Desequilibrios de calcio y de fósforo
Una deficiencia de calcio o de fósforo en la dieta de los pollos de engorde jóvenes en crecimiento produce un desarrollo anómalo del esqueleto, incluso cuando la dieta contiene una cantidad adecuada de vitamina D3. Una deficiencia de calcio o fósforo impide la calcificación normal del esqueleto. En las aves en crecimiento, se observa principalmente raquitismo, mientras que en las ponedoras da lugar a una reducción de la calidad de la cáscara y, posteriormente, a osteoporosis. Este agotamiento de la estructura ósea causa un trastorno comúnmente conocido como fatiga de la ponedora en jaula desde que se observó por primera vez con la introducción de sistemas de alojamiento en jaulas hace unos 60 años. La afección rara vez se observa en sistemas que no son en jaulas, aunque esta situación se confunde con una menor producción de huevos. Con el tiempo, la movilización excesiva de calcio óseo para superar una deficiencia dietética hace que el hueso estructural se erosione y después sea incapaz de soportar el peso de la gallina.
Raquitismo
El raquitismo se produce con mayor frecuencia en aves de carne jóvenes, y su característica principal es una mineralización ósea inadecuada. La principal causa es la deficiencia de calcio a nivel celular, pero también puede ser el resultado de una dieta deficiente o desequilibrada en calcio, fósforo o vitamina D3. Las pollos de engorde y los pavos jóvenes pueden presentar signos de cojera a los ~10-14 días de edad. Sus huesos son gomosos y las costillas se aplanan y adoptan forma de cuentas en la unión de las vértebras. Las aves raquíticas muestran una matriz del cartílago muy desorganizada, con una penetración vascular irregular. También se observan indicios de alteración del metabolismo de los precursores del colágeno, como el ácido hialurónico y la desmosina.
El raquitismo no está causado por un fallo en la iniciación de la mineralización del hueso, más bien se debe a una alteración de la maduración temprana de este proceso. En numerosas ocasiones aparece un alargamiento de los extremos de los huesos largos, con un notable ensanchamiento de la placa epifisaria. Para determinar si el raquitismo se debe a deficiencias de calcio, fósforo o vitamina D3, o bien a un exceso de calcio (el cual se induce con una deficiencia de fósforo), se requiere un análisis de fósforo en sangre e investigar la actividad de las paratiroides.
En la mayoría de los casos de raquitismo, se sospecha una deficiencia de vitamina D3. Esto puede deberse simplemente a una deficiencia de vitamina D3 en la dieta, a una inadecuada potencia del suplemento de D3 o a otros factores que reducen su absorción.
El raquitismo se puede prevenir mejor proporcionando niveles y potencia adecuados de suplementos de vitamina D3 y asegurándose de que la dieta esté formulada para utilizar de forma óptima todos los compuestos liposolubles. Las aves jóvenes tienen una capacidad limitada para digerir las grasas saturadas, y estos compuestos no digeridos pueden establecer complejos con el calcio formando jabones insolubles, lo que conduce a una deficiencia inducida de calcio. Una vez más, esta situación no puede diagnosticarse mediante el análisis de calcio en la dieta, sino más bien mediante el análisis de excretas de este mineral.
Las dietas deben también aportar una correcta proporción de calcio y fósforo disponible. Por esta razón, los ingredientes con un contenido muy variable de estos minerales deben usarse con precaución.
En los últimos años, se ha incrementado mucho el uso de 25(OH)D3 como un reemplazo parcial de la vitamina D3, con informes de incidencia muy reducida de raquitismo, especialmente en crías de pavo. Este metabolito tiene la misma estructura que el que se produce naturalmente en el hígado de las aves en el primer paso de conversión de vitamina D3 a 1,25 (OH)2D3, que es la forma activa de la vitamina. La forma comercial de la 25(OH)D3 es, por tanto, especialmente útil si el metabolismo hepático normal se ve afectado, como ocurre con las micotoxinas u otras toxinas naturales presentes en los alimentos que potencialmente alteran el metabolismo hepático.
