La enteritis viral del pato (EVP) es una enfermedad aguda y a menudo grave, tanto de aves acuáticas silvestres como domésticas, inducida por el alfaherpesvirus de las anátidas 1. Las lesiones incluyen hemorragias generalizadas y necrosis de la mucosa GI y del hígado. La prevención comprende la bioseguridad y evitar el contacto de las aves acuáticas en cautividad con aves silvestres. Algunos productores de EE. UU., Canadá y Europa usan vacunas con virus atenuados para inmunizar a reproductoras y patitos.
La enteritis viral del pato (EVP) es una enfermedad aguda y altamente contagiosa de los patos, gansos y cisnes de todas las edades, que se caracteriza por muerte súbita, mortalidad elevada (especialmente en los animales de avanzada edad) y hemorragias y necrosis en los órganos internos. La EVP se ha descrito en aves acuáticas silvestres y domésticas de Europa, Asia, América del Norte y África, y ha dado lugar a pérdidas económicas entre moderadas y cuantiosas en granjas de patos y ha provocado de forma esporádica muertes, tanto limitadas como masivas, en aves acuáticas silvestres. En EE. UU. se han descrito pérdidas considerables debidas a la EVP en las zonas concentradas de producción de patos en Long Island, Nueva York.
Los miembros de la familia Anatidae (patos, gansos y cisnes) son los hospedadores naturales del virus. Existen diferencias en la sensibilidad al virus, y los patos Muscovy son los más sensibles. Sin embargo, se han descrito infecciones de origen natural en diversos patos domésticos, como el Pekín, el Khaki Campbell, el Corredor Indio y las razas mixtas. La edad de infección varía desde los 7 días hasta la madurez. La infección no se ha descrito en otras especies de aves, mamíferos o personas, y no supone un riesgo zoonótico.
Etiología y patogenia de la enteritis viral del pato
El agente causal de la EVP (especie herpesvirus de las anátidas 1) es un miembro de la familia Herpesviridae, de la subfamilia Alphaherpesvirinae y del género Mardivirus. Las cepas de campo de este virus muestran diferencias en la virulencia, pero todas parecen ser inmunológicamente idénticas. El virus es sensible a los disolventes lipídicos y al calor (10 min a 56 °C). Se observa una reducción significativa del título a pH 5, 6 y 10; a pH 3 y 11 se produce una rápida inactivación.
El virus induce daño vascular, especialmente en los vasos sanguíneos, las vénulas y los capilares. Esto da lugar al desarrollo de hemorragias generalizadas y cambios degenerativos progresivos de los órganos parenquimatosos. Se ha propuesto que la apoptosis y la necrosis de los linfocitos inducida por este virus puede dar lugar a una depleción linfoide y posiblemente a una inmunosupresión. Un estado inmunosupresor inducido por la EVP también puede explicar la presencia de infecciones secundarias por Pasteurella multocida, Riemerella anatipestifer y Escherichia coli, que se observan con frecuencia en brotes naturales de DVE en patitos.
Epidemiología y transmisión de la enteritis viral del pato
El virus que causa la EVP se transmite principalmente por contacto directo de patos infectados a patos sensibles o por contacto indirecto con un ambiente contaminado. El agua parece ser una vía natural de transmisión vírica. Los brotes son frecuentes en lotes de patos con acceso a masas de agua en las que conviven con aves acuáticas de vida libre. La administración oral, parenteral o intranasal de tejidos infectados puede originar una infección experimental. Se sospecha que las aves silvestres son portadoras. Las aves recuperadas se convierten en portadoras infectadas de forma latente y pueden diseminar el virus periódicamente.
El virus de la EVP puede sufrir latencia como otros herpesvirus, y el ganglio trigémino parece ser el sitio de latencia del virus. Las aves recuperadas pueden portar el virus en su forma latente y la reactivación vírica puede ser la causa de brotes en patos silvestres y domésticos sensibles. Un estudio demostró que los patos silvestres criados en cautividad y liberados pueden infectarse con el virus, y los afectados de forma latente pueden potencialmente transmitir el virus a las aves acuáticas nativas cuando son liberadas.
