La obstrucción del conducto biliar extrahepático es el bloqueo del flujo normal de bilis desde el hígado al tracto intestinal.
La obstrucción del conducto biliar común se asocia a diversas afecciones primarias, como la inflamación (p. ej., pancreatitis, duodenitis, cuerpo extraño duodenal), la colelitiasis, el mucocele de la vesícula biliar, la coledocitis/colecistitis, la neoplasia, las malformaciones del conducto biliar, la infestación parasitaria, la compresión extrínseca, la fibrosis y la estenosis del conducto biliar.
La hepatomegalia y la distensión de los conductos biliares intrahepáticos siguen rápidamente a la obstrucción del conducto biliar extrahepático (EHBDO).
Si la obstrucción se resuelve en unas pocas semanas, puede seguir la resolución de la fibrosis y la distensión del conducto biliar. Sin embargo, la obstrucción durante >6 semanas da lugar a fibrosis peribiliar persistente, tejido conectivo que forma puentes entre los tractos portales, remodelación del hígado compatible con cirrosis biliar, hipertensión portal y formación de derivaciones portosistémicas adquiridas (DPSA).
La EHBDO completa puede inducir el desarrollo de bilis blanca dentro del conducto biliar o de la vesícula biliar, lo que refleja la ausencia de pigmentos de bilirrubina en la bilis; es decir, la bilis no puede entrar en el "asa estancada" distal del sistema ductal o de la vesícula biliar (oclusión del conducto cístico). El aumento de la mucina ductal contribuye a la distensión del conducto y al color del contenido luminal. En algunos casos, el árbol biliar es colonizado por bacterias, que no se eliminan debido a la fallida expulsión mecánica de la bilis y a la inadecuada penetración del antimicrobiano en la bilis.
Hallazgos clínicos y diagnóstico de la obstrucción del conducto biliar extrahepático en pequeños animales
La obstrucción del conducto biliar extrahepático aguda completa produce letargo, fiebre cíclica y desarrollo rápido de ictericia; la concentración de bilirrubina total aumenta en 4 horas. El vómito puede ser episódico. Algunos animales presentan inapetencia intermitente, mientras que otros se vuelven polifágicos, lo que refleja una mala digestión de las grasas debido a la falta de ácidos biliares entéricos y la consiguiente malabsorción de grasas.
La hepatomegalia, las heces acólicas y la ausencia de urobilinógeno en la orina (inconsistente) por lo general se desarrollan durante la primera semana.
La tendencia al sangrado puede ser notable en 2-3 semanas y es más común en gatos y se desarrolla antes. La ulceración GI en la unión pilórico-duodenal es frecuente y puede conducir a una pérdida considerable de sangre. Incluso con una hemorragia entérica minúscula, los pigmentos de bilirrubina acceden al intestino, permitiendo que las heces se tornen marrones (formación de estercobilina) y que la orina dé positivo en urobilinógeno, negando la fiabilidad de encontrar heces acólicas y urobilinógeno urinario negativo para el diagnóstico de EHBDO.
El hemograma puede revelar anemia no regenerativa con obstrucción crónica o una anemia muy regenerativa en animales con hemorragia entérica importante. Es frecuente una leucocitosis neutrofílica con o sin desviación a la izquierda. A medida que la bilis se estanca en el árbol biliar, aumentan las actividades séricas de ALT y AST. Las actividades séricas de fosfatasa alcalina (FA) y gamma-glutamil transferasa (GGT) aumentan a las 8-12 horas de la obstrucción y son importantes a los pocos días. La necrosis parenquimatosa, la inflamación periductal y la colestasis mantienen la actividad de las transaminasas séricas y de las enzimas colestáticas.
En los gatos, las magnitudes de la FA y la GGT son menos drásticas que en los perros; sin embargo, son indicadores útiles de obstrucción, lesión e inflamación del árbol biliar.
La hipercolesterolemia se desarrolla dentro de los 10-14 días de la obstrucción completa, lo que refleja una eliminación alterada del colesterol y posiblemente un aumento de la biosíntesis hepática de colesterol. Con la obstrucción crónica y el desarrollo de cirrosis biliar, el colesterol sérico disminuye, lo que refleja una síntesis alterada de colesterol y DPSA.
El desarrollo de EHBDO puede dar lugar a una deficiencia crítica de vitamina K que puede causar tendencias hemorrágicas en 7-10 días. Esto es más frecuente en gatos con EHBDO que en perros.
Las coagulopatías asociadas con la deficiencia de vitamina K pueden desarrollarse en 2-3 semanas en los perros y antes (en 1 semana) en los gatos. La respuesta a la administración de vitamina K1 suele ser espectacular. La EHBDO se confirma con una ecografía y una laparotomía exploratoria.
Tratamiento de la obstrucción del conducto biliar extrahepático en pequeños animales
Descompresión biliar.
La inspección quirúrgica del hígado y las estructuras biliares y la descompresión biliar son requisitos para un tratamiento óptimo de la obstrucción del conducto biliar extrahepático. La inspección macroscópica de la vesícula biliar y del conducto biliar común suele revelar el lugar y la causa de la obstrucción; la palpación del conducto es esencial para identificar las lesiones intramurales. Un conducto biliar común tortuoso y muy distendido hace evidente el diagnóstico. La compresión ligera de la vesícula biliar se usa para verificar la obstrucción y el sitio de flujo biliar restringido.
Las obstrucciones más difíciles de confirmar y resolver afectan a los conductos hepáticos. Puede ser necesaria una duodenotomía, una colecistotomía o una coledocotomía para el paso de un catéter flexible dentro del conducto biliar común para verificar el sitio de la obstrucción y permitir la eliminación de los lodos biliares espesos o los colelitos.
El tratamiento de la sepsis de las vías biliares requiere la eliminación mecánica de los desechos biliares y el material infeccioso y una maniobra de descompresión que a menudo implica una corrección quirúrgica. Los animales con infecciones del árbol biliar tienden a ser hipotensos y son sensibles al shock endotóxico durante la cirugía y la anestesia, especialmente los gatos.
La biopsia hepática con aguja percutánea o laparoscopia no permite una descompresión biliar segura y puede lacerar los conductos biliares distendidos, dando lugar a peritonitis biliar; por lo tanto, la laparotomía es la estrategia óptima de manejo y evaluación.
Existe controversia con respecto a la necesidad de descompresión del árbol biliar en animales con EHBDO secundaria a pancreatitis. En la mayoría de los perros la obstrucción se resuelve espontáneamente durante varias semanas a medida que se resuelve la inflamación. En los animales con obstrucción que persiste más allá de 2-3 semanas, se suele considerar la descompresión temporal (colocación de una endoprótesis en el conducto biliar en el esfínter de Oddi) o permanente del árbol biliar.
El riesgo de muerte en perros con pancreatitis sometidos a cirugía biliar extrahepática puede ser de hasta el 50 %. La aspiración ecográfica transhepática de la vesícula biliar como tratamiento descompresivo se ha completado con éxito en algunos animales afectados; sin embargo, conlleva un alto riesgo de peritonitis biliar focal o más generalizada.
Puntos clave
La obstrucción del conducto biliar común se asocia con diversas afecciones primarias.
El desarrollo de EHBDO puede dar lugar a una deficiencia crítica de vitamina K que puede causar tendencias hemorrágicas.
La descompresión biliar es un requisito para el tratamiento óptimo de la obstrucción del conducto biliar extrahepático.
