La bursitis infecciosa (infectious bursal disease, IBD) se observa en pollos domésticos jóvenes en todo el mundo y está causada por el virus de la bursitis infecciosa (IBDV). Los signos clínicos pueden incluir depresión, diarrea acuosa, plumas erizadas y deshidratación. La morbilidad es alta y la mortalidad suele ser baja, pero algunas cepas muy virulentas son capaces de causar una mortalidad igual o mayor al 60 %. Las lesiones macroscópicas y microscópicas en la bolsa cloacal y la identificación molecular del genoma viral se utilizan para diagnosticar la enfermedad. La vacunación para inducir la inmunidad materna en polluelos jóvenes se usa inicialmente para controlar la enfermedad. Pueden usarse vacunas vectorizadas y vivas atenuadas para inducir la inmunidad activa en los polluelos a medida que disminuyen los anticuerpos maternos.
La bursitis infecciosa se observa en pollos domésticos jóvenes en todo el mundo y está causada por el virus de la bursitis infecciosa (IBDV). Los signos de la enfermedad clínica pueden incluir depresión, diarrea acuosa, plumas erizadas y deshidratación. Según la cepa del IBDV y la presencia de inmunidad materna, la enfermedad también puede presentarse como una enfermedad clínica o subclínica en polluelos jóvenes. Tanto para las formas clínicas como subclínicas de la enfermedad, todas las IBDV patógenas causan lesiones en la bolsa de Fabricio. La bolsa cloacal puede agrandarse, con un trasudado de color amarillento en la superficie. En ocasiones se observan hemorragias en la serosa y en las mucosas. La atrofia de la bolsa, que incluye la pérdida de linfocitos B, tiene lugar aproximadamente 7-10 días después de la infección. La inmunosupresión está directamente relacionada con esta pérdida de linfocitos B, pero la inmunosupresión y las infecciones secundarias relacionadas se suelen observar en aves que se recuperan de la enfermedad. La gravedad de la inmunodepresión depende de la virulencia del virus infectante y de la edad del hospedador.
Etiología y transmisión de la bursitis infecciosa
La bursitis infecciosa está causada por un birnavirus (virus de la bursitis infecciosa; IBDV) que se aísla más fácilmente en la bolsa de Fabricio, pero puede aislarse en otros órganos. Se excreta por las heces y se transfiere de instalación en instalación por los fómites. El virus es muy estable y difícil de erradicar de las instalaciones.
Se han identificado dos serotipos de IBDV. Los virus del serotipo 1 causan enfermedad en pollos y, dentro de ellos, puede existir variación antigénica entre cepas. La deriva antigénica es en gran parte responsable de esta variación antigénica, pero las diferencias antigénicas también pueden producirse a través de la recombinación homóloga del genoma. Las cepas del serotipo 2 infectan a los pollos y los pavos, pero no han causado una enfermedad clínica ni inmunodepresión en estos hospedadores. Se han identificado el IBDV en otras especies aviares, incluidos los pingüinos, y se han observado anticuerpos contra el IBDV en varias especies de aves salvajes. Se desconoce la contribución del IBDV a la enfermedad en estas aves silvestres.
Hallazgos clínicos de la bursitis infecciosa
La bursitis infecciosa es altamente contagiosa; la evolución de la infección depende de la edad, la raza del pollo y la virulencia del virus. Las infecciones pueden ser subclínicas o clínicas. Las infecciones anteriores a las 3 semanas de vida suelen ser subclínicas. Los pollos son más sensibles a la enfermedad clínica a las 3-6 semanas de edad cuando los linfocitos B inmaduros pueblan la bolsa y la inmunidad materna ha disminuido, pero las infecciones graves se han observado en los pollos Leghorn de hasta 18 semanas de vida.
