Intoxicaciones en aves de producción

La aflatoxicosis es una de las intoxicaciones más comunes en los sistemas modernos de producción avícola. Ciertas especies de Aspergillus y Penicillium puede producir aflatoxinas en los alimentos. La producción de aflatoxinas puede producirse en el campo donde se cultivan las cosechas o durante el almacenamiento.

La aflatoxicosis aguda se caracteriza por:

• Inapetencia.

• Ataxia.

• Convulsiones.

• Opistótonos.

• Depresión.

• Muerte.

Una lesión macroscópica que se observa a menudo con la aflatoxicosis aguda es un hígado amarillo agrandado. Todas las aves de producción son sensibles a la aflatoxicosis; sin embargo, los patos y los pavos son particularmente sensibles.

Úlceras corneales en la intoxicación por amoníaco, pollitas

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Cortesía del Dr. Robert Porter.

El gas amoníaco se produce por el metabolismo del ácido úrico por bacterias que pueden prosperar en la cama húmeda de las aves de producción. Los niveles altos de amoníaco a menudo se dan durante el invierno cuando la ventilación se reduce al mínimo para conservar el calor y, por lo tanto, es común que haya una humedad elevada en la cama. Un aumento de los niveles de amoníaco de 25-30 ppm puede dañar el aparato mucociliar de las vías respiratorias superiores, y niveles más altos (50-75 ppm) pueden causar una disminución de la ingesta de alimento y quemaduras cáusticas en la córnea, que pueden causar ceguera. Estas aves a menudo no encontrarán comida ni agua adecuadas, lo que provocará la muerte.

Hemorragia pulmonar y peritoneal aguda, después del consumo de difet...

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Cortesía del Dr. Robert Porter.

Los rodenticidas se pueden aplicar de forma segura en los gallineros, de modo que los cebos para roedores queden apartados del lote; sin embargo, una aplicación descuidada puede provocar el consumo del cebo para roedores por parte de las aves de producción, con efectos tóxicos que suelen ser agudos. Los raticidas anticoagulantes de primera generación, como la warfarina, la clorfacinona, la difacinona y el coumatetralil, requieren la ingestión continua por parte de los roedores para inducir efectos tóxicos. Los anticoagulantes de segunda generación o de alimentación única, como el brodifacum, la bromadialona, el difenacum y la difetialona, pueden ser fatales para los roedores.

Los signos clínicos en las aves de producción están relacionados con los efectos anticoagulantes y suelen observarse como una muerte súbita con lesiones hemorrágicas macroscópicas en uno o más sitios corporales, particularmente en el pulmón, el intestino y la cavidad peritoneal. Estas lesiones pueden confundirse con lesiones por vuelo (aves de caza) y traumatismos causados por animales silvestres y perros. El diagnóstico definitivo de la intoxicación por anticoagulantes debe basarse en las lesiones macroscópicas, la historia clínica de la aplicación de anticoagulantes y la detección de anticoagulantes en el hígado de aves muertas (disponible en varios laboratorios de diagnóstico veterinario de EE. UU.).

La bacteria Clostridium botulinum produce varias exotoxinas que se encuentran entre las toxinas más potentes conocidas. En los patos y gansos, los brotes de botulismo se producen comúnmente en los meses de verano en las proximidades de estanques y lagos mal aireados. Las aves acuáticas ingieren la toxina comiendo invertebrados muertos de los márgenes de estos lagos o comiendo gusanos en los cadáveres de los patos que ya han sucumbido a la intoxicación. En lotes de faisanes y pollos de engorde, donde no se han retirado a tiempo las aves muertas, las canales también pueden convertirse en una fuente de toxinas.

El signo clínico clásico de la intoxicación por botulismo en avicultura es la parálisis de los músculos del cuello o "cuello flexible". La toxina también causa parálisis que afecta a las patas, las alas y los párpados. El diagnóstico de botulismo a menudo se basa en la exclusión de otras causas posibles, aunque el contenido intestinal y la sangre pueden recogerse para el análisis de la toxina del botulismo (ensayo de inoculación en ratón), que está disponible en varios laboratorios de diagnóstico de EE. UU.

