Diversos factores influyen en los procesos canaliculares o ductales que determinan la formación de bilis y su modificación. La estimulación vagal, la colecistocinina y la gastrina estimulan débilmente la producción de bilis hepática, la secretina estimula potentemente el flujo biliar ductal (aumentando la secreción de bicarbonato), el glucagón estimula modestamente la formación de bilis canalicular y la secreción de bicarbonato ductal, y la somatostatina inhibe de forma potente la secreción biliar (sitios canaliculares y ductulares).
La variedad de efectos de los fármacos sobre el flujo biliar permanece en gran parte inexplorado. Se sabe que unos pocos fármacos modulan la formación de bilis a nivel canalicular al inducir la actividad de la bomba de transporte (es decir, proteína 2 asociada a resistencia a múltiples fármacos o MRP-2). Algunos ejemplos incluyen ciertos glucocorticoides (y hormonas esteroides) y xenobióticos estructuralmente no relacionados, como la rifampicina, el fenobarbital, el oltipraz y el cisplatino.
También se sabe que la actividad de MRP-2 está regulada negativamente por la colestasis. Se ha demostrado que la furosemida estimula el flujo de bilis en el perro; sin embargo, puede provocar un efecto perjudicial en caso de deshidratación inducida por fármacos.
El ácido ursodeoxicólico y el ácido deshidrocólico pueden inducir una coleresis enérgica, y se han estudiado específicamente en perros. El ácido ursodesoxicólico oral (AUDC; 50 mg/kg) aumentó el flujo biliar en un 70 % en 1 hora, así como la concentración de fosfolípidos, colesterol, ácidos biliares y bilirrubina en la bilis. El ácido deshidrocólico oral (50 mg/kg) produce un aumento considerable del flujo biliar (270 %) al aumentar la secreción de electrolitos y agua.
En humanos, el AUDC disminuye el colesterol biliar y aumenta el HCO3-.
