La encefalomielitis aviar es una infección vírica que afecta al SNC de varias especies de aves. Los signos clínicos comprenden temblor, ataxia y debilidad progresiva hasta la parálisis. En los brotes graves, tanto la morbilidad como la mortalidad pueden superar el 50 %. El diagnóstico se basa en el historial, los signos clínicos, la histopatología y el aislamiento del virus. Se dispone de una vacuna atenuada para prevenir la transmisión y reducir pérdidas de huevos.
La encefalomielitis aviar (EA) es una enfermedad viral que afecta al SNC de pollos, pavos, codornices japonesas, faisanes y palomas. Los pavos son menos sensibles a la infección natural y suelen desarrollar una enfermedad clínica más leve que los pollos. Los patitos y las gallinas de Guinea son sensibles a la infección experimental.
La EA se caracteriza por signos neurológicos que resultan de la infección del SNC con un virus de ARN. El agente causal es el Tremovirus A del género Tremovirus de la familia Picornaviridae. La infección se produce tanto por transmisión vertical como horizontal. Si un lote de reproductoras se infecta durante la producción de huevos, el virus se transmite verticalmente a la descendencia y se produce un brote importante. La enfermedad a menudo aparece en una serie de lotes procedentes de huevos de lotes de reproductoras infectadas. Las cepas de campo del virus son enterotrópicas y se multiplican en el intestino. Las aves infectadas excretan el virus en sus heces durante unos días o algunas semanas, lo que sirve para difundir la infección a sus compañeros de incubación. No existen pruebas convincentes de que el virus persista en las aves infectadas. El virus de la EA es resistente a condiciones ambientales y pueden seguir siendo infeccioso durante largos periodos de tiempo.
Hallazgos clínicos de la encefalomielitis aviar
Ataxia.
Temblores.
Debilidad que progresa a parálisis y decúbito.
Los polluelos infectados verticalmente suelen mostrar signos clínicos de EA durante la primera semana después de la eclosión, aunque los signos clínicos pueden estar presentes en algunas aves durante la eclosión. Los signos clínicos aparecen más tarde en los compañeros de incubación que están infectados horizontalmente por la vía fecal-oral. La infección vertical seguida de la infección horizontal causa un patrón de mortalidad bifásico característico.
Los principales signos clínicos de la EA son la ataxia y la debilidad de las patas, que varía desde sentarse sobre los corvejones hasta paresia que progresa a parálisis y decúbito. Los temblores finos de la cabeza y el cuello son evidentes en algunas aves y son característicos de la enfermedad. Son responsables del nombre común de temblores epidémicos. Los temblores varían en frecuencia y gravedad y se observan mejor después de molestar o excitar a las aves. Esto se puede hacer fácilmente colocando al ave de espaldas y dejando que se enderece por sí misma. Al ahuecar el ave con las manos a menudo se produce una sensación de zumbido debido a temblores rápidos y finos. Las aves gravemente afectadas se tumban de lado y presentan temblores finos e intermitentes en la cabeza, el cuello y las patas.
Los polluelos infectados horizontalmente suelen mostrar signos clínicos a las 2-4 semanas de edad; de este modo, la enfermedad clínica progresa a través del lote durante las primeras semanas, y el episodio suele terminar cuando este tiene ~4 semanas de edad. Las tasas de morbilidad y mortalidad varían y dependen del nivel de transmisión del huevo y del grado de inmunidad del lote. En los brotes graves, tanto la morbilidad como la mortalidad pueden superar el 50 %.
Después de 4 semanas de edad, los pollos son resistentes a la enfermedad pero no a la infección. Ocasionalmente se produce una excepción en los pollos de más edad después de la vacunación con vacunas propagadas por embriones de pollo, en las que el virus de la vacuna se adapta inadvertidamente al embrión durante la producción de la vacuna. Las cepas adaptadas a embriones de pollo son altamente neurotrópicas y pueden causar enfermedad clínica después de la administración parenteral. Las aves afectadas muestran signos neurológicos típicos como los observados en polluelos.
En las gallinas ponedoras, hay una caída súbita del 5-10 % en la producción de huevos, que suele durar <2 semanas, seguida de un retorno a la producción normal. No hay deterioro en la calidad de la cáscara del huevo. La eclosionalidad puede caer hasta un 5 % durante el descenso en la producción de huevos debido a la mortalidad embrionaria tardía. Los huevos infectados se depositan durante el periodo de viremia, que suele durar 1-2 semanas.
