Deficiencia de vitaminas en aves de producción

Dependiendo de las reservas hepáticas, las aves adultas pueden alimentarse con una dieta deficiente en vitamina A durante 2-5 meses, antes de que aparezcan signos clínicos. Finalmente, las aves están desnutridas, débiles y presentan plumas erizadas. Además, la producción de huevos decae notablemente, la eclosionabilidad desciende y la mortalidad embrionaria se incrementa. A medida que la producción de huevos disminuye, es probable que solo queden pequeños folículos en el ovario, algunos de los cuales presentan signos de hemorragia. También puede observarse una secreción acuosa en los ojos. Conforme la deficiencia continúa, se acumula en los ojos un material blanco lechoso y caseoso, lo que hace imposible la visión en las aves (xeroftalmía). En muchos casos, el ojo puede llegar a destruirse.

La primera lesión que suele observarse en las aves adultas es en las glándulas mucosas del tracto digestivo superior. El epitelio normal se reemplaza por una capa estratificada escamosa y queratinizada. Esto bloquea los conductos de las glándulas mucosas, lo que da lugar a secreciones necróticas. Además, se pueden encontrar pequeñas pústulas blancas en las fosas nasales, la boca, el esófago y la faringe, que pueden extenderse al buche. La rotura de la membrana mucosa por lo general permite que los microorganismos patógenos invadan estos tejidos y causen infecciones secundarias.

En función de la cantidad de vitamina A que pase de la reproductora a los pollitos de 1 día que se crían con una dieta deficitaria en vitamina A, estos pueden mostrar signos en 7 días. No obstante, los pollitos con una buena reserva de vitamina A maternal pueden no presentar signos de deficiencia hasta las 7 semanas. Los principales signos clínicos en los pollitos incluyen anorexia, retraso del crecimiento, somnolencia, debilidad, incoordinación, emaciación y plumas erizadas. Si la deficiencia es grave, estos pueden volverse atáxicos, lo que también se observa en la deficiencia de vitamina E. El pigmento amarillo de las patas y el pico se suele perder, y la cresta y las barbas están pálidas. Además, se puede apreciar un material caseoso en los ojos, pero la xeroftalmía rara vez se observa, dado que los pollitos suelen morir antes de que los ojos se vean afectados. Las infecciones secundarias pueden estar relacionadas en muchas de las muertes con deficiencia aguda de vitamina A.

Los pollitos jóvenes con deficiencia crónica de vitamina A también pueden desarrollar pústulas en la membrana mucosa del esófago, que suelen afectar al tracto respiratorio. Los riñones pueden estar pálidos y los túbulos distendidos, debido a los depósitos de ácido úrico, y en casos extremos los uréteres pueden estar obstruidos con uratos. Los niveles de ácido úrico en sangre pueden elevarse desde un nivel normal de ~5 mg hasta alcanzar 40 mg/100 mL. Aunque la deficiencia en vitamina A no interfiere en el metabolismo del ácido úrico, evita su excreción normal a nivel renal. Los hallazgos histológicos incluyen la atrofia del citoplasma y la pérdida de los cilios del epitelio cilíndrico ciliado.

Aunque los pollitos con deficiencia de vitamina A pueden mostrar ataxia, de forma similar a los que tienen deficiencia de vitamina E, no se observan lesiones macroscópicas en el cerebro de los pollitos con deficiencia de vitamina A, a diferencia de la degeneración de las células de Purkinje del cerebelo de los pollitos con deficiencia de vitamina E. El hígado de los pollitos con deficiencia de vitamina A que presentan ataxia contiene poca o ninguna vitamina A.

Dado que los suplementos de vitamina A estabilizados se usan casi universalmente en las dietas de aves de producción, es poco probable que se encuentre una deficiencia. Sin embargo, si se desarrolla una deficiencia debido a la omisión inadvertida del suplemento de vitamina A o a una preparación inadecuada del alimento, se debe administrar hasta 2 veces el nivel normalmente recomendado durante ~2 semanas. La vitamina A puede administrarse por medio del agua de bebida, y este tratamiento suele dar lugar a una recuperación más rápida que la suplementación a través del pienso.

La vitamina D₃ es necesaria para que exista una absorción y un metabolismo normal del calcio y del fósforo. Una deficiencia puede dar lugar a raquitismo en pollos jóvenes en crecimiento, u osteoporosis y/o mala calidad de las cáscaras de los huevos en las gallinas ponedoras, aunque la dieta pueda contener niveles adecuados de calcio y fósforo. El desarrollo anómalo del esqueleto se comenta en los apartados sobre las deficiencias de calcio y fósforo, y sobre la deficiencia de manganeso.

Las gallinas ponedoras alimentadas con una dieta deficitaria en vitamina D₃ muestran menor producción de huevos durante 2-3 semanas, y según el grado de deficiencia, la calidad de la cáscara puede deteriorarse casi instantáneamente. El uso de una dieta basada en maíz y soja sin suplementación de vitamina D₃ disminuye drásticamente el peso de la cáscara en ~150 mg/día durante los primeros 7 días de deficiencia. Unos niveles de suplementación que no sean deficientes pero sí subóptimos, dan lugar a disminuciones menos evidentes de la calidad de la cáscara, más difíciles de diagnosticar, al ser muy difícil lograr vitamina D₃ en piensos completos.

