Herpesvirus bovino 1
Las infecciones por herpesvirus bovino tipo 1 están muy difundidas en la población bovina. En los bovinos en cebadero, la forma más común es la respiratoria. La infección viral por sí sola no supone un riesgo para la vida, pero predispone a una neumonía bacteriana secundaria, que puede causar la muerte. En el ganado de reproducción, los abortos o las infecciones genitales son más comunes. Las infecciones genitales pueden verse en los toros (balanopostitis pustular infecciosa) y en las vacas (vulvovaginitis pustulosa infecciosa) 1-3 días después de la cópula o al entrar en contacto estrecho con un animal infectado. La transmisión puede producirse sin que haya lesión visible y mediante inseminación artificial con semen de toros con infección subclínica. El ganado vacuno con una infección latente por herpesvirus bovino tipo 1 por lo general no presenta signos clínicos con la reactivación del virus, sino que sirve como fuente de infección para otros animales sensibles. Esta enfermedad puede controlarse eficazmente con la vacunación con virus vivos modificados.
Etiología y epidemiología del herpesvirus bovino tipo 1
El herpesvirus bovino 1 (BHV-1) está asociado con varias manifestaciones clínicas en el ganado: rinotraqueítis infecciosa bovina (RIB), vulvovaginitis pustular infecciosa (VPI), balanopostitis, conjuntivitis, aborto, encefalomielitis y mastitis. Solo se reconoce un solo serotipo de HVB-1; sin embargo, se han descrito tres serotipos de HVB-1 sobre la base de los modelos de replicación de endonucleasas en el ADN viral: HVB-1.1 (subtipo respiratorio), HVB-1.2 (subtipo genital) y HVB-1.3 (subtipo encefalítico). El HVB-1.3 se ha reclasificado como un herpesvirus distinto, designado como HVB-5.
Hallazgos clínicos del herpesvirus bovino tipo 1
El periodo de incubación de las formas respiratorias y genitales de herpesvirus bovino 1 es de 2-6 días. En la forma respiratoria, los signos clínicos varían de leves a graves, según la presencia de una neumonía bacteriana secundaria. Los signos clínicos incluyen fiebre alta, anorexia, tos, salivación excesiva, secreción nasal que progresa desde serosa hasta mucopurulenta, conjuntivitis con secreción lagrimal, fosas nasales inflamadas (de donde viene el nombre común de "nariz roja") y disnea si se ocluye la laringe con algún material purulento.
Las lesiones nasales consisten en numerosos focos necróticos grisáceos a nivel de la membrana mucosa del septo nasal, que, a su vez, se pueden observar también dentro de las fosas nasales externas. A continuación, pueden acompañarse de placas amarillentas pseudodiftéricas. La conjuntivitis con opacidades corneales puede producirse como única manifestación de la infección por el HVB-1. En la ausencia de neumonía bacteriana, la recuperación suele darse al cabo de 4-5 días del inicio de los signos clínicos.
Los abortos pueden sobrevenir con la enfermedad respiratoria, pero pueden producirse hasta 100 días después de la infección. Pueden darse independientemente de la gravedad de la enfermedad en la madre. Los abortos suelen producirse durante la segunda mitad de la preñez, aunque es posible la muerte temprana del embrión.
En las infecciones genitales, los primeros signos clínicos son la micción frecuente, la elevación del tronco de la cola y una secreción vaginal leve. La vulva está hinchada y presenta pápulas pequeñas seguidas de erosiones y úlceras en la superficie mucosa. Si no hay infección bacteriana secundaria, los animales se recuperan en 10-14 días. Si sobreviene una infección bacteriana, puede desarrollarse inflamación del útero e infertilidad pasajera con secreción vaginal purulenta de varias semanas de duración. En los toros se observan lesiones similares en el pene y prepucio. ( See also page Vulvitis y vaginitis en grandes animales.)