Gota renal y visceral (hiperuricemia) como resultado de una ración a...

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Cortesía del Dr. Robert Porter.

La ingestión excesiva de calcio en pollitos de engorde provoca urolitiasis y gota visceral (hiperuricemia) con depósitos de urato en las vísceras abdominales y en las articulaciones. Asimismo, pueden observarse convulsiones tetánicas en pollitos que consumen un exceso de calcio. Unos niveles de calcio de >2 % inducen estas lesiones en pollos de engorde. La alimentación con un de exceso de calcio del 3 % antes del inicio de la producción de huevos puede inducir las mismas lesiones en pollitas ponedoras o de carne.

La intoxicación por monóxido de carbono aparece normalmente por los humos del tubo de escape cuando se transporta a los pollos en un camión o por una inadecuada ventilación de las incubadoras. La mortalidad puede ser elevada a menos que se suministre inmediatamente aire fresco. Durante la necropsia, el pico y la cara están cianóticos, y se observa un color rosado brillante característico en todas las vísceras, especialmente en los pulmones. El diagnóstico puede confirmarse por análisis espectroscópico de la sangre.

Las semillas de Senna obtusifolia se encuentran en remesas de maíz y soja. Cuando están presentes en concentraciones ≥2 %, disminuyen la ingestión de alimentos y provocan una reducción del peso corporal, aumentan la tasa de conversión de alimentos en los pollos de engorde y reducen de forma significativa la producción de huevos en ponedoras. No hay lesiones en la necropsia.

El sulfato de cobre se ha utilizado como aditivo del agua para el tratamiento de la micosis de los cultivos (sobrecrecimiento de Candida) o para trastornos inespecíficos del tracto digestivo en avicultura. El sulfato de cobre en dosis individuales de >1 g es mortal. Los signos consisten en diarrea acuosa y apatía. Durante la necropsia se observa gastroenteritis catarral y quemaduras o erosiones en la mucosa de la molleja, acompañadas de un exudado seromucoso verdoso en todo el tracto intestinal.

Las semillas de muchas especies de Crotalaria son tóxicas para los pollos. Las concentraciones de >0,05 % en los alimentos causan signos de toxicosis. Al 0,2 % producen una reducción notable de la ganancia de peso; al 0,3 % producen muerte a los 18 días. Las lesiones incluyen ascitis, tumefacción o cirrosis del hígado y hemorragias. La resistencia a la toxina aumenta con la edad.

El diazinón es un fosfato orgánico e inhibidor de la colinesterasa que se utiliza normalmente en las instalaciones en avicultura para controlar una serie de insectos. No debería utilizarse en el interior de las instalaciones. A los pollos que consuman los cristales de diazinón, les provocará lagrimación, diarrea, disnea y la muerte. Las lesiones de la necropsia incluyen edema pulmonar, hígados grasos y enteritis grave. Los cristales de diazinón pueden observarse en el contenido del buche y de la molleja. El diagnóstico puede confirmarse analizando el cerebro para ver la actividad de la colinesterasa.

La harina de semillas de algodón contiene cantidades apreciables de gosipol, que causa edema cardiaco grave y da como resultado disnea, debilidad y anorexia. Cuando se alimenta con él a las gallinas ponedoras, el gosipol origina la decoloración de la yema del huevo.

La intoxicación por plomo suele estar originada por pintura o pulverizadores para huertas. El plomo metálico, en concentraciones de 7,2 mg/kg de peso corporal, resulta letal. Los signos son:

• Depresión.

• Inapetencia.

• Emaciación.

• Sed.

• Debilidad.

• Comúnmente se observan heces verdosas a las 36 horas.