Hay un aumento significativo de la 1,25(OH)₂D₃ plasmática de las aves que producen cáscaras de huevo buenas frente a las malas. La alimentación purificada con 1,25(OH)₂D₃ mejora la calidad de la cáscara de las capas inferiores, lo que sugiere un potencial problema inherente al metabolismo del colecalciferol. Debido al riesgo de toxicidad, se debe tener mucho cuidado al utilizar este enfoque.

El retraso en el crecimiento y la debilidad grave de las patas son los primeros signos que se observan cuando los pollitos tienen una deficiencia de vitamina D₃. El pico y las uñas se vuelven blandos y maleables. Los pollitos pueden presentar problemas al caminar y darán unos pocos pasos antes de ponerse en cuclillas sobre los corvejones. Mientras descansan, a menudo se balancean de lado a lado, lo que sugiere una pérdida de equilibrio. El plumaje es por lo general malo, y en las razas coloreadas puede observarse una forma anómala de las plumas. Los trastornos esqueléticos notables aparecen con la deficiencia crónica de vitamina D₃. La columna vertebral se puede doblar hacia abajo y el esternón se puede desviar lateralmente. Estos cambios estructurales reducen el tamaño del tórax, con el posterior hacinamiento de los órganos internos, especialmente de los sacos aéreos. Un hallazgo característico en los pollitos es una hipertrofia de las costillas en la unión con la columna vertebral, junto con una flexión hacia abajo y posterior. También puede aparecer una mala calcificación en la epífisis de la tibia y el fémur. Al sumergir el hueso partido en una solución de nitrato de plata y dejándolo bajo una luz incandescente durante unos minutos, las áreas calcificadas se distinguen fácilmente de las áreas de cartílago. Añadiendo 1,25(OH)₂D₃ sintético a la dieta de los pollitos sensibles, se reduce la incidencia de esta afección. Aunque la respuesta es variable, los resultados sugieren que algunas anomalías de las patas pueden ser consecuencia de un ineficaz metabolismo del colecalciferol.

En gallinas ponedoras, las lesiones macroscópicas se limitan a los huesos y las glándulas paratiroides. Los huesos están blandos y se rompen fácilmente, además puede aparecer el rosario costal. Las costillas también pueden mostrar fracturas espontáneas en la región esternovertebral. El examen histológico muestra una calcificación decreciente de los huesos largos, con exceso de tejido óseo y aumento de la paratiroides.

Las formas secas y estabilizadas de vitamina D₃ se recomiendan para tratar las deficiencias. En los casos de micotoxicosis grave se administra una forma hidrofílica de vitamina D₃ en el agua de bebida para proporcionar la cantidad normalmente suministrada en la dieta. En los casos de insuficiencia hepática, los metabolitos de la vitamina D son la elección habitual de tratamiento. Las formas disponibles comercialmente de vitamina D para aves de producción incluyen la vitamina D₃, la 25-OH vitamina D₃, la 1-alfa OH vitamina D₃ y la 1,25(OH)₂D₃.

La vitamina 25-OH D₃ es la forma circulante natural de vitamina D₃ en el organismo, y la suplementación dietética puede ser particularmente útil en condiciones de deterioro de la función hepática (es decir, aves muy jóvenes, presencia de micotoxinas en el alimento) que limitarían la conversión de vitamina D₃ a este primer metabolito en el hígado. La conversión de vitamina 25-OH D₃ a la forma activa (1,25(OH)₂D₃) se produce en el riñón y está estrechamente regulada. Por tanto, la alimentación con altos niveles de vitamina 1-alfa OH D₃ o 1,25(OH)₂D₃ puede producir intoxicación con un uso inadecuado. La vitamina D₂, derivada de plantas, no es bien aprovechada por las aves de producción y no debe usarse como suplemento.

Los tres principales trastornos en los pollitos con deficiencia de vitamina E son la encefalomalacia, la diátesis exudativa y la distrofia muscular. La presencia de estas afecciones depende de otros factores dietéticos y ambientales.

Se observa encefalomalacia en granjas comerciales si las dietas son muy bajas en vitamina E, si un antioxidante está ausente o no está presente en cantidades suficientes, o si la dieta contiene un alto nivel de grasas inestables e insaturadas. Para que la diátesis exudativa esté presente, la dieta debe ser deficiente tanto en vitamina E como en selenio. Los signos de distrofia muscular son infrecuentes en pollitos, debido a que la dieta debe ser deficiente tanto en aminoácidos como en vitamina E. En este sentido, dado que los aminoácidos son necesarios para el crecimiento, es improbable que se produzca una deficiencia lo suficientemente grave como para inducir distrofia muscular bajo condiciones comerciales. Los signos de la diátesis exudativa y de la distrofia muscular pueden ser reversibles en pollitos, al suplementar la dieta con cantidades elevadas de vitamina E, suponiendo que la deficiencia no esté demasiado avanzada. Según el grado de las lesiones del cerebelo, la encefalomalacia puede responder a la suplementación con vitamina E.