La infección por el HVB-1 puede ser grave en terneros jóvenes y causar una enfermedad generalizada. Tras una infección vírica generalizada, puede producirse pirexia, secreciones oculares y nasales, dificultad respiratoria, diarrea, pérdida de la coordinación y, finalmente, convulsiones y la muerte en un periodo breve.
Hallazgos macroscópicos e histopatológicos
En la infección por RIB no complicada, la mayoría de las lesiones están limitadas a las vías respiratorias superiores y a la tráquea. Se pueden observar hemorragias petequiales o equimóticas en las membranas mucosas de la fosa nasal y en los senos paranasales. Hay zonas de necrosis focal en la nariz, faringe, laringe y tráquea. Las lesiones pueden fusionarse y formar placas.
Los senos a menudo están llenos de un exudado seroso o serofibrinoso. A medida que la enfermedad progresa, la faringe se cubre de exudado serofibrinoso y se puede hallar un líquido teñido de sangre en la tráquea. Los nódulos linfáticos faríngeos y pulmonares pueden presentar tumefacción aguda y hemorragia. La traqueítis puede extenderse hasta los bronquios y bronquiolos; cuando esto ocurre, el epitelio se desprende en las vías respiratorias. Las lesiones virales están frecuentemente enmascaradas por infecciones bacterianas secundarias.
En los animales jóvenes con la forma generalizada de la infección por herpesvirus bovino tipo 1, se observan erosiones y úlceras cubiertas de desechos en la nariz, el esófago y los preestómagos. Además, se pueden encontrar focos blancos en el hígado, el riñón, el bazo y los nódulos linfáticos. Los fetos abortados pueden presentar lesiones pálidas, focales y necróticas en todos las tejidos, especialmente visibles en el hígado.
Diagnóstico del herpesvirus bovino tipo 1
Lesiones características
Hisopos nasales
Aislamiento viral.
Serología pareada.
Prueba de PCR, inmunohistoquímica o tinción de anticuerpos.
Las infecciones no complicadas por herpesvirus bovino 1 pueden diagnosticarse basándose en los signos clínicos característicos y las lesiones de rinitis, traqueítis y conjuntivitis. Sin embargo, como la gravedad de la enfermedad puede variar, es mejor diferenciar la infección por el HVB-1 de otras infecciones virales aislando el virus. Las muestras deben tomarse al inicio de la enfermedad y el diagnóstico ha de ser posible en 2-3 días. Una elevación del título de anticuerpos sanguíneo también puede utilizarse para confirmar un diagnóstico.
No es posible detectar el aumento progresivo de títulos de anticuerpos en el aborto, porque la infección suele producirse bastante tiempo antes del aborto y los títulos ya han llegado al máximo. El aborto por el HVB-1 puede diagnosticarse identificando las lesiones características y demostrando el virus en los tejidos fetales, mediante PCR, aislamiento del virus, inmunoperoxidasa e inmunofluorescencia. Si la madre muere, las lesiones macroscópicas y microscópicas detectadas poco después de la muerte pueden ser de utilidad para establecer el diagnóstico. La PCR puede usarse para identificar el antígeno en una variedad de tejidos o exudados.
Tratamiento y control del herpesvirus bovino tipo 1
Tratamiento antimicrobiano de la infección bacteriana secundaria
Vacunas vivas modificadas o inactivadas.
Bioseguridad
Programas de erradicación
Cortesía del Dr. John Campbell.
El tratamiento antimicrobiano está indicado para prevenir o tratar la neumonía bacteriana secundaria en pacientes con herpesvirus bovino tipo 1. Las recomendaciones generales para el control son las comentadas bajo enfermedad respiratoria bovina. La inmunización con vacunas de virus vivos modificados o inactivados proporciona, por lo general, una protección adecuada contra la enfermedad clínica. Las vacunas virales vivas modificadas están disponibles para administración IM e intranasal; sin embargo, las IM pueden provocar aborto en el ganado preñado. Las vacunas vivas modificadas intranasales pueden usarse en vacas preñadas.