A medida que la intoxicación progresa, las alas pueden extenderse hacia abajo. Las aves jóvenes pueden morir en las 36 horas siguientes de su ingestión. La intoxicación aguda por plomo puede diagnosticarse en función de la historia clínica y los hallazgos obtenidos durante la necropsia, que consisten en una mucosa de color pardo verdoso de la molleja, enteritis y degeneración del hígado y el riñón. La intoxicación crónica causa emaciación y atrofia del hígado y el corazón. El pericardio está distendido y con líquido, la vesícula biliar está gruesa y agrandada, y por lo general se observan depósitos de urato en los riñones. La ingestión de perdigones de plomo suele observarse en aves acuáticas silvestres que se alimentan en zonas con gran actividad cinegética. La retención de unos pocos perdigones en la molleja puede matar a un pato.

La intoxicación por mercurio se produce debido a desinfectantes y fungicidas con mercurio, como el cloruro de mercurio (calomel) y el bicloruro de mercurio (sublimado corrosivo). Los hallazgos clínicos consisten en debilidad muscular progresiva e incoordinación. Puede haber diarrea, según la cantidad ingerida. En algunos casos, la acción cáustica del producto químico da lugar a áreas grisáceas en la cavidad oral y el esófago, que se suelen ulcerar si el ave sobrevive durante >24 horas. Puede darse una inflamación catarral del proventrículo y de los intestinos; si se ha ingerido una cantidad grande de mercurio, puede aparecer una hemorragia extensa en estos órganos. Los riñones están pálidos y presentan numerosos focos blancos pequeños. El hígado muestra degeneración grasa.

La nicarbacina, un químico coccidiostático, se emplea en pollos de engorde. No se debe administrar a ponedoras, porque puede causar descoloración y disminución en la incubación de los huevos (aunque el efecto es reversible una vez que se retira la nicarbacina). También puede provocar una reducción de la tolerancia al calor en las aves expuestas a temperaturas y humedad elevadas.

La nitrofurazona se ha usado para tratar varias enfermedades bacterianas en avicultura, pero su empleo ya no está aprobado en distintos países, incluido EE. UU. Cuando se administra en la comida a una concentración del 0,022 %, causa hiperexcitabilidad, que se manifiesta por movimientos rápidos, chillidos elevados y frecuentes caídas hacia delante. En los pavos, que son más sensibles a la nitrofurazona que los pollos, provoca dilatación cardiaca, ascitis y muerte cuando estos se alimentan con dosis de ≥0,033 %.

Cuando el compuesto ácido 3-nitro-4-hidroxifenilarsónico, ampliamente utilizado en la alimentación para mejorar la ganancia de peso y garantizar la eficiencia alimentaria, se mezcla de modo inadecuado o se administra a concentraciones dobles o triples de las normales, provoca que las aves desarrollen una piada de tono agudo y se coloquen en una posición de "marcha de pato". Puede producirse ataxia, extensión del cuello y parálisis en pollos o pavos que consumen cantidades excesivas. Los signos clínicos suelen ser reversibles en unos pocos minutos. La exposición crónica puede producir una colangitis intrahepática.

Se han descrito residuos de bifenilos policlorados en el tejidos adiposo de pollos y pavos que superan las 5 ppm permitidas en tejidos comestibles, y niveles superiores a las 0,5 ppm permitidas en los productos de huevo. Los bifenilos policlorados disminuyen la producción e incubación de los huevos, y las concentraciones superiores a 50 ppm provocan cirrosis hepática y ascitis en los pollos de engorde y una caída en la producción e incubación de los huevos en las gallinas. (También ver Intoxicación por hidrocarburos aromáticos halogenados persistentes.)

Toxicosis por ionóforos, pavo

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Cortesía del Dr. Robert Porter.

Toxicosis por ionóforos, pavos y pollos

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Cortesía del Dr. Robert Porter.

Los ionóforos poliéteres facilitan el transporte de cationes divalentes a través de las membranas celulares para interferir con la osmorregulación, lo que da lugar a la rotura celular. La toxicosis causada por ionóforos es relativamente común en avicultura, porque estos compuestos se administran habitualmente para la prevención y el tratamiento de la coccidiosis y están sujetos a sobredosis y errores de mezcla. Además, estos ionóforos pueden interactuar con ciertos medicamentos, como las sulfamidas, para causar signos de toxicosis cuando la concentración de ionóforos en el alimento es normal. A continuación se describen ejemplos de ionóforos utilizados en avicultura.

