La encefalomielitis aviar es una infección vírica que afecta al SNC de varias especies de aves. Los signos clínicos comprenden temblor, ataxia y debilidad progresiva hasta la parálisis. El diagnóstico se basa en la anamnesis, los signos clínicos, los hallazgos histopatológicos y la detección del genoma del virus por prueba de RT-PCR. Se dispone de vacunas vivas para evitar la transmisión y disminuir la pérdida de huevos.
La encefalomielitis aviar (temblor epidémico) es una enfermedad vírica del SNC de las aves de producción. La encefalomielitis aviar tiene importancia económica.
Etiología de la encefalomielitis aviar
El agente etiológico de la encefalomielitis aviar es el virus de la encefalomielitis aviar (VEA), un virus ARN no envuelto (familia Picornaviridae, género Tremovirus, especie tremovirus A).
Las cepas de campo del virus son enterotrópicas y se multiplican en el intestino. Las aves infectadas eliminan el virus en sus heces durante unos días o algunas semanas, lo que sirve para transmitir la infección a sus compañeros de incubación.
Epidemiología de la encefalomielitis aviar
La encefalomielitis aviar tiene distribución mundial.
La infección natural por el VEA causa encefalomielitis en pollitos, pavipollos, codornices japonesas, faisanes y palomas. Los pavos son menos sensibles a la infección natural y suelen desarrollar una signos clínicos más leves que los pollos. Los patitos y las gallinas de Guinea son sensibles a la infección experimental.
El VEA no causa enfermedades en humanos ni en otros mamíferos.
La infección se produce tanto por transmisión vertical como horizontal. Si un lote de reproductoras se infecta durante la producción de huevos, el virus se transmite verticalmente a la descendencia y se produce un brote importante. La enfermedad a menudo aparece en una serie de lotes procedentes de huevos de lotes de reproductoras infectadas.
Las tasas de morbilidad y mortalidad varían y dependen del nivel de transmisión del huevo y la extensión de la inmunidad en el lote. En los brotes graves, tanto las tasas de morbilidad como de mortalidad pueden superar el 50 %.
No existen pruebas convincentes de que el virus persista en las aves infectadas.
Hallazgos clínicos de la encefalomielitis aviar
Ataxia.
Temblores.
Debilidad que progresa a parálisis y decúbito.
La encefalomielitis aviar se caracteriza por signos neurológicos. El resultado después de la infección por el VEA depende de la vía de infección, la edad y el estado inmunológico del ave, y de si el virus es de tipo silvestre o está adaptado al embrión (consúltese la tabla).
Los pollitos infectados verticalmente suelen mostrar signos clínicos del sistema nervioso de encefalomielitis aviar durante la primera semana después de la eclosión, aunque los signos clínicos pueden estar presentes en algunas aves durante la eclosión. Los signos clínicos aparecen más tarde en los compañeros de incubación que están infectados horizontalmente por la vía fecal-oral. La infección vertical seguida de la infección horizontal causa un patrón de mortalidad bifásico característico.
Los principales signos clínicos de la EA son la ataxia y la debilidad de las patas, que varía desde sentarse sobre los corvejones hasta paresia que progresa a parálisis y decúbito.
Los temblores finos de la cabeza y el cuello son evidentes en algunas aves y son característicos de la enfermedad. Son responsables del nombre común de temblor epidémico.
Los temblores varían en frecuencia y gravedad y se observan mejor después de molestar o excitar a las aves. Esto se puede hacer colocando al ave sobre su dorso y dejando que se enderece por sí misma. Al ahuecar el ave con las manos a menudo se produce una sensación de zumbido debido a temblores rápidos y finos. Las aves gravemente afectadas se tumban de lado y presentan temblores leves e intermitentes en la cabeza, el cuello y las patas.
Los polluelos infectados horizontalmente suelen mostrar signos clínicos a las 2-4 semanas de edad; de este modo, los signos clínicos de encefalomielitis aviar progresan a través del lote durante las primeras semanas, y el episodio suele terminar cuando este tiene ~4 semanas de edad.
Después de 4 semanas de edad, los pollos son resistentes a la enfermedad pero no a la infección. Ocasionalmente se produce una excepción en pollos mayores inmunodeprimidos.
En las gallinas ponedoras, hay una disminución súbita del 5-10 % en la producción de huevos, que suele durar <2 semanas, seguida de un retorno a la producción normal. No hay deterioro en la calidad de la cáscara del huevo.
La eclosionalidad puede disminuir hasta un 5 % durante el descenso en la producción de huevos debido a la muerte embrionaria tardía. Los huevos infectados se depositan durante el periodo de viremia, que suele durar 1-2 semanas.
El virus puede adaptarse inadvertidamente a los embriones durante pases seriados en embriones de pollo. Esto ha sucedido durante la producción de vacunas; sin embargo, no se han documentado casos recientes. Los polimorfismos de un solo nucleótido en los genes VP2 y VP3 se han implicado en la adaptación embrionaria.
Las cepas adaptadas a embriones de pollo son altamente neurotrópicas y pueden causar signos clínicos después de la administración parenteral. Las aves afectadas muestran signos neurológicos típicos como los observados en pollitos más jóvenes.