Las vacunas vivas modificadas proporcionan una mayor duración de la inmunidad y a menudo son las vacunas de elección en los cebaderos donde la exposición potencial al virus de la RIB es alta. A las novillas y a los toros reproductores y de reemplazo se les debe inmunizar al cumplir 6-8 meses de edad, antes de la reproducción, y anualmente a partir de entonces. Algunos recomiendan que a los toros jóvenes no se les vacune, porque la presencia de títulos de anticuerpos puede disminuir su valor de venta para la reproducción. Los terneros de cebo deben ser inmunizados preferiblemente 2-3 semanas antes de entrar en el cebadero o alternativamente a su llegada. Muchos veterinarios de cebaderos recomiendan una segunda vacunación cuando se reintroduce a los animales para proporcionar una buena duración de la inmunidad.
Varios países de Europa occidental han erradicado o están intentando erradicar el herpesvirus bovino tipo 1 de sus poblaciones de ganado doméstico. La erradicación del virus es posible mediante una combinación de vigilancia serológica, eliminación de los positivos, bioseguridad y vacunación. Para ayudar a conseguir la erradicación, se han desarrollado vacunas con mutaciones por deleción, que permiten la diferenciación entre los anticuerpos producidos en respuesta a la vacuna y los anticuerpos producidos en respuesta a la exposición natural.
Puntos clave
El herpesvirus bovino puede causar rinotraqueítis (RIB), vulvovaginitis pustular infecciosa, balanopostitis, conjuntivitis y abortos en el ganado vacuno.
El herpesvirus bovino también causa una enfermedad sistémica altamente mortal en terneros neonatos.
Los animales portadores latentes son a menudo la fuente de infección.
Las lesiones incluyen erosiones y placas fibrinosas en los conductos nasales y la tráquea.
Los antimicrobianos estan indicados para prevenir y tratar las neumonías bacterianas secundarias.
El herpesvirus bovino tipo 1 puede controlarse eficazmente con vacunas de virus vivos modificados.
Virus respiratorio sincitial bovino
Las infecciones por el virus respiratorio sincitial bovino (VRSB), asociadas con enfermedad respiratoria, se producen predominantemente en el ganado vacuno joven de carne y leche de menos de 6 meses de edad; sin embargo, el ganado vacuno adulto también puede verse afectado. El VRSB se puede considerar un patógeno primario de la enfermedad respiratoria bovina (ERB) y también es un componente del complejo de ERB. La inmunidad transmitida pasivamente parece no prevenir la infección por el VRSB, pero reduce la gravedad de la enfermedad. La exposición inicial al virus se asocia con enfermedad respiratoria grave; las exposiciones subsecuentes dan lugar a una enfermedad subclínica o media. El VRSB es un virus importante en el complejo de ERB, dada la frecuencia de su aparición, su predilección por la vía respiratoria baja y su capacidad para predisponer a una infección respiratoria bacteriana secundaria. En los brotes, la morbilidad tiende a ser elevada y el porcentaje de casos mortales puede ser del 0-20 %.
Etiología del virus sincitial respiratorio bovino
El virus respiratorio sincitial bovino (VRSB) es un virus de ARN clasificado como un neumovirus en la familia de los Paramyxovirus. El virus fue denominado así por su efecto citopático característico: la formación de las células sincitiales. Además del ganado vacuno, también se pueden infectar las ovejas y las cabras. El virus respiratorio sincitial humano (VRSH) es un patógeno respiratorio importante en los lactantes y niños pequeños. Se conocen subtipos antigénicos del VRSH y hay evidencias preliminares que sugieren que puede haber subtipos antigénicos del VRSB. El VRSB está distribuido por todo el mundo y el virus es ubicuo en la población bovina.
Hallazgos clínicos y lesiones del virus respiratorio sincitial bovino
Los signos clínicos frecuentes en el virus respiratorio sincitial bovino incluyen:
fiebre (40-42 °C)
Depresión.
