El síndrome de ascitis en aves de producción se refiere a la insuficiencia cardiaca derecha, por lo general debida a hipertensión pulmonar. El síndrome se asocia más a menudo con la gran altitud, la tasa de crecimiento rápido o el estrés por frío en los pollitos. La muerte se produce como un brote en el caso de factores ambientales predisponentes, o esporádicamente en casos individuales de crecimiento rápido. Los hallazgos de la necropsia incluyen ascitis, hidropericardio y congestión pulmonar y hepática.
La ascitis es la acumulación de trasudado no inflamatorio en una o más cavidades u otros espacios. El líquido se acumula con mayor frecuencia en los dos espacios hepáticos anteriores, el espacio peritoneal o el pericárdico y puede presentar coágulos de fibrina amarillos. Aunque la ascitis puede ser el resultado de un incremento de la presión hidrostática vascular, daño vascular, aumento de la presión oncótica tisular o disminución de la presión oncótica vascular (por lo general coloidal), en las aves de producción se asocia más frecuentemente con un incremento de la presión hidrostática venosa. La hipertensión venosa causante suele deberse a insuficiencia ventricular derecha (IVD), pero también se asocia con fibrosis hepática primaria. Hay estudios que demuestran que la mayoría de los casos están causados por predisposición genética a hipertensión pulmonar, que progresa en muchas ocasiones a insuficiencia cardiaca congestiva y ascitis.
La hipertensión pulmonar se da con frecuencia en las aves, de forma secundaria a hipoxia asociada a altitud, lo que provoca policitemia y un incremento de la viscosidad de la sangre. También suele ser secundaria a alteraciones en la rigidez de los eritrocitos, producidas por intoxicación por sodio y, con menos frecuencia, por patologías pulmonares. En aves, las lesiones hepáticas pueden también estar provocadas por aflatoxinas o por toxinas de plantas, como Crotalaria. En los pollos de engorde, la causa más común de lesión hepática, y de ascitis asociada, es la colangiohepatitis obstructiva (provocada por la infección por Clostridium perfringens). Tanto en patos de engorde como en reproductores, la amiloidosis hepática también causa frecuentemente ascitis.
En pollos de engorde de granjas situadas en zonas de altitudes elevadas, con elevados requerimientos metabólicos de oxígeno, la causa de la ascitis se debe por lo general a una hipertensión pulmonar primaria o espontánea debido a la insuficiente capacidad de los capilares pulmonares. Se sabe que el estrés causado por episodios de frío, aunque sean breves, durante las primeras 3 semanas de vida, aumenta notablemente la predisposición al síndrome ascítico.
Patogenia y epidemiología del síndrome ascítico en aves de producción
El síndrome de ascitis está provocado por un aumento de la presión en las arterias pulmonares, que se produce cuando el corazón trata de bombear más sangre hacia los pulmones para cubrir las necesidades de oxígeno del organismo. El volumen resultante y la sobrecarga de presión en el ventrículo derecho causan dilatación e hipertrofia de la pared ventricular derecha, a la vez que insuficiencia valvular, IVD y ascitis.
Los pulmones de las aves son rígidos y están adheridos a la cavidad celómica. Los capilares pueden expandirse muy poco para adaptarse al aumento del flujo sanguíneo. A medida que los pollos de engorde crecen, el tamaño del pulmón disminuye en proporción al peso corporal, particularmente a la musculatura. El aumento del flujo sanguíneo provoca hipertensión pulmonar primaria y cardiopatía pulmonar.
Los factores predisponentes que aumentan la demanda de oxígeno (p. ej., el frío) reducen la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (p. ej., por acidosis, monóxido de carbono), aumentan el volumen de sangre (p. ej., sodio) o interfieren con el flujo sanguíneo a través del pulmón (p. ej., patologías pulmonares con estenosis y obstrucción de los capilares, aumentos en la rigidez de los eritrocitos, policitemia o aumento de la viscosidad sanguínea). Estos factores pueden dar lugar a brotes de síndrome ascítico con o sin presencia de ascitis. En los pollos de engorde de crecimiento rápido pueden aparecer casos individuales esporádicos de IVD y ascitis sin estos factores predisponentes.
La incidencia del síndrome ascítico es >2 % en algunos grupos de pollos de engorde.
Hallazgos clínicos del síndrome ascítico en aves de producción
Ocasionalmente, los pollos de engorde jóvenes desarrollan síndrome ascítico, especialmente si hay aumento de sodio o una patología pulmonar (p. ej., aspergilosis) involucrada; sin embargo, la mortalidad es mayor después de las 5 semanas de edad. No existen signos clínicos hasta que se desarrolla la IVD y aparece la ascitis. Los pollos de engorde clínicamente afectados presentan cianosis, hiperemia de la piel de la zona ventral y congestión de los vasos periféricos.
