Miopatía de la pechuga de madera en aves de producción
Cortesía del Dr. T. A. Abdul-Aziz.
La miopatía de la pechuga de madera (miopatía del músculo pectoral mayor, "pechuga de madera") es una miopatía emergente en todo el mundo en pollos de engorde comerciales de rápido crecimiento y alta producción de pechuga. Esta miopatía afecta principalmente al músculo pectoral superficial (pectoral mayor). Los pollos afectados no presentan signos clínicos, pero la palpación de la musculatura de la pechuga revela una musculatura pectoral superficial firme. Los músculos pectorales están pálidos, tienen estrías blancas y, en los casos más graves, áreas coalescentes de fibrosis. Estas lesiones son más prominentes en la parte anterior de los músculos pectorales. La fascia que recubre los músculos puede estar cubierta por líquido edematoso y, ocasionalmente, por hemorragias en los pollos gravemente afectados. La miodegeneración polifásica y la regeneración con una flebitis linfocitaria son las principales lesiones microscópicas. La fibrosis se desarrolla de manera secundaria.
La patogenia se desconoce actualmente. La selección para obtener una tasa de crecimiento rápida y un mayor rendimiento de la carne de la pechuga ha afectado a la morfología del músculo con un aumento del diámetro de las miofibras, una reducción del tejido conectivo y del suministro de sangre, y una alteración del metabolismo muscular. Estos cambios pueden dar lugar a una mayor propensión de las miofibras a la degeneración, a la necrosis y a una capacidad de regeneración limitada, lo que en última instancia predispone a la miopatía.
Esta miopatía produce pérdidas económicas significativas debido a la disminución de la calidad de la carne y al deterioro de los músculos afectados.
Miopatía por almacenamiento de glucógeno en aves de producción
La enfermedad de almacenamiento de glucógeno de tipo II (deficiencia de maltasa ácida, enfermedad de Pompe) se ha documentado en la codorniz japonesa. Los signos clínicos comienzan entre las 4 y las 6 semanas de edad, y las codornices afectadas muestran una miopatía progresiva con una capacidad reducida o incapacidad para levantar las alas, volar o ponerse de pie tras haberlas colocado de espaldas (prueba del volteo). El depósito de glucógeno se produce en el músculo esquelético, el músculo cardiaco y el músculo liso, así como en el cerebro y la médula espinal. Tanto el músculo rojo como el blanco se ven afectados, pero las lesiones son más pronunciadas en el pectoral superficial (músculo blanco).