Hallazgos clínicos de la enteritis viral del pato
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
El periodo de incubación es de 3-7 días. El primer signo suele ser una mortalidad súbita elevada y persistente. La tasa de mortalidad varía y puede ser del 5-100 %, según la virulencia de la cepa viral infectante. Los patos adultos suelen morir en mayor proporción que los patos jóvenes, lo que incrementa la importancia económica de la enfermedad. Las aves enfermas son incapaces de mantenerse en pie y muestran signos de debilidad y depresión. Puede observarse fotofobia, inapetencia, mucha sed, apatía, ataxia, secreción nasal, orificios sucios y diarrea acuosa o sanguinolenta. Los patos adultos mueren con buen aspecto. Por el contrario, los patitos presentan deshidratación y pérdida de peso, así como pico azul y aberturas manchadas de sangre. Los machos muertos pueden tener prolapso del pene. En las granjas de ponedoras puede descender bruscamente la producción de huevos.
Lesiones
Las lesiones de la enteritis viral del pato son indicativas de CID y necrosis de la mucosa y submucosa del tracto GI y los tejidos linfoides. El daño de los vasos sanguíneos en todo el cuerpo induce hemorragias en varios tejidos o la presencia de sangre libre en las cavidades corporales. Son características las hemorragias petequiales y equimóticas en el corazón (con apariencia de "pincel"), el hígado, el páncreas, el mesenterio y otros órganos.
Ulceraciones multifocales en la superficie mucosa del intestino en la enteritis viral del pato.
Cortesía del Dr. Jean Sander.
El bazo es un lugar activo para la replicación de la enteritis viral del pato. El bazo puede estar agrandado, con áreas de congestión y áreas focales de depleción linfoide y necrosis que aparecen como áreas pálidas en esta foto.
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
Timo moteado con múltiples petequias y áreas focales necróticas en la enteritis viral del pato.
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
Inflamación del proventrículo y de la molleja con contenido hemorrágico en la enteritis viral del pato.
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
Las erupciones de la mucosa, encontradas en la cavidad oral, el esófago, el ciego, el recto y la cloaca, sufren alteraciones progresivas durante el curso de la enfermedad. Las manchas hemorrágicas inicialmente se desarrollan en placas costrosas, elevadas y amarillentas y se organizan en costras superficiales verdosas, que pueden unificarse y formar membranas diftéricas en parche, grandes y desiguales. Las lesiones de la mucosa se alinean paralelas con los pliegues longitudinales del esófago. La esofagitis diftérica se puede observar con frecuencia en los cisnes. El lumen de los intestinos y la molleja a menudo se llenan de sangre. El hígado está agrandado, tiene un color cobrizo pálido y puede presentar hemorragias superficiales puntiformes mezcladas con focos necróticos blancos. El páncreas puede presentar petequias y necrosis multifocal.
Los órganos linfoides están gravemente afectados; el bazo puede ser normal o de menor tamaño y estar oscurecido debido a la congestión. Los lóbulos tímicos pueden estar petequiados y se ha descrito atrofia tímica con algunas cepas. La bolsa de Fabricio puede estar gravemente congestionada o ser hemorrágica. En los patitos, las lesiones de los tejidos linfoides son más evidentes que las lesiones en otros órganos viscerales. Se pueden observar bandas anulares hemorrágicas en diferentes partes del intestino, que corresponden a necrosis y hemorragia del tejido linfoide asociado al intestino. En los gansos, los discos linfoides intestinales son análogos a las bandas anulares de los patos, y se pueden observar úlceras en forma de "botón".
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
Cortesía del Dr. Alejandro Banda.
Una lesión que puede detectarse fácilmente durante le necropsia es la existencia de un líquido claro y amarillo que infiltra y decolora los tejidos subcutáneos desde la entrada torácica al tercio superior del cuello. En las hembras adultas, se pueden observar hemorragias en los folículos ováricos deformados y descoloridos, y se puede encontrar yema rota y sangre libre en la cavidad abdominal.
Microscópicamente, pueden observarse inclusiones intranucleares eosinofílicas en las células epiteliales del tracto GI y en el timo, la bolsa, el bazo, el esófago, la cloaca, el hígado, la conjuntiva y la glándula de Harder. Las inclusiones intracitoplasmáticas ocasionales también están dispersas en las células epiteliales de la conjuntiva, el esófago, la bolsa de Fabricio y la cloaca.