Las infecciones subclínicas tempranas son la forma más importante de la enfermedad, debido a las pérdidas económicas que generan. Estas infecciones originan una inmunodepresión grave de larga duración, debido a la destrucción de los linfocitos inmaduros en la bolsa de Fabricio, el timo y el bazo. La respuesta inmunitaria humoral (linfocitos B) es la más afectada; la respuesta inmunitaria mediada por células (linfocitos T) también está alterada, pero en menor medida. Los pollos inmunodeprimidos por infecciones tempranas por el IBDV no responden bien a la vacunación y muestran una predisposición frente a las infecciones causadas por virus y bacterias por lo general no patógenos. Las infecciones con el IBDV suelen exacerbar las enfermedades habituales. Algunas cepas del IBDV pueden causar infecciones subclínicas en aves de más edad (3-6 semanas de edad), lo que conduce a pérdidas por una baja eficiencia alimentaria y tiempos más largos de comercialización. En estos casos, la inmunosupresión suele ser transitoria y las aves convalecientes pueden recuperar la mayor parte o la totalidad de su función inmunitaria humoral. Sin embargo, las infecciones secundarias que se producen durante la inmunodepresión transitoria pueden causar pérdidas económicas significativas.
En las infecciones clínicas, el inicio de la enfermedad suele ser repentino, después de un periodo de incubación de 3-4 días. Los pollos pueden presentar una postración grave, falta de coordinación, diarrea acuosa, plumas anales sucias, picoteo del ano e inflamación de la cloaca. La morbilidad en el lote suele ser del 100 %, y la mortalidad puede variar del 5 % a más del 60 %, dependiendo de la cepa del virus y la raza del pollo. La mortalidad es por lo general mayor en las razas ponedoras en comparación con los pollos de engorde. La recuperación se produce en <1 semana, con un retraso en el incremento de peso de los pollos de engorde de 3-5 días. La presencia de anticuerpos maternos modifica la evolución clínica de la enfermedad.
La virulencia de las cepas salvajes del virus varía considerablemente. Se han observado virus que varían desde atenuados naturalmente hasta muy virulentos (very virulent, vv). Las cepas de vvIBDV que pueden causar elevada mortalidad (>20 %) fueron por primera vez detectadas en Europa. Se extendieron por todo Oriente Medio, Asia y África, se detectaron en América del Sur y Central en 1999 y en EE. UU. en 2009.
Lesiones
Cortesía del Dr. Daral J. Jackwood.
Cortesía del Dr. Daral J. Jackwood.
En la necropsia, las lesiones observadas dependerán de la cepa del IBDV. En las cepas que causan una enfermedad clínica, la bolsa cloacal está hinchada, edematosa, amarillenta y, a veces, hemorrágica, especialmente en aves que han muerto debido a la enfermedad. Las cepas de vvIBDV causan lesiones similares de la bolsa cloacal, y también pueden producirse congestión y hemorragia de los músculos pectorales y de las extremidades. Algunas cepas de IBDV pueden causar atrofia de la bolsa cloacal sin la aparición de lesiones macroscópicas en ese órgano. Los pollos que se han recuperado de infecciones por IBDV presentan bolsas cloacales pequeñas y atrofiadas, debido a la destrucción y ausencia de regeneración de los folículos bursales.
Diagnóstico de la bursitis infecciosa
El diagnóstico se puede lograr mediante la evaluación clínica de la bolsa cloacal en busca de lesiones macroscópicas y microscópicas, seguida de la detección molecular del gen VP2 viral mediante RT-PCR.
El análisis de la secuencia del gen VP2 se usa para identificar el genotipo del IBDV.
El aislamiento del virus en embriones de pollo o cultivos celulares de fibroblastos de embrión de pollo es posible, pero a menudo no es necesario.
El diagnóstico inicial de la bursitis infecciosa se lleva a cabo mediante la observación de lesiones macroscópicas en la bolsa cloacal. A continuación, se realiza un análisis microscópico de la bolsa para detectar el agotamiento de los linfocitos en los folículos. Los ensayos de diagnóstico molecular se usan con mayor frecuencia para identificar el IBDV en muestras diagnósticas. El ensayo de RT-PCR se usa para identificar el genoma viral en el tejido de la bolsa. Se han utilizado alineamientos de secuencia y análisis filogenético de la región codificante del VP2 para caracterizar aún más los virus en genogrupos. Las muestras para pruebas de diagnóstico molecular se suelen recoger después de que los anticuerpos maternos hayan disminuido.