Condrodisplasia tibial (osteocondrosis)
Cortesía del Dr. Jean Sander.
Cortesía del Dr. Jean Sander.
La condrodisplasia tibial está caracterizada por un masa anómala de cartílago en la parte proximal del tibiotarso. Está documentada en todas las aves de carne de crecimiento rápido, pero es más frecuente en los pollos de engorde. Independientemente de la dieta o de las condiciones ambientales, la tasa de crecimiento rápida frente a la lenta parece, al menos, duplicar la incidencia de condrodisplasia tibial.
Los signos clínicos pueden aparecer pronto, pero no se suelen observan hasta los 14-25 días de edad. Las aves se encuentran poco dispuestas a moverse y, cuando se les obliga a caminar, lo suelen hacer en movimiento de vaivén o en marcha rígida. La condrodisplasia tibial se produce por la interrupción del riego metafiseal normal de la porción proximal de la placa de crecimiento del hueso tibiotarsal, donde la interrupción del aporte de nutrientes supone que el proceso normal de osificación no se produzca. El cartílago anómalo está formado por células gravemente degeneradas, con el citoplasma y el núcleo encogidos. El cartílago afectado contiene menos proteína y menos ADN.
La causa exacta de la condrodisplasia tibial se desconoce. La incidencia puede alterarse a través de la selección genética y probablemente se ve afectada por un gen recesivo ligado al sexo. El desequilibrio de electrolitos en la dieta, y en particular los valores elevados de cloro en relación con otros cationes de la dieta, parecen ser factores principales en muchos brotes de campo. También se observan muchos casos de condrodisplasia tibial cuando la concentración de calcio en la dieta es baja en relación con el fósforo disponible o, más comúnmente, cuando el fósforo en la dieta es alto en relación con el calcio.
El tratamiento implica el ajuste en la dieta de la proporción calcio/fósforo y el logro de un equilibrio electrolítico dietético de ~240 mEq/kg. Sin embargo, los cambios en la dieta casi nunca consiguen una recuperación completa. La condrodisplasia tibial se puede prevenir moderando la tasa de crecimiento. Sin embargo, los programas de restricción de luz o de pienso deben considerarse en relación con las consecuencias económicas de la reducción de la tasa de crecimiento. Existe evidencia de que la reposición de algunas de las vitaminas D3 con metabolitos como 1,25(OH)2D3 mejora la diferenciación de los condrocitos y, por tanto, limita la aparición de este trastorno esquelético.
Fatiga de la ponedora en jaula
Las ponedoras de alta producción criadas en jaulas a veces muestran parálisis durante y justo después del momento del pico de producción de huevos, debido a una fractura en alguna de las vértebras que, posteriormente, afecta a la médula espinal. Esta fractura se produce a causa de la existencia de un flujo de calcio alterado, relacionado con la elevada salida de calcio destinada a la formación de la cáscara del huevo.
Las ponedoras son capaces de alcanzar un porcentaje de puesta superior al 95 % de manera temprana y durante al menos 6 meses, lo que ejerce una presión aún mayor sobre el mantenimiento de un flujo de calcio adecuado entre la dieta, el esqueleto y el oviducto. A medida que la gallina envejece, el hueso medular se reemplaza diariamente, ya que las demandas de calcio disminuyen mucho inmediatamente después de la oviposición y antes del inicio de la calcificación de la cáscara del huevo siguiente. Sin embargo, el hueso estructural (cortical y trabecular) no se reemplaza mientras la gallina está en producción. Con el tiempo, el hueso medular, que inicialmente forma una capa protectora sobre el hueso estructural, se vuelve más difuso en la cavidad medular. Esto expone una mayor superficie ósea estructural a la actividad de los osteoclastos y, con el tiempo, puede desarrollarse osteoporosis. La afección es muy poco frecuente en las aves criadas en suelo, lo que sugiere que la actividad reducida en la jaula es un factor asociado o predisponente.
