Haemonchus, Ostertagia y Trichostrongylus spp
Los parásitos del estómago de los bovinos más frecuentes son Haemonchus placei, Ostertagia ostertagi y Trichostrongylus axei ( ver Infestación por Trichostrongylus axei en caballos). En algunos países tropicales está presente Mecistocirrus digitatus, un nematodo grande de hasta 40 mm de longitud. H placei es principalmente un parásito en las regiones tropicales, mientras que O ostertagi y, en menor grado, T axei son propios de climas más templados. Los machos adultos de Haemonchus miden hasta 18 mm de largo y las hembras hasta 30 mm. Los adultos de Ostertagia tienen 6 a 9 mm de longitud y los de Trichostrongylus aproximadamente 5 mm.
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
Los ciclos biológicos preparasitarios de los tres grupos suelen ser similares. Las larvas eclosionan poco después de que los huevos hayan sido excretados en las heces y alcanzan la fase infestante en ~2 semanas a temperaturas óptimas (24 °C). El desarrollo hasta la fase infestante se retrasa durante el clima frío. En áreas con variaciones de temperatura diurnas estrechas, aquellos meses con una temperatura máxima media de 18 °C y con precipitaciones >5 cm son favorables para el desarrollo de las etapas de vida libre de H placei, pero donde se producen grandes fluctuaciones, una temperatura mínima media de 10 °C puede limitar eficazmente el desarrollo. Las formas preparasitarias de O ostertagi y T axei se desarrollan y sobreviven mejor en condiciones climáticas más frías y sus límites superiores de supervivencia son menores que los de H placei. Si la temperatura es desfavorable o hay sequía, las larvas infestantes pueden permanecer latentes en las heces durante varias semanas, hasta que las condiciones se hagan nuevamente favorables, por ejemplo despues de lluvia intensa, cuando emergen grandes cantidades de larvas infestantes sobre la hierba circundante.
El periodo prepatente de O ostertagi suele ser de ~3 semanas. Las larvas ingeridas entran en la luz de las glándulas abomasales y mudan al cuarto día; permanecen allí durante el periodo prepatente, creciendo y sufriendo una muda final antes de emerger como adultos jóvenes desde las glándulas gástricas hacia la mucosa abomasal. Durante este tiempo, las células especializadas (células cimógenas productoras de pepsinógeno, células parietales productoras de ácido) que recubren las glándulas parasitadas se pierden y son reemplazadas por células cuboidales hiperplásicas indiferenciadas, dando lugar a nódulos que pueden ser discretos o confluentes. Alrededor del momento de la aparición de los parásitos, los cambios observados en las glándulas parasitadas también aparecen en las glándulas vecinas no parasitadas, extendiendo rápidamente los efectos de la carga parasitaria. Como resultado, en las infestaciones graves, el pH del abomaso puede aumentar de 2 a >6; desde un punto de vista clínico, cuando el pH se eleva por encima de 4,5, la digestión en el abomaso cesa. Se produce una gastroenteropatía perdedora de proteínas que, conjuntamente con la anorexia y el trastorno de la digestión proteica, causa hipoproteinemia y pérdida de peso. La diarrea es persistente. En la ostertagiosis de tipo I, causada por infestación reciente, la mayoría de los nematodos presentes son adultos y la respuesta al tratamiento antihelmíntico es buena. La enfermedad de tipo I se observa principalmente en terneros de 7-15 meses de edad. En las regiones cálidas es más común en la época de destete y en los meses siguientes y en las regiones templadas más frías, en el ganado joven durante el verano y a principios de otoño.
En la ostertagiosis de tipo II, un número elevado de larvas, que estaban quiescentes o cuyo desarrollo se había inhibido al principio de la cuarta etapa larvaria, emergen de las glándulas semanas o meses después. Esto ocurre principalmente en ganado vacuno de 12-20 meses de edad. En las regiones templadas cálidas, las larvas propensas a la inhibición son adquiridas en primavera y la enfermedad puede ocurrir cuando un gran número de larvas reanudan su desarrollo hasta fase adulta, a finales del verano o en el otoño. En las regiones templadas frías, las larvas propensas a la inhibición son adquiridas al final del otoño y maduran a finales del invierno o principios de la primavera.