Edema y hemorragia pulmonar masiva, intoxicación por politetrafluoro...

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Cortesía del Dr. Robert Porter.

El politetrafluoroetileno (PTFE) es una resina de fluoropolímero sintético altamente resistente al calor y químicamente estable con baja reactividad. El PTFE se ha utilizado como revestimiento antiadherente para sartenes (Teflon^®) y se ha utilizado para revestir lámparas de calor y filamentos calefactores que podrían usarse en los gallineros. Aunque suele ser estable al calor, el PTFE calentado por encima de 280 °C puede producir fluoruro de hidrógeno en aerosol, fluoruro de carbono, monóxido de carbono y fluoropolímeros de bajo peso molecular. Los productos de pirólisis de PTFE pueden causar daño cáustico directo al pulmón, lo que da lugar a un marcado edema pulmonar y hemorragia. Las aves suelen encontrarse muertas sin signos previos. El diagnóstico se basa en las lesiones macroscópicas, el antecedente de uso de nuevas lámparas de calentamiento o filamentos recubiertos con PTFE y la exclusión de otras posibles causas de hemorragia pulmonar.

El propano se usa comúnmente en las instalaciones avícolas como fuente de combustible para proporcionar calor a las aves jóvenes. Los pollitos a menudo están rodeados por un anillo de incubación de cartón para proporcionar un ambiente seguro y cálido durante la primera semana de vida. Si un calentador defectuoso pierde propano dentro del anillo de la incubadora, el gas propano desplazará el aire más ligero, lo que provocará la asfixia de los pollitos. En la necropsia, estos pollitos tienen pulmones congestionados y edematosos que se hunden cuando se colocan en formol.

Los compuestos de amonio cuaternario se usan ampliamente como desinfectantes. Los pavos son muy sensibles; niveles de 150 ppm provocan una mortalidad importante. Los signos clínicos incluyen una disminución de la ingestión de agua, secreciones nasales y oculares, tumefacción facial y jadeos. Las lesiones observadas en la necropsia incluyen úlceras caseosas en la base de la lengua y en las comisuras de la boca.

La ingestión de alimentos que contienen >5 ppm de selenio disminuye la incubación de los huevos, a causa de las deformaciones de los embriones, que no pueden romper el cascarón debido a anomalías en el pico. Los ojos pueden ser unilateralmente hipoplásicos o aplásicos, y las patas y alas pueden estar deformadas o subdesarrolladas. El selenio, a una concentración de 10 ppm, como la existente en los granos seleníferos presentes en raciones para ponedoras, suele disminuir la incubación de los huevos hasta cero. Las jóvenes gallinas ponedoras que entran en la producción de huevos son más sensibles que las de más edad.

Las aves maduras parecen tolerar más selenio en sus alimentos que los cerdos, el ganado vacuno o los caballos, y no manifiestan signos de intoxicación aparte de una incubación anómala de los huevos. Las raciones iniciales que contienen 8 ppm de selenio han reducido la tasa de crecimiento de los pollitos, pero 4 ppm no tuvieron efectos evidentes. Raciones que tan solo contienen 2,5 ppm han dado lugar a carne y huevos con concentraciones de selenio por encima de los límites de tolerancia admitidos en los alimentos. El arsenito de sodio y algunos de los compuestos arsenicales orgánicos, cuando se administran conjuntamente con selenio a las gallinas ponedoras, han logrado mejorar la incubación.

Ascitis y edema pulmonar, intoxicación por sodio, pavipollos

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Cortesía del Dr. Robert Porter.

Se recomienda agregar 0,5 % de sal (NaCl) a la ración de los pollos y pavos, pero las cantidades >2 % se suelen considerar peligrosas. Las raciones para pollitos han llegado a contener hasta un 8 % sin producir daño, pero raciones con un 4 % ha sido lesivas para pavipollos, y concentraciones del 6-8 % han producido mortalidad. Si se agrega un 2 % de NaCl a los alimentos, o 4000 ppm en el agua, se frena el crecimiento de los patitos y se reduce la fertilidad y la incubación de los huevos en las aves reproductoras.