Las aves afectadas se encuentran siempre sobre sus costados en el fondo de la jaula. En el momento de la parálisis inicial, las aves están aparentemente sanas y, a menudo, tienen un huevo con cáscara en el oviducto y un ovario activo. La muerte se produce por inanición o deshidratación, simplemente debido a que las aves no pueden alcanzar la comida o el agua. Por otro lado, las aves afectadas pueden recuperarse si se las traslada al suelo. Una alta incidencia de fatiga de la ponedora en jaula puede prevenirse si existe un peso normal para la edad de las pollitas al entrar en la madurez sexual, junto con la administración de una dieta rica en calcio (mínimo 4 % de calcio), desde al menos 7 días antes de la primera ovoposición.
Las ponedoras de más edad también son propensas a la rotura ósea durante la extracción de la jaula y el transporte. La resistencia ósea no puede mejorarse prácticamente durante el ciclo de producción sin consecuencias adversas para otros rasgos económicamente importantes, como la calidad de la cáscara. La fatiga de las ponedoras en jaula está indudablemente relacionada con una producción elevada y continuada de huevos, así como con una duración de puesta asociada de 200-230 huevos puestos en días sucesivos.
Las dietas deben proporcionar las cantidades adecuadas de calcio y fósforo para prevenir las deficiencias. Sin embargo, las dietas alimentarias que contienen >2,5 % de calcio durante el periodo de crecimiento inmaduro (<16 semanas) producen una alta incidencia de nefrosis, gota visceral, depósitos de urato de calcio en los uréteres y, algunas veces, mortalidad elevada, especialmente en presencia del virus de la bronquitis infecciosa.
La resistencia de la cáscara del huevo se puede mantener y la inevitable pérdida de fuerza ósea puede mitigarse, administrando el 65-70 % del suplemento de calcio en la dieta en forma de piedra caliza gruesa (2-4 mm de diámetro), y el resto como partículas finas de piedra caliza. Al ofrecerles el suplemento sin procesar, las aves pueden satisfacer sus necesidades cuando más lo necesitan o pueden retener el material bruto en la molleja, donde el calcio puede absorberse continuamente, especialmente durante la noche, cuando las aves no comen y cuando se produce el pico de demanda de calcificación de la cáscara.
Un suplemento cálcico y/o de fosfato de calcio fácilmente asimilable suele ser eficaz si se suministra muy pronto tras observar la parálisis por primera vez. Aunque estos suplementos pueden ser ventajosos para las ponedoras afectadas, no son idóneos para las aves sanas (95 %–98 %) del lote; por lo tanto, las decisiones sobre el tratamiento a menudo están influenciadas por la gravedad de la afección y la proporción del lote afectado.
Deficiencia de manganeso
Una deficiencia dietética de manganeso en pollos y pavos inmaduros es una de las causas potenciales de perosis y condrodistrofia, y también de la producción de huevos de cáscara fina y escasa incubabilidad en aves adultas (también ver Desequilibrios de calcio y de fósforo).
El efecto clásico más llamativo de la perosis se caracteriza por alargamiento y malformación de la articulación tibiometatarsal, la torsión y curvatura del extremo distal de la tibia y del extremo proximal del tarsometatarso, el engrosamiento y acortamiento de los huesos de la pierna, y si es grave, por el deslizamiento del tendón del gastrocnemio de sus cóndilos. Los aumentos en la ingesta de calcio y/o fósforo agravarán la situación debido a la reducción de la absorción de manganeso a través de la acción del fosfato de calcio precipitado en el tracto intestinal. En las ponedoras, se observa con frecuencia una reducción de la producción de huevos y del índice de eclosión, y un adelgazamiento de la cáscara del huevo.