El signo clásico de encefalomalacia es la ataxia. Esta es el resultado de la hemorragia y el edema dentro de la capa granulosa del cerebelo, con picnosis y una eventual desaparición de la células de Purkinje y la separación de ambas capas de la folia cerebelosa. Debido a su nivel intrínsecamente bajo de vitamina E, el cerebelo es particularmente sensible a la peroxidación lipídica.

En la prevención de la encefalomalacia, la vitamina E funciona como un antioxidante biológico. La necesidad cuantitativa de vitamina E para esta función es proporcional a la cantidad de ácido linoleico y otros ácidos grasos poliinsaturados en la dieta. Se ha demostrado que los antioxidantes previenen la encefalomalacia en pollitos cuando se añade a las dietas con un nivel muy bajo de vitamina E durante periodos prolongados, o cuando se alimentan con dietas purificadas sin vitamina E. Los pollitos nacidos de reproductoras a las que se les administra vitamina E adicional en la dieta parecen ser menos sensibles a la peroxidación de lípidos en el cerebro. El hecho de que los antioxidantes puedan ayudar a prevenir la encefalomalacia, pero no lleguen a prevenir la diátesis exudativa o la distrofia muscular en pollitos, sugiere que la vitamina E actúa como antioxidante en esta situación. La diátesis exudativa produce un edema grave causado por un notable aumento de la permeabilidad capilar. Los patrones electroforéticos de la sangre muestran una disminución en la albúmina, mientras que los líquidos exudativos contienen un patrón de proteínas similar al plasmático.

La deficiencia de vitamina E acompañada de una deficiencia en aminoácidos azufrados da lugar a una grave distrofia muscular en pollos de ~4 semanas de edad. Esta enfermedad se caracteriza por una degeneración de las fibras musculares, por lo general en la pechuga, pero en ocasiones también en los músculos de las patas. El examen histológico muestra degeneración de Zenker, con una infiltración perivascular y una acumulación marcada de eosinófilos, linfocitos e histiocitos infiltrados. La acumulación de estas células en el tejido distrófico provoca un aumento de las enzimas lisosómicas, que parecen funcionar en la descomposición y eliminación de los productos de la degeneración distrófica.

Los estudios iniciales sobre los efectos de la vitamina E de la dieta en la distrofia muscular muestran que la adición de selenio a 1-5 mg/kg en la dieta reducía su incidencia en los polluelos que recibían una dieta deficiente en vitamina E que también era baja en metionina y cisteína, pero no previno completamente la enfermedad. No obstante, el selenio fue completamente eficaz a la hora de prevenir la distrofia muscular en pollitos cuando la dieta contenía un nivel bajo de vitamina E, que por sí sola se ha demostrado que no tiene ningún efecto sobre la enfermedad. A lo largo de los últimos años, ha aumentado la incidencia de lesiones de "tipo distrofia muscular" en el músculo de la pechuga de pollos de engorde de más edad (>35 días). Las estrías blancas paralelas características que se observan en el músculo son similares a las apreciadas en los pollos con distrofia muscular, aunque en el análisis de la dieta de estas aves, los niveles de vitamina E y selenio son adecuados.

Los estudios con pollitos sobre las interrelaciones entre antioxidantes, ácido linoleico, selenio y aminoácidos azufrados han demostrado que el selenio y la vitamina E desempeñan mutuamente funciones de apoyo en varios procesos. Uno de esos procesos tiene que ver con el metabolismo de la cisteína y su función en la prevención de la distrofia muscular en los pollos. La glutatión peroxidasa es soluble y se localiza en las porciones acuosas de la célula, mientras que la vitamina E se localiza principalmente en los ambientes hidrofóbicos de las membranas, en el tejido adiposo y en otras células de almacenamiento lipídico. La forma superpuesta en la que la vitamina E y el selenio funcionan en el sistema antioxidante celular sugiere que uno prescinde del otro en la prevención de los signos de deficiencia.

En los alimentos solo debe utilizarse grasa estabilizada. Se deben emplear niveles adecuados de vitamina E estabilizada junto con un antioxidante comercial y al menos 0,3 ppm de selenio dietético total. Los signos de diátesis exudativa y distrofia muscular debidos a la deficiencia de vitamina E pueden revertirse si el tratamiento se inicia pronto mediante la administración de vitamina E a través del alimento o del agua de bebida. La administración oral de una única dosis de vitamina E (300 UI por ave) suele provocar la remisión.

El principal signo clínico de la deficiencia de vitamina K es la alteración de la coagulación sanguínea. En una deficiencia grave, las hemorragias subcutáneas e internas pueden resultar mortales. La deficiencia de vitamina K produce una reducción del contenido de protrombina en la sangre. Además, en los pollitos jóvenes, los niveles de plasma se reducen hasta un 2 % de los niveles normales. Dado que el contenido de protrombina en los pollitos recién nacidos es solo de ~40 % de las aves adultas, se ven fácilmente afectados por una dieta deficiente en vitamina K. Se ha demostrado el paso de vitamina K de la madre al huevo, por lo que las dietas para reproductoras deben estar bien suplementadas. El síndrome hemorrágico en pollitos de 1 día de vida se ha atribuido a una deficiencia de vitamina K en la dieta de las gallinas reproductoras.