La inhibición larvaria en O ostertagi y otros nematodos se considera análoga a la diapausa en los insectos. Se ha interpretado como un mecanismo de supervivencia empleado por las etapas preparasitarias en los pastos para evitar las condiciones adversas del invierno en las regiones frías y las condiciones calientes y secas (o calientes y alternativamente húmedas y secas) de muchas regiones cálidas. Los factores que causan la inhibición y posterior "desconexión" no se conocen completamente, pero el acondicionamiento prolongado en frío experimental de larvas infestantes demostró ser importante en una región templada fría. En las regiones cálidas de los hemisferios norte y sur, el acondicionamiento de las etapas preparasitarias a la inhibición se desarrolla principalmente durante la primavera, antes de las condiciones calientes y secas del verano. Es probable que la reanudación del desarrollo o la maduración de los parásitos esté genéticamente predeterminada y pueda estar influida por el parto, la nutrición, la infección simultánea y la respuesta inmunitaria del hospedador.
H placei también puede inhibirse durante el invierno y reanudar su desarrollo en la primavera e infestar los pastos con huevos en un momento adecuado para su desarrollo. Tanto la fase larvaria como la adulta son patógenas debido a su capacidad de succionar sangre. T axei produce una gastritis con erosión superficial de la mucosa, hiperemia y diarrea. La pérdida de proteínas desde la mucosa lesionada y la anorexia causan hipoproteinemia y pérdida de peso. La inhibición no ocurre en el mismo grado.
Hallazgos clínicos:
Se afectan más frecuentemente los animales jóvenes, pero los adultos que no han sido expuestos previamente a la infestación a menudo presentan signos y mueren. Las infestaciones por Ostertagia y Trichostrongylus se caracterizan por diarrea profusa acuosa que suele ser persistente. En la hemoncosis y en la infestación por Mecistocirrus puede haber poca o ninguna diarrea, pero posiblemente haya periodos intermitentes de estreñimiento. La anemia de grado variable es un síntoma característico de estas dos infestaciones.
Simultánea a la diarrea causada por las infestaciones por O ostertagi y T axei y la anemia de la infestación masiva por Haemonchus, hay a menudo hipoproteinemia y edema (poco frecuente en infecciones por O ostertagi), especialmente debajo de la mandíbula (mandíbula de botella) y algunas veces a lo largo del aspecto ventral del abdomen. Las infestaciones masivas pueden producir la muerte antes de que aparezcan los signos clínicos. Otros signos variables son pérdida de peso progresiva, debilidad, pelo áspero y anorexia.
Lesiones:
Los nematodos pueden observarse fácilmente e identificarse en el abomaso y pueden ser visibles petequias pequeñas allí donde se han estado alimentando. Las lesiones más características de la infestación por Ostertagia son nódulos pequeños, umbilicados, de 1-2 mm de diámetro. Estos pueden ser discretos, pero en las infestaciones masivas tienden a coalescer dando un aspecto de "empedrado" o "cuero marroquinado". Los nódulos son más marcados en la región fúndica pero pueden cubrir toda la mucosa del abomaso y pueden ir acompañados de un aumento del pH gástrico a 6-7. Como resultado, el pepsinógeno ya no se transformará en pepsina y puede filtrarse a través del epitelio dañado, lo que lleva a niveles plasmáticos elevados. También hay pruebas de que los adultos de Ostertagia pueden causar hipersecreción directa de pepsinógeno. El incremento en el pH abomasal puede también estimular la producción de gastrina y por tanto hipergastrinemia, lo que está cercanamente asociado con inapetencia y puede acompañar la infección. Se ha demostrado que esta disminución de la ingesta asociada a los parásitos es en gran parte responsable de la pérdida de peso. A menudo hay un edema marcado y, en los casos graves, puede extenderse más allá del abomaso y afectar al intestino delgado y el omento.
En las infestaciones por T axei la mucosa del abomaso puede presentar congestión y erosiones superficiales, que a veces están cubiertas con un exudado fibrinonecrótico.
Diagnóstico, tratamiento y control:
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Cooperia spp
Varias especies de Cooperia se encuentran en el intestino delgado del ganado vacuno; C punctata, C oncophoray C pectinata son los más comunes. Los adultos, de color rojo y enroscados, miden entre 5 y 8 mm de largo, y el macho tiene una gran bolsa. Los parásitos pueden ser difíciles de observar macroscópicamente. Su ciclo biológico es esencialmente el mismo que el de otros tricostrongílidos. Estos nematodos aparentemente no son hematófagos. La mayoría de ellos se aloja en los primeros 3-6 metros de intestino delgado. El periodo de incubación es de 12-15 días.