Resultados después de las infecciones de pollos con el virus de la encefalomielitis aviar de tipo silvestre o adaptado al embrión
Vía de infección | Edad del ave | Virus de tipo silvestre | Virus adaptado al embrión |
|---|---|---|---|
In ovo/vertical | Embrión | Sin lesiones | Paralizado |
Vertical | <4 semanas | Signos neurológicos. | No eclosionará |
Oral | <4 semanas | Signos neurológicos. | Sin signos |
4 semanas al inicio de la puesta | Sin signos | Sin signos | |
En puesta | Disminución de la producción de huevos | Sin signos | |
Cualquier edad, bursectomizados o inmunocomprometidos | Signos neurológicos. | Sin signos | |
Intradérmica (pliegue del ala) | <4 semanas | Sin signos | Signos neurológicos. |
4 semanas al inicio de la puesta | Sin signos | Signos neurológicos. | |
En puesta | Disminución de la producción de huevos | Signos neurológicos. | |
Cualquier edad, bursectomizados o inmunocomprometidos | Signos neurológicos. | Signos neurológicos. | |
Intramuscular | Cualquier edad | Signos neurológicos. | Signos neurológicos. |
Lesiones
Cortesía del Dr. Tahseen Abdul-Aziz.
No se observan lesiones macroscópicas en el cerebro de aves con encefalomielitis aviar. En las superficies cortadas del músculo de la molleja pueden observarse focos de color gris a blanco. Semanas después de la infección puede aparecer opacidad del cristalino (cataratas) en un pequeño porcentaje de pollos que sobreviven a la infección.
Las lesiones microscópicas en el SNC se encuentran en el cerebro (pedúnculo cerebral, cerebelo, tronco encefálico) y en la médula espinal, y consisten en degeneración y necrosis de las neuronas, manguitos linfocitarios perivasculares y gliosis con formación de nódulos gliales.
En el cerebelo hay áreas de necrosis o pérdida de células de Purkinje que se sustituyen por nódulos gliales que se extienden hacia la capa molecular de la materia gris.
Las lesiones neuronales de la cromatólisis central, el encogimiento y el aumento de la basofilia, la satelitosis y la neuronofagia se encuentran mejor en los grupos de neuronas (núcleos) en el tronco encefálico, el árbol de la vida del cerebelo y el asta intermedia (materia gris) de la médula espinal.
La cromatólisis central de las neuronas se caracteriza por el redondeo del contorno celular y el desplazamiento de los cuerpos de Nissl hacia la periferia.
Los ganglios de la raíz dorsal tienen acumulaciones nodulares multifocales de linfocitos.
Una lesión microscópica frecuente fuera del SNC son los infiltrados linfocitarios difusos o nodulares en el músculo de la molleja, la capa muscular del esófago y el proventrículo, el miocardio y el páncreas.
Excepto en el caso de las cataratas, las lesiones microscópicas no se suelen encontrar en los adultos infectados, a menos que muestren signos clínicos nerviosos, en cuyo caso tendrán lesiones del SNC similares a las de las aves jóvenes.
Diagnóstico de la encefalomielitis aviar
Signos clínicos característicos.
Lesiones histopatológicas.
Aislamiento viral.
Prueba de RT-PCR.
ELISA
El diagnóstico de la EA se basa en la historia clínica, los signos y las lesiones histopatológicas características en el cerebro y la médula espinal.
El diagnóstico se confirma mejor por aislamiento e identificación del virus. Los tejidos recogidos para el aislamiento del virus deben incluir el cerebro y el duodeno con el páncreas.
La demostración del antígeno del VEA en el cerebro, la médula espinal y otros tejidos mediante tinción inmunofluorescente e inmunohistoquímica es un método fiable de diagnóstico. Se pueden utilizar los mismos tejidos para la detección del virus por RT-PCR. Sin embargo, debido a la variación entre los cepas, no todos los pares de cebadores publicados amplificarán todas las cepas.
Los ELISA para detectar anticuerpos frente al VEA están disponibles comercialmente y pueden usarse para controlar el éxito de la vacunación.
El principal diagnóstico diferencial para los signos neurológicos en pollitos muy jóvenes es la encefalitis bacteriana o micótica, así como la enfermedad de Newcastle neurotrópica virulenta. El raquitismo y la encefalomalacia nutricional son diagnósticos diferenciales adicionales que se deberían considerar, aunque los signos clínicos de estas enfermedades difieren de los de la encefalomielitis aviar.
Tratamiento y prevención de la encefalomielitis aviar
Vacunación
No hay un tratamiento disponible para la encefalomielitis aviar. Por tanto, el control se basa en la eliminación de las aves afectadas y la vacunación.
La vacunación de gallinas reproductoras para pollos de engorde se realiza mediante una vacuna viva propagada en embrión de pollo que previene la transmisión vertical del VEA y produce progenie con inmunidad maternal. La vacuna se administra a reproductoras para pollos de engorde de 8 semanas o más de edad, pero al menos 4 semanas antes del inicio de la puesta.
También es recomendable la vacunación de lotes productores de huevos para evitar disminuciones en la producción. La vacuna de la encefalomielitis aviar se suele combinar con la vacuna de la viruela aviar y se administra a los pollos mediante una punción en la membrana del ala. También está disponible una vacuna viva combinada elaborada con un virus de la viruela aviar modificado frente a la laringotraqueítis infecciosa y la encefalomielitis aviar.
A los polluelos y pavipollos con signos neurológicos se les suele sacrificar porque rara vez se recuperan.
Dado que el VEA no tiene envoltura, es resistente a condiciones ambientales y pueden seguir siendo infeccioso durante largos periodos de tiempo.
Puntos clave
La encefalomielitis aviar es una enfermedad vírica del SNC de las aves jóvenes, caracterizada por signos neurológicos.
El diagnóstico de la encefalomielitis aviar se basa en la anamnesis, los signos clínicos y las lesiones histopatológicas características. Las pruebas diagnósticas útiles incluyen el aislamiento del virus, la prueba de RT-PCR y el ELISA.
No se dispone de tratamiento; el control recae en la vacunación.