Una deficiencia importante de vitamina K produce un aumento del tiempo de coagulación, hecho que hace que los pollitos con deficiencias graves puedan sangrar hasta la muerte por una ligera contusión u otra lesión. Las deficiencias límites a menudo causan pequeñas manchas hemorrágicas. Las hemorragias pueden aparecer en la pechuga, las patas, las alas, la cavidad abdominal y la superficie del intestino. Los pollitos están anémicos, hecho que puede deberse en parte a la pérdida de sangre, pero también al desarrollo de una hipoplasia en la médula ósea. Aunque el tiempo de coagulación de la sangre es una medida razonable del grado de deficiencia de vitamina K, se obtiene una medida más precisa al determinar el tiempo de protrombina. Los tiempos de protrombina en polluelos gravemente deficientes pueden aumentar de un valor normal de 17-20 segundos a 5-6 minutos o más. Al contrario de lo que ocurre en los cerdos, en las aves con deficiencia en vitamina K no se observan lesiones cardiacas importantes.

Una deficiencia de vitamina K en avicultura puede estar relacionada con bajos niveles de la vitamina en la dieta, con bajos niveles en la dieta de la reproductora, con falta de síntesis intestinal, con el grado de coprofagia o con la presencia de antibióticos y otros aditivos en la dieta. Los pollitos con coccidiosis pueden presentar un importante daño en su pared intestinal y pueden sangrar en exceso. Los agentes antimicrobianos pueden suprimir la síntesis de vitamina K por la microbiota intestinal, lo que deja al ave completamente dependiente de la dieta para el aporte de la vitamina. La síntesis de vitamina K se produce en las bacterias que residen en el tracto digestivo del ave; sin embargo, dicha vitamina K permanece dentro de la célula bacteriana, por lo que el único beneficio para el ave proviene de la digestión de la célula bacteriana o por medio de la coprofagia.

La inclusión de menadiona en 1-4 mg/tonelada de pienso es una práctica eficaz y común para prevenir la deficiencia de vitamina K. En el caso de observar signos de deficiencia, el nivel debe duplicarse. Los factores de estrés (p. ej., la coccidiosis y otras enfermedades parasitarias intestinales) aumentan las necesidades de vitamina K. El dicumarol, la sulfaquinoxalina y la warfarina son antimetabolitos de la vitamina K.

En las aves, la polineuritis representa estadios avanzados de la deficiencia de tiamina, probablemente por acumulación de los compuestos intermedios del metabolismo de los carbohidratos. Dado que la fuente de energía inmediata del cerebro es el resultado de la degradación de la glucosa, depende de las reacciones bioquímicas que implican a la tiamina. En los estadios iniciales de la deficiencia puede observarse letargo y temblores de la cabeza. En las aves alimentadas con una dieta deficiente en tiamina se observa una notable disminución del apetito. Las aves de producción son también sensibles a problemas neuromusculares, lo que da lugar a alteraciones en la digestión, debilidad general, cabeza hacia atrás (observando las estrellas) y frecuentes convulsiones.

La polineuritis puede observarse en aves adultas ~3 semanas después de alimentarse con una dieta deficiente en tiamina. Conforme la deficiencia progresa, las aves se pueden sentar sobre las patas flexionadas y dejar la cabeza hacia atrás en una posición de "observando las estrellas". La retracción de la cabeza se debe a la parálisis de los músculos anteriores del cuello. Justo después de esta fase, los pollos pierden la habilidad para mantenerse en pie o sentarse, y caen al suelo, donde pueden yacer con la cabeza aún retraída. El déficit de tiamina también puede conducir a una disminución de la temperatura corporal y de la frecuencia respiratoria. Se puede observar degeneración testicular, y una ligera atrofia en el corazón. Las aves que consumen una dieta deficiente en tiamina pronto muestran una grave anorexia. Estas pierden todo el interés por el alimento y no reanudan la ingesta hasta la administración de tiamina. Si se ha producido una carencia grave, la tiamina debe administrarse mediante alimentación forzada o inyectada para inducir a los pollos a volver a comer.

La deficiencia de tiamina es más común cuando se usan harinas de pescado mal procesadas, porque contienen la enzima tiaminasa, que degrada la tiamina. En tales situaciones, la adición extra de tiamina puede ser ineficaz. No hay pruebas sólidas que sugieran que, a diferencia de algunas especies de mamíferos, las micotoxinas de Fusarium puedan aumentar la necesidad de suplementos de tiamina. En dietas adecuadas, la deficiencia se previene con suplementos de tiamina de hasta 4 mg/kg.