Una dieta para reproductoras deficitaria en manganeso puede dar lugar a condrodistrofia en los embriones de pollo. Esta afección se caracteriza por patas acortadas y engrosadas y alas acortadas. Otros signos pueden incluir un pico de loro con desproporción por acortamiento de la mandíbula inferior, un contorno de la cabeza globular debido a la protrusión de la parte anterior del cráneo, un edema que se produce justo por encima de la articulación del atlas en el cuello y que se extiende posteriormente, y la protrusión del abdomen debido a la yema no reabsorbida. También se reduce el crecimiento y se retrasa el desarrollo del plumón y las plumas. Un pollito con deficiencia de manganeso tiene una postura característica de observar las estrellas, porque la fisiología del oído interno se vuelve defectuosa.
Las deformaciones no pueden corregirse mediante la alimentación con mayor cantidad de manganeso. Los efectos de la deficiencia de manganeso en la producción de huevos se corrigen totalmente con una dieta que contenga 30-40 mg de manganeso/kg, siempre que la dieta no contenga cantidades excesivas de calcio y fósforo. Para corregir la deficiencia se recomienda la necesidad de iones de Fe2+, así como manganeso, aunque la mayoría de las dietas comerciales para aves contienen un exceso de hierro.
Deficiencias de hierro y cobre
Una deficiencia de hierro o cobre en las aves de producción puede provocar anemia. La deficiencia en hierro produce una anemia grave con una reducción del hematocrito. En cepas con plumaje de color, se produce también despigmentación de las plumas. Las necesidades de las aves para la síntesis de eritrocitos tienen prioridad sobre el metabolismo de los pigmentos de las plumas, si bien con la introducción de una dieta de refuerzo, el crecimiento de las plumas es normal. De hecho, la observación de líneas de decoloración en las plumas forma parte del diagnóstico. El hierro puede ser necesario no solo para los pigmentos rojos de las plumas, que contienen hierro, sino también para un normal funcionamiento del sistema enzimático implicado en el proceso de pigmentación. La ocratoxina a 4-8 mcg/g en la dieta también causa una deficiencia en hierro caracterizada por una anemia microcítica hipocrómica. La aflatoxina también reduce la absorción del hierro.
Los pollos jóvenes pueden desarrollar cojeras en 2-4 semanas cuando se les alimenta con una dieta deficiente en cobre. Los huesos son frágiles y se fracturan con facilidad, el cartílago epifisario se engrosa y la vascularización del cartílago engrosado se reduce notablemente. Estas lesiones óseas se asemejan a los cambios observados en aves con deficiencia de vitamina A. El cobre es necesario para la formación de cartílago, y se ha demostrado que ciertos antinutrientes, como algunos fumigantes de cereales, afectan al desarrollo esquelético, probablemente a través de la interacción con el metabolismo del cobre. La deficiencia en cobre en los pollos también da lugar a ataxia y parálisis espástica.
La deficiencia de cobre en aves, y especialmente en los pavos, pueden conducir a la rotura de la aorta. La alteración bioquímica en la aorta deficiente en cobre está probablemente asociada a un fallo en la síntesis de la desmosina, el precursor de la elastina. El contenido de lisina de la elastina en aves con deficiencia de cobre es tres veces superior al observado en las aves de control, lo que sugiere un fallo en la incorporación de la lisina dentro de la molécula de desmosina. En los casos de campo de rotura espontánea de la aorta, muchas aves tienen <10 ppm de cobre en el hígado, en comparación con los 15-30 ppm que se observan normalmente en las aves de edad similar. Altos niveles de iones de sulfato, molibdeno y ácido ascórbico pueden disminuir los niveles de cobre en el hígado.
Deficiencia de yodo
La deficiencia de yodo da lugar a una disminución de la liberación de tiroxina proveniente de la glándula tiroides, la cual a su vez estimula la hipófisis anterior para producir y liberar mayor cantidad de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Esto incrementa la producción de la TSH con el consecuente aumento de tamaño de la glándula tiroides, que se suele denominar bocio. El agrandamiento de la glándula es el resultado de la hipertrofia e hiperplasia de los folículos tiroideos, lo que aumenta la superficie secretora de los folículos.