Los huevos por lo general pueden diferenciarse de los de nematodos gastrointestinales comunes porque presentan lados prácticamente paralelos, aunque es necesario efectuar un cultivo larvario de las heces para diagnosticar con certeza la infestación por Cooperia en el animal vivo. En las infestaciones masivas por C punctata y C pectinata se produce diarrea profusa, anorexia y emaciación, pero no existe anemia; la parte proximal del intestino delgado muestra una marcada congestión de la mucosa con pequeñas hemorragias. La mucosa puede presentar una necrosis superficial fina, a modo de encaje. C oncophora causa una enfermedad más leve, pero puede ser responsable de pérdida de peso y baja productividad. Suele ser necesario hacer raspados de la mucosa para demostrar Cooperia spp, que deben diferenciarse de Trichostrongylus spp, Strongyloides papillosus y Nematodirus spp inmaduros.
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Bunostomum sp
El macho adulto de Bunostomum phlebotomum tiene aproximadamente 15 mm de longitud y la hembra ~25 mm. Los anquilostomas tienen cápsulas bucales bien desarrolladas en las que se introduce la mucosa; las placas cortantes del borde anterior de la cápsula bucal se usan para erosionar la mucosa cuando se alimentan. El periodo prepatente es de aproximadamente 2 meses. La infestación se produce por ingestión o penetración a través de la piel; este último es más común en animales mantenidos en malas condiciones.
La penetración de las larvas en las extremidades inferiores puede hacer que los animales estén inquietos y pateen el suelo, especialmente en el ganado vacuno estabulado. Los nematodos adultos causan anemia y pérdida rápida de peso. Pueden alternarse diarrea y estreñimiento. Puede producirse edema hipoproteinémico, pero rara vez se observa una "mandíbula en botella" tan grave como en la hemoncosis. Durante el periodo patente se puede establecer el diagnóstico demostrando los característicos huevos en las heces.
En la necropsia, la mucosa puede tener un aspecto congestivo y tumefacto, con numerosos puntos hemorrágicos pequeños, donde están adheridos los nematodos. Estos se pueden ver fácilmente en los primeros segmentos del intestino delgado, cuyo contenido está frecuentemente manchado de sangre. En los terneros, con tan solo 2 000 parásitos se puede producir la muerte. En la piel de los terneros resistentes puede haber lesiones locales, edema y costras, consecuencia de la penetración de las larvas.
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Strongyloides sp
El nematodo intestinal Strongyloides papillosus tiene un ciclo biológico inusual. Solo las hembras se encuentran en el intestino. Tienen 3,5-6 mm de longitud y se introducen en la mucosa del intestino delgado proximal. Los huevos, pequeños y embrionados, son excretados en las heces, eclosionan con rapidez y convertirse directamente en larvas infestantes o en adultos de vida libre. Las crías de estos adultos de vida libre pueden dar lugar a una generación de larvas infestantes o a otra de adultos de vida libre. El hospedador se infesta a través de la penetración por la piel o por ingestión; las larvas infestantes pueden transmitirse por el calostro como otras especies de este género. El periodo prepatente es aproximadamente 10 días.
Las infestaciones son más comunes en terneros jóvenes, especialmente de rebaños lecheros. Aunque los signos clínicos son raros, pueden aparecer diarrea intermitente, pérdidas de apetito y peso y, algunas veces, sangre y moco en las heces. Un gran número de nematodos en el intestino causará enteritis catarral con petequias y equimosis, especialmente en el duodeno y yeyuno.
Para el diagnóstico, tratamiento y control, ver Parásitos gastrointestinales de los rumiantes y siguientes.
Nematodirus spp
Nematodirus helvetianus se suele reconocer como la especie más común en bovinos, aunque también pueden infestarlos otras varias especies, por ejemplo, N spathiger y N battus. Los machos adultos de N helvetianus miden aproximadamente 12 mm de longitud y las hembras 18-25 mm. Los huevos se desarrollan lentamente; la tercera etapa infestante se forma dentro del huevo a las 2-4 semanas y puede permanecer dentro de este durante varios meses. Los huevos pueden acumularse en el pasto y eclosionar en gran número después de la lluvia, produciendo infestaciones masivas en un corto periodo de tiempo. Los huevos son muy resistentes y los que excretan los terneros en una temporada pueden permanecer viables e infestar a los terneros de la temporada siguiente. Después de la ingestión de las larvas infestantes estas alcanzan la etapa adulta en ~3 semanas. Los nematodos son más numerosos a 3-6 metros de distancia del píloro.
Los signos clínicos, diarrea y anorexia, suelen aparecer durante la tercera semana de infestación, antes de que los nematodos alcancen la madurez sexual; las infestaciones clínicas se pueden observar en terneros lecheros desde las 6 semanas en adelante. Es difícil establecer el diagnóstico durante el periodo prepatente, pero durante el periodo patente se elabora fácilmente sobre la base de los huevos característicos. Este parásito produce un número relativamente reducido de huevos. El muestreo fecal de terneros sanos y enfermos en un grupo afectado aumentará la posibilidad de establecer un diagnóstico. La inmunidad a la reinfestación se desarrolla rápidamente. La necropsia puede que muestre solamente una mucosa engrosada y edematosa.
