Infestación por trematodos hepatobiliares en pequeños animales

La infestación por trematodos hepáticos en regiones endémicas puede causar colangitis aguda y crónica en gatos y con menor frecuencia en perros. El trematodo más común que infecta a los gatos es Platynosomum concinnum en Florida, Hawái y otras áreas tropicales. La infestación se adquiere por la ingestión de un hospedador intermediario infectado, por lo general un lagarto o una rana; en áreas endémicas, ~15-85 % de los gatos con acceso a hospedadores intermediarios están infestados.

Después de la infestación, los trematodos jóvenes emergen en los intestinos y migran hacia el conducto biliar común, la vesícula biliar o los conductos hepáticos, donde maduran en 8-12 semanas. Los huevos embrionados pasan posteriormente de la bilis al tubo digestivo, donde pueden detectarse en las heces ya a las 12 semanas de la infección (sedimentación, prueba de Baermann).

Los signos clínicos dependen de la gravedad de la infestación (carga parasitaria); sin embargo, la mayoría de los gatos infestados son clínicamente normales. Los gatos clínicamente afectados muestran una enfermedad progresiva caracterizada por letargo progresivo, fiebre, hepatomegalia y distensión abdominal. Estos gatos pueden presentar ictericia y emaciación secundaria a anorexia, vómitos y diarrea mucoide. La infestación crónica por trematodos puede ser mortal en gatos gravemente afectados.

Los primeros signos clínicos aparecen entre las 7 y las 16 semanas de la infestación. En algunos casos, los signos clínicos se resuelven 24 semanas después de la infección sin tratamiento. Puede aparecer eosinofilia circulante 3-14 semanas después de la infestación y puede persistir. En los gatos muy infestados, las actividades de la ALT y la AST pueden aumentar, mientras que la actividad de la fosfatasa alcalina (FA) puede permanecer normal o solo aumentar levemente. Puede desarrollarse hiperbilirrubinemia durante las 7-16 semanas después de la infección.

Las lesiones histológicas hepáticas se desarrollan a las 3 semanas y son progresivas en las infestaciones persistentes. La inflamación y distensión de los conductos biliares grandes se asocian con infiltrados inflamatorios neutrofílicos y eosinofílicos mixtos. A los 4 meses, la hiperplasia biliar adenomatosa grave y la inflamación peribiliar están bien establecidas. A los 6 meses, la fibrosis progresiva es obvia y evoluciona a cirrosis biliar. La linfadenopatía regional puede ser importante.

La distensión de los conductos biliares aumenta con el crecimiento de los trematodos adultos, y cuando estos maduran sexualmente, los conductos biliares se vuelven fibróticos. Durante este tiempo, las actividades de las transaminasas séricas disminuyen y pueden normalizarse. La ecografía abdominal puede revelar una obstrucción biliar evidente que afecta a la vesícula biliar, el conducto biliar común o los conductos intrahepáticos.

Los restos de la vesícula biliar asociados con trematodos pueden aparecer como estructuras hipoecoicas ovales con centros ecoicos. El engrosamiento de la pared de la vesícula biliar asociado con un signo de doble borde puede reflejar una colecistitis. El parénquima hepático hipoecoico con regiones portales hiperecoicas prominentes (conductos) refleja colangitis y colangiohepatitis.

La infestación canina por Heterobilharzia americana, un trematodo esquistosomial, también se ha caracterizado en perros de Texas, Carolina del Norte, Luisiana y Florida. La infección se adquiere por penetración cutánea de las cercarias liberadas por los caracoles. Estas formas migran a través del hospedador en forma de esquistosómula, alcanzando los pulmones en 5-9 días y el hígado en 7-45 días.

Los esquistosomas crecen y maduran en el hígado, y los adultos migran a las venas mesentéricas, donde liberan huevos y también enzimas proteolíticas tras la migración a la luz intestinal. Los huevos provocan una reacción granulomatosa. La curación del hospedador conduce a la formación de cicatrices y lesiones orgánicas que pueden dar lugar a insuficiencia hepática y malabsorción GI.