Lesiones
Cortesía del Dr. Tahseen Abdul-Aziz.
En el cerebro de las aves infectadas por la EA no se observan lesiones macroscópicas. En las superficies cortadas del músculo de la molleja pueden observarse focos de color gris a blanco. Semanas después de la infección puede aparecer opacidad del cristalino (cataratas) en un pequeño porcentaje de pollos que sobreviven a la infección. Las lesiones microscópicas en el SNC se encuentran en el cerebro (pedúnculo cerebral, cerebelo, tronco encefálico) y en la médula espinal, y consisten en degeneración y necrosis de las neuronas, manguitos linfocitarios perivasculares y gliosis con formación de nódulos gliales. En el cerebelo hay áreas de necrosis o pérdida de células de Purkinje que se sustituyen por nódulos gliales que se extienden hacia la capa molecular de la materia gris. Las lesiones neuronales de la cromatólisis central, el encogimiento y el aumento de la basofilia, la satelitosis y la neuronofagia se encuentran mejor en los grupos de neuronas (núcleos) en el tronco encefálico, el árbol de la vida del cerebelo y asta intermedia (materia gris) de la médula espinal. La cromatólisis central de las neuronas se caracteriza por el redondeo del contorno celular y el desplazamiento de los cuerpos de Nissl hacia la periferia. Los ganglios de la raíz dorsal tienen acumulaciones nodulares multifocales de linfocitos.
Una lesión microscópica frecuente fuera del SNC son los infiltrados linfocitarios difusos o nodulares en el músculo de la molleja, la capa muscular del esófago y el proventrículo, el miocardio y el páncreas. Excepto en el caso de las cataratas, las lesiones microscópicas no se suelen encontrar en los adultos infectados, a menos que muestren signos nerviosos, en cuyo caso tendrán lesiones del SNC similares a las de las aves jóvenes.
Diagnóstico de la encefalomielitis aviar
Signos clínicos característicos e histopatología.
Aislamiento viral.
El diagnóstico de la EA se basa en la historia clínica, los signos y las lesiones histopatológicas características en el cerebro y la médula espinal. El diagnóstico se confirma mejor por aislamiento e identificación del virus. Los tejidos recogidos para el aislamiento del virus deben incluir el cerebro y el duodeno con el páncreas. La demostración del antígeno del virus de la EA en el cerebro, la médula espinal y otros tejidos mediante tinción inmunofluorescente e inmunohistoquímica es un método fiable de diagnóstico. El principal diagnóstico diferencial para signos neurológicos en polluelos muy jóvenes es la encefalitis bacteriana o micótica. El raquitismo y la encefalomalacia nutricional son los siguientes en la lista de diagnósticos diferenciales, aunque las manifestaciones clínicas de estas enfermedades difieren de las producidas por la EA. En los adultos, las pruebas serológicas de sueros muy desarrollados y convalecientes para demostrar un aumento en los títulos de anticuerpos ayudan a establecer el diagnóstico.
Prevención de la encefalomielitis aviar
Vacunación al menos 4 semanas antes del inicio de la puesta.
La inmunización de gallinas reproductoras para pollos de engorde se realiza mediante una vacuna viva propagada en embrión de pollo que previene la transmisión vertical del virus de la EA y produce progenie con inmunidad maternal. La vacuna se administra a reproductoras para pollos de engorde de 8 semanas o más de edad, pero al menos 4 semanas antes del inicio de la puesta. También es recomendable la vacunación de lotes productores de huevos para evitar disminuciones en la producción. La vacuna de la EA se suele combinar con la vacuna contra la viruela aviar y se administra a los pollos mediante una punción en la membrana del ala. También está disponible una vacuna viva combinada frente a la laringotraqueítis infecciosa, el virus de la viruela aviar y la EA. A los polluelos y pavipollos con signos neurológicos se les suele sacrificar porque rara vez se recuperan.
La virus de la EA no causa enfermedades en las personas ni en otros mamíferos.
Puntos clave
La encefalomielitis aviar es una enfermedad viral del sistema nervioso central de las aves jóvenes.
La enfermedad está causada por un Tremovirus A de la familia Picornaviridae.
La infección natural se produce en polluelos, pavipollos, codornices japonesas, faisanes y palomas.