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Toxocara sp
Cortesía del Dr. Mark Fox.
El ascárido Toxocara vitulorum es un nematodo grueso y blancuzco (machos de 20-25 cm, hembras de 25-30 cm) que se observa en el intestino delgado de terneros <6 meses de edad; los terneros de más edad son resistentes. Las larvas que emergen de los huevos ingeridos pasan a los tejidos y, en las vacas gestantes, se movilizan al final de la gestación y se transmiten a los terneros por la leche. Los huevos aparecen en las heces de los terneros desde que tienen 3 semanas de edad y se reconocen fácilmente por la presencia de una pared gruesa y picada y marrón oscura en el centro. En algunas partes del mundo, la infestación se considera grave, especialmente en las crías de búfalo.
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Oesophagostomum sp
Los adultos de Oesophagostomum radiatum (verme nodular) miden de 12-15 mm de longitud y su cabeza está doblada dorsalmente. Como los huevos son muy similares a los de Haemonchus placei, frecuentemente se agrupan juntos en los exámenes coprológicos rutinarios. El ciclo biológico es directo. Las larvas penetran principalmente en la pared de los 3-6 metros más distales del intestino delgado, pero también en el ciego y el colon, donde permanecen durante 5-10 días, transcurridos los cuales vuelven a la luz como larvas de cuarta fase. El periodo prepatente en animales sensibles es de ~6 semanas. Sin embargo, en las reinfestaciones posteriores, las larvas son secuestradas durante algún tiempo y muchas nunca vuelven al lumen (enquistamiento en el hospedador).
Los animales jóvenes sufren los efectos de los nematodos adultos, mientras que en los animales viejos, el efecto de los nódulos que encierran larvas de parásitos es más importante. La infestación causa anorexia, diarrea grave, persistente, oscura y constante, pérdida de pero y muerte. En los animales mayores, que son resistentes, los nódulos que rodean a las larvas se tornan caseosos y se calcifican disminuyendo la motilidad del intestino. A veces ocurre estenosis o intususcepción. Los nódulos pueden palparse vía rectal, y tanto estos como los parásitos pueden observarse fácilmente en la necropsia.
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Chabertia sp
Los adultos de Chabertia ovina tienen aproximadamente ~12 mm de longitud y se doblan ventralmente por su extremo anterior. Presentan un ciclo biológico directo característico. Las larvas penetran en la mucosa del intestino delgado poco después de la ingesta, más tarde salen de la mucosa y se trasladan al colon. El periodo prepatente es de ~7 semanas. Las larvas y los adultos pueden causar hemorragias pequeñas con edema en el colon y la excreción de heces cubiertas de moco. Rara vez o nunca se observa chabertiosis clínica en el ganado vacuno.
Para el diagnóstico, tratamiento y control, ver Parásitos gastrointestinales de los rumiantes y siguientes.
Trichuris spp
Cortesía del Dr. Raffaele Roncalli.
Las infestaciones de Trichuris spp son comunes en terneros jóvenes y novillos de un año, aunque el número de nematodos rara vez es elevado. Los huevos son resistentes, por lo que las infestaciones pueden persistir en explotaciones problemáticas. Es poco probable que aparezcan signos clínicos, pero en las ocasionales infestaciones masivas se pueden observar heces oscuras, anemia y anorexia.
Para el diagnóstico, tratamiento y control, ver Parásitos gastrointestinales de los rumiantes y siguientes.
Cestodos
Los cestodos anoplocéfalos Moniezia expansa y M benedeni parasitan el ganado vacuno joven. Los cestodos de este grupo se caracterizan por ausencia de rostelo y ganchos y por ser los segmentos más anchos que largos. Los huevos son triangulares o rectangulares y son ingeridos por los hospedadores intermediarios, ácaros oribátidos de vida libre, que viven en el suelo y en la hierba. Después de un periodo de 6-16 semanas, los cisticercos infestantes están presentes en los ácaros. La infección se produce después de la ingestión de ácaros infectados; el periodo prepatente es de ~5 semanas. Moniezia normalmente se considera apatógena para los terneros, aunque se ha descrito la aparición de estasis intestinal.
Para el diagnóstico, tratamiento y control, ver Parásitos gastrointestinales de los rumiantes y siguientes.