La falta de actividad de la tiroides o la inhibición de esta por administración de tiouracilo o tiourea causa el cese de la puesta y obesidad. Esto también provoca el crecimiento tardío de plumas anormalmente largas. La administración de tiroxina o de caseína yodada revierte los efectos sobre la producción de huevos, y la calidad de la cáscara vuelve a ser normal. El contenido de yodo de un huevo está muy influenciado por la ingestión de yodo de la gallina. Los huevos de una gallina reproductora alimentada con una dieta deficitaria en yodo mostrarán una reducción en la eclosionabilidad y retardo en la absorción del saco vitelino. La harina de colza no mejorada puede contener niveles suficientes de bociógenos que causan aumento de tamaño de la tiroides en aves jóvenes. La deficiencia de yodo en las aves de producción puede evitarse suplementando el alimento con tan solo 0,5 mg de yodo/kg, aunque se suele proporcionar un nivel de 2-3 mg/kg para mantener un buen emplumado en aves de crecimiento rápido.
Deficiencia de magnesio
Los ingredientes naturales de los alimentos son ricos en magnesio; por lo tanto, la deficiencia es rara y el magnesio nunca se usa específicamente como suplemento en las dietas de las aves de producción. Los pollitos recién nacidos alimentados con una dieta desprovista de magnesio viven solo unos pocos días. Estos crecen lentamente, están letárgicos y, frecuentemente, jadean y respiran con dificultad. Cuando se les molesta, muestran breves convulsiones y entran en estado comatoso, que a veces es temporal pero frecuentemente es mortal. La mortalidad es bastante elevada en las dietas solo ligeramente deficientes en magnesio, incluso cuando el crecimiento de los supervivientes se puede aproximar al de las aves de control.
Un déficit de magnesio en la dieta de gallinas ponedoras ocasiona una rápida disminución de la producción, una hipomagnesemia y una reabsorción de magnesio de los huesos. El tamaño del huevo, el peso de la cáscara y el contenido en magnesio de la yema y la cáscara quedan disminuidos. Aumentando el calcio en la dieta de las gallinas ponedoras acentuamos estos efectos. El magnesio parece desempeñar un papel central en la formación de la cáscara, aunque no está claro si existe una necesidad estructural o si simplemente se deposita como cofactor conjuntamente con el calcio.
Las necesidades de magnesio en la mayoría de las razas de pollos parecen ser de ~500-600 ppm, un nivel que se suele alcanzar con el aporte de los ingredientes naturales de los alimentos.
Deficiencia en potasio, sodio y cloruro
Aunque las necesidades de potasio, sodio y cloruro han estado claramente definidas, también es importante mantener un equilibrio de estos y otros electrolitos en el organismo. A menudo denominado equilibrio electrolítico o ácido-base, los efectos de la deficiencia de algún elemento suelen ser consecuencia de la alteración de este importante equilibrio, ya que afecta a la osmorregulación.
Deficiencia simple
Una deficiencia de cloruro provoca ataxia con los signos clásicos de nerviosismo, a menudo inducidos por ruidos o sustos repentinos. El signo principal de la hipopotasemia es la debilidad muscular, que se caracteriza por extremidades débiles, escaso tono intestinal con distensión, debilidad cardiaca y, finalmente, el fracaso de los músculos respiratorios. La hipopotasemia se favorece durante el estrés intenso. Las proteínas plasmáticas se elevan, lo que provoca que el riñón, bajo la influencia de la hormona adrenocortical, excrete potasio en la orina. En la adaptación al estrés, el flujo de sangre hacia el músculo mejora gradualmente y el músculo comienza la captación de potasio. Como el glucógeno hepático se recupera, el potasio vuelve al hígado.
Las aves alimentadas con una dieta con bajo contenido en proteínas y potasio o que están hambrientas crecen lentamente pero no muestran una deficiencia de potasio. El potasio derivado de la catabolización de la proteína tisular reemplaza el que se ha perdido en la orina. La proporción de potasio/nitrógeno en la orina es relativamente constante y es la misma que se encuentra en el músculo. Así, el nitrógeno tisular y el potasio se liberan juntos del tejido catabolizado.