Muchos tejidos pueden verse afectados en la deficiencia de riboflavina, aunque el epitelio y las vainas de mielina de algunos de los principales nervios son los objetivos primordiales. Los cambios en los nervios ciáticos producen una parálisis de "dedos girados"en los pollos en crecimiento. Se reduce la producción de huevos y los huevos con deficiencia de riboflavina no eclosionan. Cuando la dieta carece inadvertidamente de todo el espectro de vitaminas, los primeros signos de deficiencia que aparecen son los de la riboflavina. Cuando los pollitos se alimentan con una dieta deficiente en riboflavina, su apetito es bastante bueno, pero crecen lentamente, se tornan débiles y emaciados, y desarrollan diarrea entre la primera y segunda semana. Los pollitos con deficiencia son reacios a moverse, excepto si se les obliga. Además, caminan frecuentemente con los corvejones y con la ayuda de sus alas. Los músculos de las patas están atróficos y flácidos, y la piel está seca y dura. En las fases avanzadas de la deficiencia, los pollitos permanecen postrados con las patas extendidas y, a veces, en direcciones opuestas. El signo característico de la deficiencia de riboflavina es un aumento marcado del recubrimiento de los nervios ciático y braquial, y es el nervio ciático el que muestra los efectos más pronunciados. La evaluación histológica de los nervios afectados muestra cambios degenerativos en las vainas de mielina que, cuando son graves, comprimen los nervios. Esto produce un estímulo continuo, que causa la parálisis del dedo curvado.

Los signos de deficiencia de riboflavina en las gallinas son una disminución de la producción, una mayor mortalidad embrionaria y un aumento del tamaño y del contenido graso del hígado. La eclosionabilidad disminuye en las siguientes 2 semanas cuando se alimenta a las gallinas con una dieta deficiente en riboflavina, pero vuelve casi a la normalidad cuando la riboflavina se restaura. Los embriones afectados son más pequeños y muestran de manera característica un defecto "golpeado" hacia abajo. Periódicamente se observa golpeo en casos de incubabilidad deficiente. Aunque la dieta de las reproductoras sea aparentemente adecuada en riboflavina, los polluelos "rechazados" o los embriones muertos muestran esta afección. La evidencia anecdótica sugiere una mayor incidencia de esta afección en las granjas que seleccionan "huevos del suelo" para la incubación. El sistema nervioso de los embriones deficientes muestra cambios degenerativos muy parecidos a los descritos en los polluelos con deficiencia de riboflavina.

Los signos de deficiencia en riboflavina aparecen normalmente a los 10 días de incubación, cuando los embriones se vuelven hipoglucémicos y acumulan sustancias intermedias de la oxidación de los ácidos grasos. Aunque las enzimas dependientes de flavina están deprimidas con la deficiencia en riboflavina, el principal efecto parece ser la alteración de la oxidación de los ácidos grasos, que es una función crucial en el desarrollo embrionario. Un carácter autosómico recesivo bloquea la formación de proteínas ligadas a la riboflavina, necesarias para el transporte de la riboflavina al huevo. A pesar de que los adultos parecen normales, sus huevos no llegan a eclosionar con independencia del contenido en riboflavina de la dieta. Al volverse los huevos deficientes en riboflavina, la albúmina pierde su característico color amarillo. De hecho, el color de la albúmina se ha utilizado para evaluar la presencia de riboflavina en las aves.

Los pollitos que reciben dietas solo parcialmente deficitarias en riboflavina pueden recuperarse espontáneamente, lo que indica que las necesidades disminuyen rápidamente con la edad. Una dosis de 100 mcg debe ser suficiente para el tratamiento de la deficiencia de riboflavina de los polluelos, seguida de la incorporación de un nivel adecuado en la dieta. No obstante, cuando la deformidad de las patas se mantiene, se producen lesiones irreparables en el nervio ciático, y la administración de riboflavina ya no es curativa.

La mayoría de las dietas contienen hasta 10 mg de riboflavina/kg. En pollos o pollitos, el tratamiento puede administrarse en dos dosis diarias secuenciales de 100 mcg de riboflavina en el alimento.

Existen evidencias considerables de que las aves de producción, e incluso los embriones de pollo y pavo, pueden sintetizar niacina, pero a un ritmo demasiado lento para un crecimiento óptimo. Se ha afirmado que una deficiencia notable de niacina no puede darse en pollos a menos que haya una deficiencia concomitante del aminoácido triptófano, que es un precursor de la niacina. Sin embargo, en las dietas de aves de producción, es probable que haya una cantidad insuficiente de triptófano y la tasa de conversión sea baja, de modo que el triptófano probablemente no sea una fuente significativa de niacina para el ave.

Un déficit de niacina se caracteriza por graves alteraciones en la piel y los órganos digestivos. Los primeros signos clínicos suelen ser pérdida de apetito, retraso del crecimiento, debilidad general y diarrea. La deficiencia produce un aumento de la articulación tibiotarsal, arqueamiento en valgo-varo de las patas, falta de emplumado y dermatitis en la cabeza y las patas.

La deficiencia de niacina en pollitos también puede dar lugar a "lengua negra". A las ~2 semanas de edad, la lengua, la cavidad bucal y el esófago se inflaman de forma marcada. En las gallinas con deficiencia de niacina, se puede producir una pérdida de peso, una reducción de la producción y una disminución notable de la eclosionabilidad. Los pavos, los patos, los faisanes y los gansos se ven mucho más afectados por la deficiencia de niacina que los pollos. Sus requerimientos aparentemente más elevados se relacionan probablemente con su menor eficiencia en la conversión del triptófano a niacina. Los patos y los pavos con deficiencia en niacina muestran una grave incurvación de las patas y un agrandamiento de la articulación del tarso. La principal diferencia en las patas que se observa en el déficit de niacina y la perosis en las deficiencias de manganeso y de colina es que, en la deficiencia de niacina, el tendón de Aquiles casi nunca se desliza desde sus cóndilos.