Pueden alcanzarse concentraciones de sal suficientemente elevadas como para producir intoxicaciones cuando se agregan concentrados proteicos salados (p. ej., harina de pescado) a las raciones ya enriquecidas con sal, o cuando la sal no se incorpora bien en los alimentos. También se ha descrito una intoxicación esporádica por ingestión accidental de sal gruesa o de sal suministrada para otro tipo de ganado. Los hallazgos de la necropsia no son diagnósticos; la enteritis y la ascitis son comunes. Las heces acuosas y la paja mojada sugieren una ingestión elevada de sal. El edema del testículo es patognomónico de la intoxicación por sal en aves jóvenes.

Las sulfamidas se usan ampliamente para el tratamiento de varias infecciones bacterianas y protozoarias en avicultura y se suelen administrar por el agua de bebida. Si la sulfaquinoxalina se administra a concentraciones de 0,25 %, provoca pancitopenia grave. Las hemorragias son frecuentes en las patas, el músculo pectoral y en prácticamente todos los órganos abdominales. La médula ósea está pálida, y la sangre presenta una coagulación lenta. La toxicidad se observa con frecuencia durante el tiempo cálido, cuando la sulfaquinoxalina se utiliza en el agua de bebida. El consumo de agua aumenta rápidamente a medida que van aumentado las temperaturas, lo que a su vez provoca un incremento de la ingestión del fármaco. Por lo general, esta toxicidad responde al tratamiento con vitamina K.

El azufre elemental se utiliza frecuentemente en instalaciones de aves de engorde en un intento de mejorar la tasa de crecimiento y de conversión del alimento, y para reducir la enfermedad bacteriana. El compuesto se aplica en el suelo después de haber quitado la cama de paja. El azufre elemental también se usa en baños de polvo para el tratamiento de ectoparásitos en ponedoras adultas. Si la cantidad de la nueva cama de paja en la instalación es inadecuada, los pollitos pueden entrar en contacto con el azufre, lo que da como resultado conjuntivitis y quemaduras cutáneas, especialmente bajo las alas y en las patas. Clínicamente, las aves aparecen frías y acurrucadas; en muchos casos, la muerte puede producirse debido al amontonamiento que causa sobrecalentamiento y sofocación. Cuando el azufre entra en contacto con la humedad, se produce ácido sulfúrico, lo que provoca quemaduras.

El tiram se utiliza para el tratamiento de semillas de maíz. Esta sustancia es tóxica en pollitos a una dosis de 40 ppm y en gansos jóvenes a una dosis de 150 ppm; esto causa deformaciones en las patas y pérdida de peso. A 10 ppm da lugar a huevos con cáscara blanda, y a 40 ppm provoca una disminución de la producción e incubación de los huevos. Los pavipollos toleran hasta 200 ppm.

Se ha identificado un halógeno cristalino como factor de "grasa tóxica" en algunos alimentos. En pollitas jóvenes, reduce el crecimiento, retarda el desarrollo sexual y aumenta la mortalidad. Además, disminuye la incubación de los huevos. Los pavos y los patos son menos sensibles que los pollos. Los signos de intoxicación incluyen plumas erizadas, caídas y disnea. Las lesiones consisten en ascitis e hidropericardio, necrosis hepática, hemorragia subepicárdica e hiperplasia del conducto biliar. Aunque la cantidad de toxina varía en los alimentos provenientes de distintas fuentes, la administración de 0,25-0,5 % en los alimentos durante 35-150 días produce lesiones típicas.

• Los desinfectantes, raticidas, insecticidas y aditivos alimentarios son fuentes comunes de toxicidad para las aves de avicultura.

• Las muestras que pueden analizarse para determinar la toxicidad incluyen aves recientemente muertas o sacrificadas y porciones de alimento o agua.

• Se recomienda encarecidamente consultar con un toxicólogo antes de recoger las muestras.