser indistinguible de reticuloperitonitis traumática. Un imán en el retículo (confirmado por el uso de una brújula) o el antecendente fiable de la administración de un imán a la vaca antes de iniciarse los signos, hace menos probable una reticuloperitonitis traumática. En los CAE no se produce reticuloperitonitis traumática; sin embargo, puede considerarse la peritonitis debida a otras causas (p. ej., dicroceliosis). El examen ecográfico es una herramienta valiosa para diagnosticar la peritonitis y puede combinarse con la evaluación de la abdominocentesis. Sin embargo, la ecografía no es adecuada para diagnosticar úlceras no perforantes en la pared gástrica.

Sangre oculta

En los casos de melena, el diagnóstico de úlcera del abomaso puede basarse únicamente en la exploración física. Una prueba de detección de sangre oculta en heces puede confirmar la presencia de melena. Otras afecciones que dan lugar a sangre en las heces deben eliminarse, porque la sangre de partes del tracto gastrointestinal distal al abomaso reacciona durante los análisis de sangre oculta en heces. Suele ser rojo brillante si procede del intestino grueso o de color frambuesa si lo hace del intestino delgado. Los animales con linfosarcoma del abomaso pueden presentar un síndrome hemorrágico similar al asociado con las úlceras del abomaso, pero no responden al tratamiento. Ocasionalmente, las lesiones orales, faríngeas y laríngeas sangran, el animal deglute la sangre y esta aparece en las heces. De modo similar, los abscesos pulmonares que se forman como secuela de la ruminitis por embolia pulmonar y hepática pueden erosionar los vasos sanguíneos y causar hemoptisis; la ingestión de sangre también puede provocar melena. La sangre oculta en heces también puede ser debida a vólvulo abomasal o raramente a helmintos hematófagos.

Hematología

En los casos de úlcera del abomaso con peritonitis difusa hay neutrofilia con una marcada desviación a la izquierda y hemoconcentración. En las úlceras hemorrágicas, el hematocrito puede ayudar a determinar la extensión de la hemorragia, aunque solo disminuye 4 horas después de una hemorragia aguda.

Abdominocentesis

En las úlceras perforadas, suele obtenerse líquido abdominal fácilmente en grandes cantidades. La evaluación del líquido obtenido por abdominocentesis confirmará la peritonitis si la proteína total o la concentración de d-dimeror y el recuento de células nucleadas están aumentados. El recuento de células nucleadas también puede ser normal debido a la dilución o la utilización.

Rara vez se observan bacterias intracelulares o neutrófilos degradados porque, en la mayoría de los casos, la infección es rápidamente encapsulada. Sin embargo, pueden haber bacterias, la concentración de glucosa es cercana a cero y la actividad de la LDH y la concentración de dímero D está aumentada en el líquido peritoneal séptico. Las pruebas de absorción de sacarosa descritas en los caballos no se han considerado todavía adecuadas en el ganado vacuno, y no parece haber estudios disponibles en CAE.

Tratamiento de las úlceras del abomaso en el ganado vacuno

  • Mejorar la ingesta dietética

  • Disminución de la secreción ácida en el abomaso

  • Transfusión de sangre en casos graves

La mayoría de las úlceras del abomaso no se diagnostican, por lo que no se tratan médicamente. A veces se puede establecer un diagnóstico presuntivo e iniciar un tratamiento médico. El tratamiento más importante es conseguir que el animal coma, porque el alimento es un excelente tampón y el flujo continuo del contenido de los preestómagos (pH 6,0-7,0) en el abomaso ayuda en el incremento del pH del abomaso. El tratamiento antimicrobiano de amplio espectro (administrado durante ≥5 días o hasta que la temperatura rectal se mantenga normal durante 48 h) está indicado en el caso de las úlceras perforantes. Los antiácidos incrementan efectivamente el pH abomasal de los terneros lactantes cuando se administran a intervalos de 4-6 h de una manera que induce el cierre de la gotera esofágica; sin embargo, su eficacia es extremadamente cuestionable en rumiantes adultos debido a la dilución por el gran volumen del rumen. Los antagonistas de los receptores H2 aumentan eficazmente el pH del abomaso en terneros alimentados con leche; sin embargo, las dosis orales necesarias para la cimetidina (100 mg/kg, tres veces al día) y la ranitidina (50 mg/kg, tres veces al día) son elevadas, lo que encarece el tratamiento.

Los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol (2 mg/kg, IV, o 4 mg/kg, PO en terneros) aumentan eficazmente el pH luminal, pero, de nuevo, el tratamiento es caro. La eficacia de la administración oral de omeprazol (4 mg/kg) en rumiantes adultos y en animales silvestres es difícil de evaluar porque las tasas de absorción varían sustancialmente. Debido a que se ha demostrado en animales monogástricos que los AINE pueden contribuir a la ulceración (aunque no hay estudios para el ganado vacuno y los CAE), su administración debe evitarse si es posible cuando se sospechan úlceras abomasales.

El pronóstico de la peritonitis localizada asociada con úlceras perforantes del abomaso es bueno con el tratamiento médico y la modificación de la dieta. La recuperación suele necesitar 1-2 semanas y los animales recuperados totalmente, se mantienen así durante 1-2 semanas y no suelen presentar recidivas. La cirugía está indicada en la perforación de úlceras del abomaso solo cuando el abomaso está desplazado; sin embargo, puede producirse contaminación abdominal extensa en el proceso de romper las adherencias y resecar o cubrir la úlcera.

Los animales con peritonitis difusa después de la perforación de una úlcera del abomaso rara vez responden al tratamiento, por lo que el pronóstico es grave. El tratamiento consiste en la administración rápida y continuada de fluidos IV (según el estado metabólico existente) y de antimicrobianos de amplio espectro IV. En animales valiosos (CAE) se puede realizar una cirugía para cerrar la perforación y un lavado intensivo de la cavidad peritoneal. Los pocos animales que se recuperan de la peritonitis difusa normalmente presentan adherencias abdominales masivas.

En el caso de las úlceras hemorrágicas, pueden ser necesarias las transfusiones sanguíneas y la fluidoterapia, además de una dieta adecuada, el confinamiento en establos y la administración de antiácidos orales. Si la hemorragia es aguda, el hematocrito puede no reflejar su gravedad, debido a que se necesitan al menos 4 h para lograr un equilibrio entre el líquido intra y extravascular, después de la pérdida de sangre. En general, una transfusión es necesaria siempre que haya debilidad y letargo; una decisión con respecto a la transfusión debe basarse en los signos clínicos más que en el hematocrito. No suele ser necesaria la determinación del grupo sanguíneo; solo se necesita una transfusión de 4-6 L de sangre. Algunos animales necesitan más de una transfusión en el transcurso de varios días. Para la recuperación completa por lo general se necesitan 1-2 semanas. El pronóstico es bueno si la debilidad y el letargo no se han desarrollado antes del inicio del tratamiento.

Prevención de las úlceras del abomaso en el ganado vacuno

Para prevenir las úlceras del abomaso deben evitarse los factores estresantes como el transporte, el reagrupamiento y el hacinamiento. Se debe evitar la alimentación con fibra gruesa a terneros con un rumen subdesarrollado. Los animales deben ser animados a mantener la alimentación para evitar periodos prolongados de inapetencia y un pH abomasal bajo.

Puntos clave

  • Las úlceras del abomaso están infradiagnosticadas.

  • Los signos clínicos a menudo son inespecíficos, lo que dificulta un diagnóstico clínico fiable.

  • Los animales que parecen sanos pueden morir rápidamente de úlceras perforantes.

  • El tratamiento precoz es esencial.