Una deficiencia de sodio lleva a una reducción de la presión osmótica y un cambio en el equilibrio ácido-base del organismo. El gasto cardiaco y la presión arterial descienden, el hematocrito se incrementa, la elasticidad de los tejidos subcutáneos desciende y la función adrenal se altera. Esto conduce a un incremento del ácido úrico en sangre, lo cual puede derivar en shock y muerte. Una forma menos grave de deficiencia en sodio en pollos puede dar lugar a retraso del crecimiento, ablandamiento de los huesos, queratinización de la córnea, alteración de la utilización de los alimentos y disminución del volumen plasmático. En las ponedoras puede observarse reducción de la producción, bajo crecimiento y canibalismo. Diversas enfermedades pueden derivar en el agotamiento de sodio del organismo (p. ej., pérdidas gastrointestinales por diarrea o pérdidas urinarias por lesión renal o adrenal).
Desequilibrio electrolítico
El equilibrio electrolítico está comúnmente descrito por la simple fórmula de Na + K – Cl y expresado como mEq/kg de la dieta. Un equilibrio global de la dieta de 240-260 mEq/kg por lo general está considerado como óptimo para un funcionamiento fisiológico normal. Los sistemas tamponadores del organismo aseguran el mantenimiento de un pH fisiológico casi normal, lo que evita el desequilibrio electrolítico. El principal papel de los electrolitos es mantener el agua corporal y el equilibrio iónico. Por eso, las necesidades de elementos como el sodio, el potasio y el cloruro no pueden considerarse individualmente, ya que lo importante es el equilibrio global. El equilibrio electrolítico, también denominado equilibrio ácido-base, se ve afectado por tres factores:
el equilibrio y la proporción de estos electrolitos en la dieta
la producción de ácidos endógenos
la tasa de aclaramiento renal
En la mayoría de las situaciones, el organismo mantiene un equilibrio normal entre cationes y aniones, de manera que el pH fisiológico se mantenga. Si hay un cambio hacia condiciones ácidas o básicas, los procesos metabólicos devuelven al cuerpo a un pH normal. Los desequilibrios electrolíticos reales son raros, debido a que estos mecanismos reguladores deben mantener un pH celular y una osmolaridad óptimos. Por tanto, el equilibrio electrolítico puede describirse más correctamente como los cambios que necesariamente se producen en los procesos corporales para alcanzar un pH normal. En situaciones extremas, estas modificaciones en los mecanismos reguladores parecen afectar negativamente a otros sistemas fisiológicos y producen o acentúan afecciones potencialmente debilitantes.
El desequilibrio electrolítico causa gran número de trastornos metabólicos en las aves, principalmente discondrodisplasia tibial y alcalosis respiratoria en las ponedoras. El inusual desarrollo del tapón cartilaginoso en el colapso de la placa de la tibia puede estar inducido por varios factores, aunque su incidencia puede estar muy aumentada por acidosis metabólica provocada por la alimentación con productos como el NH4Cl. La condrodisplasia tibial aparentemente se produce más frecuentemente cuando la dieta contiene un exceso de sodio con respecto al potasio, junto con niveles muy altos de cloruro. Esta última situación se soluciona más fácilmente al sustituir el cloruro de sodio por bicarbonato de sodio en la dieta.
El mantenimiento del equilibrio electrolítico es siempre importante, pero es más decisivo cuando el nivel de cloruro o azufre es elevado. Con bajo contenido en cloruro en la dieta, a menudo hay poca respuesta a la manipulación del equilibrio electrolítico; sin embargo, cuando hay un nivel elevado de cloruro en la dieta, el ajuste de cationes de la dieta para el mantenimiento del equilibrio general es crucial. Como alternativa, los niveles de cloruro pueden reducirse, sin embargo los pollos tienen una necesidad de ~0,12-0,15 % de la dieta, y una deficiencia de <0,12 % da lugar al desarrollo de signos.