La deficiencia de niacina en pollos puede prevenirse administrando una dieta que contenga niacina a razón de 30 mg/kg; sin embargo, muchos nutricionistas recomiendan 2-2,5 veces más. Una ración de 55-70 mg/kg de pienso parece ser satisfactoria para patos, gansos y pavos. Debe proporcionarse abundante niacina en las dietas de las aves de producción para evitar la utilización de triptófano.

El ácido pantoténico es el grupo prostético dentro de la coenzima A, una importante coenzima que interviene en muchas reacciones de acetilación reversibles en el metabolismo de carbohidratos, grasas y aminoácidos. Por lo tanto, los signos de deficiencia se relacionan con el metabolismo aviar general.

Las principales lesiones de deficiencia de ácido pantoténico afectan al sistema nervioso, a la corteza adrenal y a la piel. La deficiencia puede dar lugar a una reducción de la producción de huevos; sin embargo, por lo general se observa una marcada caída en la incubabilidad previa a este hecho. Los embriones procedentes de las hembras con deficiencia de ácido pantoténico pueden tener hemorragias subcutáneas y edema grave, y la mayor parte de la mortalidad se da durante la última etapa del periodo de incubación. En los pollitos, los primeros signos son la reducción de la tasa de crecimiento y del consumo de pienso, un plumaje deficiente, que llega a alterarse y a quebrarse, y una dermatitis desarrollada rápidamente. Las comisuras del pico y la zona de debajo de este suelen ser las partes más afectadas por la dermatitis, pero la alteración se observa también en las patas. En los casos graves, la piel de las patas puede cornificarse y aparecen lesiones similares a verrugas en las plantas de los pies. El problema de las patas a menudo conduce a una infección bacteriana secundaria.

La concentración hepática de ácido pantoténico se reduce durante una deficiencia, el hígado se atrofia y se desarrolla un leve color amarillo sucio. Las fibras nerviosas de la médula espinal pueden mostrar degeneración de la mielina. Los pollitos con deficiencia de ácido pantoténico muestran necrosis de las células linfoides de la bolsa de Fabricio y del timo, conjuntamente con una depleción linfoide en el bazo. La alteración en el pie en los pollitos y el escaso emplumado son difíciles de diferenciar de los signos de una deficiencia de biotina. En una deficiencia de ácido pantoténico, la dermatitis de las patas por lo general se observa primero en los dedos; por el contrario, una deficiencia de biotina afecta principalmente a las almohadillas plantares y suele ser más grave. Los patos no muestran los signos clínicos habituales observados en los pollos y en los pavos, con la excepción del retraso del crecimiento, pero la mortalidad puede ser bastante elevada.

La mayoría de las dietas para aves contienen suplementos de pantotenato de calcio. Periódicamente, los pollos en crecimiento alimentados con dietas prácticas desarrollan una afección escamosa de la piel, cuya causa exacta se desconoce. El tratamiento con pantotenato de calcio (2 g) y riboflavina (0,5 g) en el agua de bebida (190 L) durante unos pocos días en ocasiones ha sido exitoso. Las dietas suelen contener un suplemento de ácido pantoténico de 12 mg/kg.

Una deficiencia de piridoxina causa retraso del crecimiento, dermatitis y anemia. Dado que el principal papel de la vitamina es el metabolismo proteico, su deficiencia puede conducir a una reducción de la retención del nitrógeno. La proteína de la dieta no se utiliza bien y, por lo tanto, aumenta la excreción de nitrógeno. Se observan niveles elevados de hierro y reducidos de cobre en el suero, y la utilización de hierro parece estar notablemente disminuida. La anemia resultante se debe probablemente a una alteración de la síntesis de protoporfirinas.

La anemia se observa a menudo en patos, pero rara vez en pollos y pavos. Los pollitos jóvenes pueden mostrar movimientos nerviosos de las patas al caminar y a menudo sufren convulsiones espasmódicas, que finalmente les conducen a la muerte. Durante las convulsiones, los pollitos pueden correr sin rumbo, aleteando y cayendo con movimientos bruscos. La deficiencia de piridoxina da como resultado una mayor intensidad de la actividad, y estos signos se distinguen de los de la encefalomalacia. En los pollitos con deficiencia de piridoxina se ha descrito una erosión de la molleja. Esto puede prevenirse incluyendo un 1 % de ácido taurocólico en la dieta. Esto ha llevado a especular con que la piridoxina está implicada en la síntesis de taurina y que es importante para la integridad de la molleja. En la deficiencia de piridoxina, la maduración del colágeno es incompleta, lo que sugiere que esta vitamina es esencial para la integridad del tejido conectivo. Una deficiencia crónica pueden conducir a una perosis, con una sola pata por lo general afectada y uno o ambos dedos del medio doblados en la primera articulación.

En las aves adultas, la deficiencia en piridoxina da lugar a la reducción del apetito, que conduce a una reducción en la producción de huevos y a una disminución de la eclosionabilidad. Una deficiencia grave causa rápida involución del ovario, el oviducto, la cresta y las barbas, y de los testículos en los gallos. Las gallinas y los gallos con deficiencia de piridoxina disminuyen su consumo de pienso considerablemente. Aunque se ha observado una muda parcial en algunas gallinas, la producción de huevos vuelve a ser normal en las 2 semanas después de proporcionar una dieta con contenido normal de piridoxina.