El IBDV puede aislarse en embriones de pollo de 8 a 11 días de edad que carecen de anticuerpos, con inóculos de aves en las primeras etapas de la enfermedad. La membrana corioalantoidea es más sensible a la inoculación que el saco alantoideo. Algunas cepas del IBDV también pueden aislarse en cultivos celulares que incluyen fibroblastos de embrión de pollo, células de la bolsa cloacal y líneas celulares establecidas de aves y mamíferos. Las cepas del IBDV adaptadas para cultivo celular producen un efecto citopático y pueden usarse en la valoración cuantitativa del virus y las pruebas de neutralización de este.
La serología puede usarse para detectar la presencia de anticuerpos contra el IBDV en polluelos convalecientes. Los kits de ELISA disponibles comercialmente se usan con mayor frecuencia para cuantificar los anticuerpos del IBDV. La presencia de anticuerpos contra el IBDV en los polluelos no siempre es una indicación de infección, ya que la mayoría de los polluelos tienen anticuerpos maternos.
Control y tratamiento de la bursitis infecciosa
No existe ningún tratamiento. La despoblación y desinfección rigurosa de las granjas contaminadas ha obtenido un éxito limitado. Pueden administrarse vacunas vivas sintetizadas en embrión de pollo o de cultivos celulares y de virulencia variable a los 1-21 días de vida. La replicación de estas vacunas y por tanto la respuesta inmunitaria pueden verse alteradas por los anticuerpos maternos, aunque las cepas de vacunas más virulentas pueden anular los niveles más elevados de anticuerpos. Las vacunas vectorizadas que expresan la proteína VP2 del IBDV en el herpesvirus de los pavos (HVT) pueden usarse in ovo o en la eclosión. Estas vacunas HVT-IBD no se ven afectadas por los anticuerpos maternos. Las vacunas que usan virus vivos atenuados unidos a anticuerpos (vacunas de inmunocomplejos) también están disponibles para su administración in ovo o al nacimiento.
Los niveles elevados de anticuerpos maternos durante las primeras etapas de cría de polluelos en bandadas de pollos de engorde (y en algunas operaciones comerciales de puesta) pueden minimizar la infección temprana, la inmunodepresión posterior o ambas. Los lotes de reproductoras deben vacunarse una o más veces durante el periodo de crecimiento, primero con una vacuna viva y volverse a vacunar, justo antes de comenzar la producción de huevos, con una vacuna inactivada con coadyuvante oleoso. Existen vacunas inactivadas de embrión de pollo, bolsa o cultivos de origen celular. Estas últimas inducen concentraciones más elevadas, más uniformes y más persistentes de anticuerpos que las producidas por las vacunas vivas. El estado inmunitario de los lotes de reproductoras debe controlarse periódicamente mediante la realización de una prueba serológica cuantitativa, como la de neutralización de virus o el ELISA. Si las concentraciones de anticuerpos disminuyen, debe volverse a vacunar a las hembras para mantener una inmunidad adecuada en la progenie.
El objetivo de cualquier programa de vacunación para la IBD debe ser utilizar las vacunas que más se acerquen al perfil antigénico de los virus de campo. Las pruebas diagnósticas de las secuencias genómicas de las cepas de campo pueden usarse para seleccionar el programa de vacunación más apropiado.
Puntos clave
La bursitis infecciosa, causada por el virus de la bursitis infecciosa, afecta a los pollos jóvenes. El virus infecta a los linfocitos B inmaduros y causa una supresión inmunológica que conduce a infecciones secundarias en las aves convalecientes.
El virus se encuentra en todo el mundo y el diagnóstico se realiza mediante la evaluación clínica de la bolsa cloacal y la identificación molecular del genoma viral.
El control de la IBD se logra mediante la vacunación de las aves reproductoras para inducir la inmunidad materna en los polluelos. La deriva antigénica requiere el uso de vacunas que coincidan estrechamente con la estructura antigénica del virus infectante. La vacunación in ovo o en polluelos jóvenes usando vacunas vectorizadas o vivas puede ayudar a reforzar la protección a medida que disminuyen los anticuerpos maternos.