Diagnóstico de la enteritis viral del pato
Exploración clínica y necropsia.
Aislamiento viral y detección viral por técnicas moleculares.
La serología puede tener poco valor diagnóstico.
El diagnóstico preliminar de la enteritis viral del pato se fundamenta en la historia clínica y las lesiones. El diagnóstico definitivo puede requerir el aislamiento viral o la identificación de la EVP. Se dispone de diferentes protocolos diagnósticos basados en la PCR, ya sea por PCR convencional o cuantitativa en tiempo real. Estas técnicas moleculares proporcionan un diagnóstico de esta enfermedad mucho más rápido y eficaz que otros métodos. Los tejidos que se deben recoger son el hígado, el bazo, el esófago y las porciones del intestino delgado que muestran lesiones sugestivas.
El aislamiento del virus a partir de tejidos del hígado, del bazo o del riñón puede intentarse en varios cultivos celulares (preferiblemente en los fibroblastos primarios del embrión de pato Muscovy o en cultivos hepáticos en el embrión del pato Muscovy), embriones de pato o patitos. La inoculación en la membrana corioalantoidea en huevos embrionados de pato Muscovy de 9-14 días de edad puede dar lugar al aislamiento del virus, pero este método no es tan sensible como la inoculación IM en patitos de un 1 día de edad. Los patitos Muscovy son mas sensibles que los patitos Pekín blancos. En estos sistemas, la neutralización con un antisuero específico confirma la identidad del virus. Las pruebas de anticuerpos fluorescentes pueden demostrar las proteínas virales de la EVP.
Las pruebas serológicas tienen poco valor en el diagnóstico de infecciones agudas. Se han utilizado pruebas de neutralización sérica para controlar la exposición al virus en aves silvestres.
El diagnóstico diferencial incluye:
Pasteurelosis.
Enteritis necrótica y hemorrágica.
Traumatismo.
Varias toxicosis.
La enfermedad de Newcastle, la influenza aviar y la viruela pueden causar lesiones similares, pero se han descrito muy raramente en patos. Los casos establecidos deben comunicarse a las autoridades competentes.
Prevención, tratamiento y control de la enteritis viral del pato
No existe ningún tratamiento.
Se debe evitar el contacto entre aves acuáticas en cautividad sensibles con aves acuáticas silvestres que vuelan libremente.
Las vacunas vivas atenuadas se utilizan en los países en los que están disponibles.
No hay tratamiento específico para la enteritis viral del pato. Debe evitarse el contacto con aves acuáticas silvestres libres y el contacto directo o indirecto con aves o materiales (agua corriente) contaminados. El control se efectúa mediante el desalojo y la retirada de las aves del ambiente infectado, medidas sanitarias y desinfección. La prevención se basa en mantener a las aves sensibles en un ambiente libre de enfermedad o en la inmunización. En EE. UU. se ha aprobado una vacuna de virus vivos modificados que se ha adaptado en un embrión de pollo para inmunizar a patos domésticos en aviarios zoológicos y por avicultores privados. Se administra una dosis de 0,5 mL por vía SC o IM a los patitos domésticos >2 semanas de edad. Los lotes de reproductoras deben revacunarse anualmente. La vacuna se puede usar en un brote porque provoca una protección rápida después de la vacunación. No se ha autorizado el uso en patos silvestres. Una vacuna inactivada, que parece ser tan eficaz como la vacuna viva atenuada, no se ha probado a gran escala y no está autorizada actualmente.
Puntos clave
La enteritis viral del pato es una enfermedad aguda y a menudo grave de las aves acuáticas causada por el alfaherpesvirus de las anátidas 1.
Las lesiones incluyen hemorragias generalizadas y necrosis de la mucosa GI y del hígado.
La prevención incluye la bioseguridad y evitar el contacto entre aves acuáticas en cautividad y aves silvestres.
La inmunización de reproductoras y patitos con vacunas vivas atenuadas se lleva a cabo en países donde estos agentes biológicos están disponibles.