Disminución de la ingesta de alimentos.
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Tos.
secreción nasal y lagrimal
La disnea, posiblemente respirando con la boca abierta, puede volverse muy aguda en los estadios tardíos de la enfermedad. El enfisema subcutáneo puede ser secundario al paso de aire de las bullas rotas a lo largo de los planos fasciales. Es frecuente que se dé una neumonía bacteriana secundaria. Un pequeño porcentaje de casos puede desarrollar una neumonía intersticial mortal.
Las lesiones generales incluyen una neumonía difusa intersticial con enfisema subpleural y enfisema intersticial junto con edema intersticial. Estas lesiones son similares y deben diferenciarse de otras causas de neumonía intersticial. Suele estar presente una bronconeumonía de origen bacteriano. El examen histológico muestra células sincitiales en el epitelio bronquiolar y el parénquima pulmonar, cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos, proliferación y/o degeneración del epitelio bronquiolar, epitelización alveolar, edema y formación de membrana hialina.
Diagnóstico del virus respiratorio sincitial bovino
Hisopos nasofaríngeos.
Aspirado transtraqueal.
Prueba de PCR o inmunohistoquímica.
Pruebas serológicas pareadas.
El diagnóstico del VRSB requiere confirmación de laboratorio. El VRSB es un patógeno difícil de aislar, aunque la probabilidad de aislamiento se puede mejorar tomando muestras de los animales que están en la fase de incubación o en fases agudas de la infección. Aunque el aislamiento del virus es difícil, la PCR es un método útil y rápido que se usa habitualmente para detectar el antígeno. Otros procedimientos que han demostrado su utilidad en la detección del antígeno del VRSB son la inmunofluorescencia y la tinción por inmunoperoxidasa.
Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar muestras pareadas de suero agudo y convaleciente. Sin embargo, el título de anticuerpos en los animales con enfermedad clínica bien desarrollada puede ser mayor en la muestra aguda que en la tomada 2-3 semanas más tarde, dado que la respuesta de anticuerpos se produce rápidamente y los signos clínicos suceden a la infección viral hasta 7-10 días. Las muestras séricas individuales con títulos elevados de anticuerpos de varios animales en un brote respiratorio pueden ayudar a establecer un diagnóstico si se asocian con signos clínicos. Sin embargo, los terneros que se infectan con VRSB en la presencia de anticuerpos transmitidos pasivamente pueden no seroconvertir.
Tratamiento y prevención del virus respiratorio sincitial bovino
Antimicrobianos
Tratamiento de apoyo
Cortesía del Dr. John Campbell.
El tratamiento del VRSB se centra en el uso de antimicrobianos para controlar la neumonía bacteriana. No hay tratamiento específico para la neumonía intersticial viral. Pueden ser necesarios el tratamiento de apoyo y la corrección de la deshidratación. La mayoría de los animales se recuperan al cabo de varios días sin recibir ningún tratamiento.
El control general y la prevención se tratan en Neumonía enzoótica de terneros. Las vacunas de virus vivos muertos y modificados están disponibles y pueden reducir las pérdidas asociadas con el VRSB; sin embargo, hay una escasez de pruebas de campo para evaluar la eficacia de estas vacunas.
Puntos clave
El VRSB se produce predominantemente en bovinos jóvenes o terneros de menos de 6 meses de edad; sin embargo, el ganado vacuno adulto puede verse afectado.
El VRSB puede formar parte del complejo de enfermedad respiratoria o puede causar neumonía vírica como infección primaria.
El diagnóstico es difícil, pero puede confirmarse mediante prueba de PCR o serológica.
Pueden usarse antimicrobianos para controlar la neumonía bacteriana secundaria.
Se dispone de vacunas vivas e inactivadas modificadas, pero la eficacia no se ha establecido firmemente.