Las deficiencias pueden prevenirse mediante la adición de 3-4 mg/kg de piridoxina en el pienso.

La deficiencia de biotina da lugar a la dermatitis de las patas y de la piel que rodea el pico y los ojos, similar a la descrita para la deficiencia de ácido pantoténico. La perosis y la dermatitis podal también son signos característicos. Aunque los signos clásicos de la deficiencia de biotina son raros, la aparición del síndrome de hígado y riñón grasos (SHRG) son importantes desde el punto de vista comercial para los productores avícolas. El SHRG se describió por primera vez en Dinamarca en 1958, pero no constituyó una preocupación hasta finales de la década de 1960, cuando esta afección se volvió más prevalente, especialmente en Europa y Australia. Los pollitos de ~3 semanas de edad se vuelven letárgicos y son incapaces de permanecer en pie, para finalmente morir en pocas horas. La mortalidad suele ser del 1-2 %, pero puede alcanzar un 20-30 %. El examen post mortem revela la presencia de un hígado pálido y una acumulación de grasa en el riñón.

La afección, tal y como se describió en la década de 1960, se solía limitar a las aves que se alimentaban de trigo y fue más problemática en dietas bajas en grasa y ricas en energía. La elevada suplementación vitamínica por lo general corrigió el problema y la biotina se aisló como el agente causal. Ahora se sabe que en el trigo la biotina tiene una disponibilidad excepcionalmente baja. El desarrollo de las dietas hiperenergéticas llevó a investigar la biotina en el metabolismo de los hidratos de carbono. Los pollos con SHRG son invariablemente hipoglucémicos, lo que enfatiza la importancia de la biotina en dos enzimas clave, la piruvato carboxilasa y la acetil Co-A carboxilasa. La acetil Co-A carboxilasa parece retener preferentemente la biotina, de modo que con una baja disponibilidad de biotina y una necesidad de elevada síntesis de grasas (dietas de alta energía y bajas en grasa), la actividad piruvato carboxilasa se halla gravemente afectada. A pesar de este desequilibrio, las aves son capaces de crecer. No obstante, con un descenso simultáneo del consumo o un aumento de la demanda de glucosa, se desarrolla la hipoglucemia, que conduce al catabolismo del tejido adiposo y a la acumulación característica de grasas en el hígado y los riñones. Las aves con SHRG casi nunca muestran los signos clásicos de deficiencia de biotina.

Se han notificado niveles de biotina en plasma <100 ng/100 mL como signo de deficiencia. Sin embargo, experiencias más recientes sugieren que los niveles de biotina en el plasma son bastante insensibles al estado de la biotina en las aves, y los valores de biotina en el hígado o los riñones son indicadores más útiles. La carboxilasa pirúvica plasmática está positivamente correlacionada con la concentración de biotina de la dieta, y los niveles se estabilizan mucho más tarde que la respuesta de crecimiento a la biotina suplementaria.

Los embriones también son sensibles al estado de la biotina. La perosis congénita, la ataxia y las deformaciones esqueléticas características se pueden observar en los embriones y polluelos recién eclosionados cuando las madres se alimentan con una dieta baja en biotina. Las deformaciones embrionarias incluyen un acortamiento del tibiotarso, que posteriormente se dobla, del tarsometatarso, de los huesos del ala y del cráneo, y un acortamiento y una curvatura del extremo anterior de la escápula. La sindactilia, una extensa membrana entre la tercera y cuarta falange, se observa en embriones con deficiencia en biotina. Estos embriones son condrodistróficos y se caracterizan por un menor tamaño, pico de loro, tibia torcida y tarsometatarso acortado o torcido.

Hay una serie de factores que aumentan las necesidades de biotina, como la rancidez oxidativa de cualquier grasa del pienso, la competencia de los microorganismos intestinales y la falta de transferencia al polluelo o pavipollo recién eclosionado. Es una buena práctica añadir 150 mg de biotina/tonelada de pienso, especialmente cuando se utilizan cantidades significativas de trigo o subproductos del trigo en la dieta.

Una deficiencia de folacina produce anemia macrocítica (megaloblástica) y leucopenia. Los tejidos de rápida sustitución, como los revestimientos por células epiteliales del tracto GI, la epidermis y la médula ósea, así como los tejidos de rápida regeneración, son los principalmente afectados.

Las aves de producción parecen ser más sensibles a la deficiencia de folacina que otros animales de granja. La deficiencia da lugar a un escaso emplumado, crecimiento lento, aspecto anémico y, en ocasiones, perosis. A medida que se desarrolla la anemia, la cresta adquiere un color blanco céreo y se observa la palidez de las mucosas bucales. El incremento del fosforribosilpirofosfato eritrocitario en la sangre puede utilizarse como herramienta diagnóstica de la deficiencia de ácido fólico en los polluelos. También puede haber lesión del parénquima hepático y depleción de las reservas de glucógeno. Aunque los pavipollos muestran algunos signos clínicos iguales a los de los pollos, la mortalidad suele ser más alta y las aves desarrollan una parálisis cervical de tipo espástico que desemboca en un cuello rígido y extendido.

