La hepatopatía vacuolar (HV) es un síndrome hepático canino comúnmente diagnosticado en el que los hepatocitos se distienden notablemente con glucógeno citosólico con o sin inclusiones lipídicas discretas unidas a la membrana.
La HV similar al glucógeno se asocia con un hiperadrenocorticismo típico o atípico o con la liberación endógena de corticoesteroides en respuesta al estrés crónico, enfermedad, inflamación o neoplasia. A menudo se realiza una biopsia hepática debido a incrementos inexplicables de la actividad de la fosfatasa alcalina (FA) sérica. La actividad de las transaminasas puede aumentar solo moderadamente; la gamma-glutamil transferasa (GGT) puede estar aumentada o no.
La radiografía abdominal puede revelar hepatomegalia o cambios asociados con un proceso patológico subyacente. En la radiografía torácica se puede observar enfermedad metastásica o vías aéreas mineralizadas (hiperadrenocorticismo crónico). La ecografía revela hepatomegalia subjetiva y nódulos hepáticos hipoecoicos con un fondo parenquimatoso hiperecoico, el denominado patrón de queso suizo, que no puede diferenciarse de lesiones infiltrativas, fibrosis hepática, hiperplasia nodular, nódulos regenerativos o cirrosis. En algunos casos, los nódulos hepáticos macroscópicos no pueden diferenciarse por ecografía.
La HV suele ser la lesión hepática subyacente en perros con hiperplasia nodular idiopática y también es frecuente en perros con adenomas hepáticos, carcinoma hepatocelular y mucoceles de la vesícula biliar. La HV progresiva se fusiona con el síndrome hepatocutáneo clásico asociado con la lesión hepatocutánea. La biopsia hepática es necesaria para el diagnóstico definitivo, ya que también se observan hepatocitos vacuolados por glucógeno en los trastornos necroinflamatorios del hígado. Es habitual la hematopoyesis extramedular intrahepática.
Es fundamental determinar y tratar cualquier proceso patológico subyacente. También es necesario un escrutinio cuidadoso de las reacciones adversas a los fármacos, con especial atención a los fármacos asociados con el fenómeno de inducción. Estos deben suspenderse y reemplazarse con un tratamiento alternativo. Los clínicos deben investigar cualquier uso de remedios holísticos o herbáceos que puedan tener efectos sistémicos de glucocorticoides u hormona adrenocorticotropa (ACTH).
El apoyo nutricional es importante y debe individualizarse. En la mayoría de los casos, es apropiada una ingesta proteica normal. La HV en perros con hiperlipidemia requiere un tratamiento con una dieta restringida en grasas (<2 g de grasa/418,4 kJ [100 kcal] de la dieta).
No se debe administrar una dieta restringida en proteínas, a menos que esté indicada (p. ej., si se demuestra encefalopatía hepática o cristaluria de biurato de amonio). De hecho, la restricción proteica puede aumentar el desarrollo de esta lesión hepática, especialmente si se asocia con hipoaminoacidemia como en el síndrome hepatocutáneo.
La suplementación con vitaminas hidrosolubles está recomendad en todos los perros. Se deben proporcionar antioxidantes, ya que algunas pruebas experimentales implican una lesión oxidativa en la HV degenerativa. El ácido ursodesoxicólico se recomienda si las concentraciones de ácidos biliares séricos totales (ABST) están elevadas.
Hepatopatía vacuolar en Scottish Terriers
La hepatopatía vacuolar asociada con un aumento progresivo de la actividad de la FA es común en los Scottish Terriers. Los estudios sugieren que este síndrome está relacionado con una anomalía de la raza que implica la esteroidogénesis adrenal, lo que da lugar a la sobreproducción de progestágenos y andrógenos.
La HV progresiva grave se observa por primera vez en perros de mediana edad y puede ser lentamente progresiva o progresar rápidamente en pocos años a insuficiencia hepática, cirrosis, derivaciones portosistémicas adquiridas (DPSA), ascitis e hiperbilirrubinemia. Las imágenes ecográficas revelan el patrón típico de "queso suizo" de la HV.
Se reconoce un alto riesgo de carcinoma hepatocelular en perros que muestran una remodelación hepática progresiva. La biopsia hepática a menudo revela lesiones proliferativas displásicas previas a la formación de carcinoma hepatocelular. Es habitual la adrenomegalia, que puede ser unilateral o bilateral. El tratamiento con fármacos moduladores adrenales puede ser peligroso y no parece eficaz.
Se recomiendan los tratamientos de apoyo en el caso de los perros con deterioro de la función hepática, la monitorización de los perfiles bioquímicos secuenciales para detectar aumentos repentinos y marcados en la actividad de la FA o la ALT que pueden indicar la formación de tumores, y las ecografías seriadas de las masas hepáticas agrandadas. Se recomienda la extirpación quirúrgica precoz de las lesiones hepáticas agrandadas que probablemente representan carcinomas hepatocelulares para permitir la extirpación completa. Un subgrupo de perros estudiados también tiene una lesión hepática asociada al cobre que no se puede diagnosticar a partir de evaluaciones bioquímicas, sino que requiere una biopsia hepática para un diagnóstico definitivo.