Los signos clínicos de la enfermedad en perros con esquistosomiasis pueden manifestarse tan pronto como unos pocos días o meses después de la infestación. Los perros adultos jóvenes son los más habitualmente afectados. Las manifestaciones clínicas frecuentes (en orden descendente) incluyen letargo, pérdida de peso, vómitos, diarrea, inapetencia, hipercalcemia, polidipsia/poliuria (PU/PD) y, más raramente, melena. Los hallazgos hematológicos más frecuentes son linfopenia y trombocitopenia de leve a marcada, siendo infrecuente la eosinofilia.

Se han descrito esquistocitos escasos en algunos perros, lo que refleja una lesión por cizalladura intravascular de los eritrocitos (1). Las características bioquímicas frecuentes del suero incluyen azoemia moderada (BUN y creatinina), hiperglobulinemia, hipercalcemia total e ionizada e hiperglobulinemia. La actividad de las enzimas hepáticas es variable, y se cree que la hipercalcemia refleja una inflamación granulomatosa (1). La inmunodeficiencia adquirida (neoplasia, tratamiento farmacológico) puede aumentar la sensibilidad a la infección.

Dado que los gatos infestados por trematodos pueden permanecer clínicamente normales, el diagnóstico puede ser difícil. Los huevos pueden no detectarse en el examen fecal, porque solo se eliminan esporádicamente y muestran una morfología variable (formas inmaduras y embrionarias). Además, los huevos de trematodos son pequeños y los métodos fecales usados rutinariamente son relativamente insensibles para la detección de huevos de trematodos. Además, el desarrollo de la obstrucción del conducto biliar y la fibrosis puede impedir el paso de los huevos de trematodos a la bilis y las heces.

La sospecha de infestación por trematodos se trata con praziquantel (basado en la dosis extrapolada de animales infectados experimentalmente y que se ha demostrado que controla la infección por esquistosoma en perros). El praziquantel a 20-25 mg/kg de peso corporal, cada 8 horas, durante 3 días, ha sido eficaz en algunos animales tratados, pero no en todos. Los huevos pueden continuar siendo excretados en las heces hasta 2 meses después del tratamiento exitoso en gatos, y la reinfestación puede complicar la evaluación de la respuesta al tratamiento.

Algunos perros infestados han sido tratados con fenbendazol (50 mg/kg, PO, cada 24 horas durante 10 días) con o sin la administración simultánea de praziquantel. La prednisolona se usa para reducir la inflamación asociada a trematodos (2 mg/kg, PO, cada 24 horas durante 2-4 semanas, disminuyendo gradualmente al 50 % cada 2 semanas). Se recomienda el uso de ácido ursodesoxicólico para las lesiones asociadas al conducto biliar, administrado a dosis de 15 a 20 mg/kg, PO, dividido cada 12 horas y administrado con alimentos para iniciar la hidrocoleresis.

Se recomienda una cobertura antibiótica de amplio espectro para proteger frente a infestaciones bacterianas secundarias asociadas con trematodos migratorios o moribundos. Se administra vitamina E (10 UI/kg, PO, cada 24 horas) y S-adenosilmetionina (SAMe; 20-40 mg/kg, cada 24 horas) hasta que las enzimas hepáticas se normalicen. Si es necesario, se puede administrar un antiemético, como la metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg, PO o SC, cada 6-8 horas) o el maropitant (1 mg/kg, PO, cada 24 horas).

Los resultados del tratamiento son variables, pero el pronóstico es favorable en la infestación leve por trematodos. Otros parásitos muy poco frecuentes del tracto biliar son Amphimerus pseudofelineus, Metorchis conjunctus y Eurytrema procyonis ( ver Trematodos hepáticos). Las estrategias de evaluación y tratamiento similares están justificadas.