La condición anómala de las plumas de los pollos da lugar a debilidad y aspecto quebradizo, y se produce una despigmentación de las plumas de color. Aunque una deficiencia en ácido fólico puede conducir a una reducción de la producción de huevos, el principal signo clínico observado en reproductoras es un notable descenso de la eclosionabilidad asociada con un incremento en la mortalidad embrionaria, en general durante los últimos días de incubación. Los embriones presentan deformaciones en el pico y curvatura del tibiotarso. Las aves pueden mostrar perosis, pero las lesiones observadas difieren histológicamente de las desarrolladas por deficiencia de colina o manganeso. En la deficiencia de ácido fólico se observa una estructura anómala del cartílago hialino y un retraso en la osificación. En los pollos que reciben dietas pobres en ácido fólico, se ha observado un incremento de la gravedad de la perosis, al aumentar el contenido proteico de la dieta, debido a la mayor demanda de folacina para la síntesis del ácido úrico.

Los signos de deficiencia de ácido fólico en las aves de producción se pueden prevenir asegurándose de que las dietas contengan suplementos de hasta 1 mg/kg.

La vitamina B₁₂ es una parte esencial de varios sistemas enzimáticos, con la mayoría de las reacciones que afectan a la transferencia o a la síntesis de grupos metilo. Aunque la función más importante de la vitamina B₁₂ está en el metabolismo de los ácidos nucleicos y de las proteínas, también actúa en el metabolismo de los carbohidratos y las grasas.

En los pollos en crecimiento, una deficiencia de la vitamina B₁₂ da lugar a una reducción de la ganancia de peso diaria y de la ingestión, junto con un escaso emplumado y trastornos nerviosos. Aunque la deficiencia puede producir perosis, probablemente es secundaria al efecto de una deficiencia en la dieta de metionina o colina como fuentes de grupos metilo. La vitamina B₁₂ puede aliviar la perosis por su efecto sobre la síntesis de grupos metilo. Otros signos descritos en las aves son anemia, erosión en la molleja y degeneración grasa del corazón, el hígado y los riñones.

Las gallinas ponedoras parecen ser capaces de mantener el peso corporal y la producción de huevos; sin embargo, el tamaño del huevo se reduce. En las reproductoras, la eclosionabilidad puede reducirse de manera muy marcada, aunque pueden necesitarse varios meses para la aparición de signos. Los cambios observados en los embriones de reproductoras con deficiencia de B₁₂ incluyen un trastorno hemorrágico, presencia de hígado graso, disminución en la mielinización de las fibras en la médula espinal y una elevada incidencia de mortalidad embrionaria. Se produce cierto almacenamiento hepático de vitamina B₁₂.

La deficiencia de vitamina B₁₂ es poco probable, especialmente para las aves que crecen en cama (es decir, acceso a microbios fecales por coprofagia) o cuando se utilizan ingredientes de origen animal. El tratamiento consiste en administrar hasta 20 mcg/g de pienso durante 1-2 semanas.

El signo clásico de la deficiencia de colina en pollos y gallinas es la perosis, además de un bajo crecimiento. La perosis se caracteriza inicialmente por la presencia de hemorragias puntuales y una ligera hinchazón alrededor de la articulación, seguida por un aplanamiento de la articulación tibiometatarsiana causado por una rotación del metatarso. El metatarso continúa rotando y se puede curvar o inclinar, lo que impide la alineación con la tibia. Cuando se da esta situación, la pierna no puede soportar adecuadamente el peso del ave. El cartílago articular se encuentra desplazado, y algunas veces el tendón de Aquiles se desliza desde sus cóndilos. La perosis no es un signo de deficiencia específico; aparece con varias deficiencias nutricionales.

Aunque la deficiencia de colina se desarrolla rápidamente en pollos alimentados con dietas bajas en colina, no se produce fácilmente una deficiencia en las gallinas ponedoras. Los huevos contienen ~12-13 mg de colina/g de huevo completo seco. Un huevo grande contiene ~170 mg de colina, que se encuentra casi por completo en los fosfolípidos. Por tanto, parece existir una considerable necesidad de colina para producir un huevo. A pesar de esto, es difícil producir una deficiencia notable de colina en ponedoras, incluso cuando se administran dietas altamente purificadas esencialmente carentes de colina durante un periodo prolongado. Bajo esas condiciones, el contenido de colina en los huevos no se reduce, lo que sugiere una posible síntesis intestinal por parte del ave.

Es poco probable que las dietas que contienen cantidades apreciables de harina de soja, salvado de trigo y granos de trigo sean deficientes en colina. La harina de soja es una buena fuente de colina y los subproductos del trigo son buenas fuentes de betaína, que puede realizar la función de donante de metilo de la colina. Otras buenas fuentes de colina son los granos de destilería, la harina de pescado, la harina de hígado, las harinas de carne, los solubles de destilería y la levadura. Hay varios suplementos comerciales de colina disponibles, y estos suplementos se emplean rutinariamente en la mayoría de los alimentos para aves de producción.