El contenido de sodio del agua de bebida puede tener un impacto significativo en la ingesta total de sodio del ave. Cuando el agua de bebida contiene >300 ppm de sodio, puede ser necesario reducir los niveles de sodio en la dieta. La suplementación con fitasa exógena afecta al equilibrio electrolítico. Esta enzima de uso común está destinada a reducir la dependencia del fósforo inorgánico suplementario, pero al mismo tiempo reduce la excreción renal de sodio. Por lo tanto, las dietas necesitan menos suplementación de sodio cuando contienen la fitasa.
Deficiencia de selenio
La deficiencia de selenio en los pollos en crecimiento causa una diátesis exudativa. Los primeros signos de falta de crecimiento y plumas erizadas suelen aparecer a las 3-6 semanas de edad, dependiendo del grado de deficiencia. El edema ocasiona una supuración de la piel que, a menudo, se observa en la superficie interior de los muslos y las alas. El ave se magulla fácilmente y suelen formarse costras grandes sobre la antigua contusión. En las gallinas ponedoras, estas lesiones tisulares son poco frecuentes, pero se produce una alteración negativa en la producción de huevos, la incubabilidad y el índice de conversión.
El metabolismo del selenio está estrechamente ligado al de la vitamina E, y los signos de la deficiencia pueden tratarse tanto con el mineral como con la vitamina. La vitamina E puede prescindir del selenio en su función antioxidante, por lo que algunas afecciones relacionadas con el selenio también pueden tratarse con un suplemento de vitamina E. En la mayoría de los países hay límites a la cantidad de selenio que puede añadirse a la dieta; el límite superior suele ser de 0,3 ppm debido al potencial de toxicidad a niveles relativamente bajos.
Las formas de selenio más empleadas son el selenito sódico y, recientemente, los quelatos orgánicos de selenio. Los piensos cultivados en suelos con alto contenido de selenio a veces se utilizan necesariamente en las raciones de las aves de producción y son buenas fuentes de selenio. Las harinas de pescado y la levadura seca de cerveza también son fuentes ricas en selenio disponible.
Deficiencia de zinc
Los requerimientos de zinc y los signos de la deficiencia están influidos por los ingredientes de la dieta. En dietas semipurificadas es difícil mostrar una respuesta a niveles muy superiores a 25-30 mg/kg de zinc, mientras que en dietas con maíz y soja las necesidades aumentan hasta 60-80 mg/kg. La variabilidad en las necesidades de zinc se debe probablemente al contenido en ácido fítico de la dieta, debido a que este ligando es un potente quelante del zinc. Si la fitasa se empleara en la dieta, la necesidad de suplementar con zinc podría reducirse hasta en 10 mg/kg de dieta.
En pollitos jóvenes, los signos de deficiencia de zinc incluyen:
Retraso en el crecimiento.
Acortamiento y engrosamiento de los huesos de las patas y distensión de la articulación del corvejón.
Descamación de la piel (especialmente en las patas).
Plumaje muy malo.
Pérdida de apetito.
En casos graves, mortalidad.
Aunque la deficiencia de zinc puede disminuir la producción de huevos en las ponedoras mayores, los efectos más llamativos se observan en los embriones desarrollados. Los pollitos que provienen de reproductoras que presentan deficiencia de zinc nacen débiles y no pueden mantenerse en pie, comer o beber. Presentan una elevada frecuencia y dificultad respiratorias. Además, si se altera a los pollitos, los signos se agravan y suelen morir. También se observa un retraso en el emplumado y plumas erizadas. Sin embargo, el principal defecto es la alteración del desarrollo esquelético. Los embriones con deficiencia de zinc muestran micromelia, curvatura de la columna vertebral y acortamiento y fusión de las vértebras torácicas y lumbares. A menudo se produce ectrodactilia y, en los casos extremos, los embriones carecen de esqueleto inferior o de extremidades. Algunos embriones no tienen de cola, y ocasionalmente los ojos están ausentes o no se han desarrollado.