Virus de la parainfluenza 3
El virus de la parainfluenza 3 (PI-3) es un virus de ARN clasificado en la familia de los Paramyxovirus. La infección causada por el PI-3 es frecuente en el ganado vacuno. Aunque la PI-3 es capaz de causar enfermedad, se considera un patógeno menor y se suele asociar con infecciones de leves a subclínicas. El papel más importante del PI-3 es servir como un iniciador que puede conducir al desarrollo de una neumonía bacteriana secundaria.
Los signos clínicos del virus de la parainfluenza-3 incluyen pirexia, tos, secreción serosa nasal y lagrimal, aumento de la frecuencia respiratoria y aumento de los ruidos respiratorios. La gravedad de los signos clínicos empeora con el inicio de la neumonía bacteriana. Las lesiones incluyen consolidación craneoventral del pulmón, bronquiolitis y alveolitis con congestión notable y hemorragia. Se pueden identificar cuerpos de inclusión. Es rara la mortalidad en la neumonía por PI-3 no complicada; la mayoría de los casos mortales presenta una bronconeumonía bacteriana concomitante.
Los procedimientos diagnósticos para la PI-3 son similares a los del virus respiratorio sincitial bovino.
El tratamiento del virus de la PI-3 se centra en el tratamiento antimicrobiano dirigido a la neumonía bacteriana. Los AINE son también una opción terapéutica.
Virus de la diarrea vírica bovina
El virus de la diarrea vírica bovina (VDVB) es un virus de ARN clasificado como un Pestivirus de la familia Flaviviridae. El papel del VDVB como patógeno primario en la ERB es un asunto controvertido, pero parece ser capaz de inducir inmunosupresión, lo que permite el desarrollo de una neumonía bacteriana o vírica secundaria. El tratamiento del VDVB agudo es de apoyo e incluye antimicrobianos para prevenir o tratar la neumonía bacteriana.
La seroconversión a VDVB después de llegar al cebadero se ha descrito como la aparición de enfermedad respiratoria en terneros de cebadero. También se ha demostrado que los terneros que llegan al corral de engorde con títulos altos de VDVB tienen menos probabilidades de desarrollar enfermedades respiratorias, y se ha documentado que el VDVB es el virus más frecuentemente asociado con infecciones virales múltiples del tracto respiratorio de los terneros.
Los principios generales de control se tratan en Neumonía enzoótica de terneros. Las vacunas de virus vivos muertos y modificados están disponibles para administración IM. Recientemente, las vacunas disponibles contienen ambos genotipos, el tipo I y el tipo II. La vacunación de las vacas antes de la cubrición con vacunas vivas modificadas es una estrategia importante para evitar la aparición de terneros persistentemente infectados. Se ha utilizado como estrategia para reducir el riesgo de enfermedad dentro de los cebaderos en grupos de alto riesgo la realización de pruebas para detectar terneros infectados de forma persistente y sacarlos del corral.
Otros virus respiratorios bovinos
Hay muchos otros virus que pueden estar implicados en la ERB. El herpesvirus bovino tipo 4 está implicado en varias enfermedades, incluida la ERB. El adenovirus bovino se ha asociado con un gran espectro de enfermedades, y el adenovirus bovino de tipo 3 es el serotipo más frecuentemente asociado con la ERB. Dos serotipos de rinovirus bovino se han reconocido como causantes de infecciones del tracto respiratorio en el ganado vacuno. Otros virus que se han descrito, asociados con la ERB, incluyen el reovirus bovino, el enterovirus, virus influenza tipo D y el coronavirus. Existe una creciente evidencia de que el coronavirus bovino puede tener un papel más importante en la ERB del que se creía previamente. El coronavirus bovino puede desempeñar un papel en algunos brotes de neumonía de terneros en pastos en explotaciones de carne de vacuno.
Estos virus tienen un papel similar al de otros virus previamente considerados en cuanto que, p. ej., en combinación con otros estresores, pueden servir como iniciadores de la neumonía bacteriana. No hay vacunas disponibles para la prevención de estas enfermedades respiratorias virales.