Debido al retraso en el crecimiento a medida que se desarrolla la IVD, los pollos de engorde afectados pueden ser más pequeños que los animales sanos. No obstante, se sabe que el índice de crecimiento rápido es un factor predisponente, y a veces los pollos más grandes se ven afectados, con mayor frecuencia en machos que en hembras. La ascitis produce aumentos en la frecuencia respiratoria y reduce la tolerancia al ejercicio. Los pollos de engorde afectados mueren en decúbito supino.
No todos los pollos de engorde que mueren a causa del síndrome ascítico en realidad tienen ascitis. La muerte puede producirse repentinamente, antes de que se observen signos clínicos o se desarrolle ascitis.
Lesiones
Cortesía del Dr. Billy M. Hargis.
Cortesía del Dr. Billy M. Hargis.
Los hallazgos post mortem del síndrome de ascitis incluyen cantidades variables de líquido amarillo claro y coágulos de fibrina en los espacios hepatoperitoneales y el pericardio, y un hígado inflamado. El hidropericardio es de leve a marcado; a veces hay pericarditis con adherencias, por lo general por infecciones secundarias. El hígado puede estar endurecido con márgenes irregulares debido al edema, presentar proteína coagulada adherida a la superficie y puede ser nodular, encogido o incluso blanco con edema subcapsular y una cápsula engrosada. También se puede observar una dilatación ventricular derecha y una hipertrofia de leve a marcada de la pared ventricular derecha. En la mayoría de los casos, la aurícula derecha y la vena cava muestran una evidente dilatación. En ocasiones se observa adelgazamiento del ventrículo izquierdo. Los pulmones presentan una severa congestión y edema.
Diagnóstico del síndrome ascítico en aves de producción
Hallazgos de la necropsia.
Los pollos de engorde que mueren a causa del síndrome ascítico o súbitamente como resultado de la IVD o la hipertensión pulmonar pueden identificarse en la necropsia por las lesiones descritas anteriormente. Si la pared del ventrículo derecho está agrandada o engrosada, es probable que la causa de la muerte se haya debido al síndrome ascítico, aunque no haya líquido libre en la cavidad, ni en el saco pericárdico.
La patología macroscópica suele ser diagnóstica, y solo ocasionalmente está indicada la realización de pruebas de seguimiento para detectar factores de complicación (como micotoxicosis o etiologías víricas o bacterianas).
Control del síndrome ascítico en aves de producción
Disminución de las necesidades metabólicas de oxígeno.
Controlar los factores ambientales para evitar la pérdida excesiva de calor corporal.
Disminuir las necesidades metabólicas de oxígeno de las aves por ralentización del crecimiento o disminución de la densidad o disponibilidad del alimento puede evitar la ascitis que se debe a la hipertensión pulmonar.
Debe controlarse la temperatura ambiental, la humedad y el movimiento de aire en la instalación para evitar la pérdida excesiva de calor corporal, particularmente en el periodo perinatal. Se sabe que incluso las breves exposiciones al estrés por frío durante las primeras semanas de vida pueden predisponer a esta afección.
La ascitis asociada a otros factores (p. ej., aumento de sodio, lesiones pulmonares, lesiones hepáticas, etc.) puede evitarse mediante el control de los agentes etiológicos implicados. Las altitudes de >900 metros no son recomendables para pollos de engorde, y en estas instalaciones se debe ralentizar el crecimiento para evitar la mortalidad. En las instalaciones situadas a mayor altitud, es necesario tomar más precauciones para controlar las temperaturas bajas.
Algunos estudios han demostrado que los pollos de engorde pueden seleccionarse genéticamente para su resistencia y/o sensibilidad a la hipertensión pulmonar y ascitis asociada. Algunos criadores incluyen los valores de saturación de oxígeno (SpO2) en los índices de selección genética. El porcentaje total de mortalidad o decomisos durante el procesado puede reducirse mejorando las condiciones ambientales (mejor ventilación, temperatura regulada, menor cantidad de polvo).
Puntos clave
El síndrome ascítico en aves de producción es el resultado de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha secundaria.
Los pollos de engorde de crecimiento rápido, los que se crían a una altitud de >3000 pies o los pollitos expuestos al frío cuando son neonatos son los más sensibles.
No se persigue el tratamiento; el diagnóstico se establece en la necropsia y la prevención de los factores de riesgo es la principal estrategia de manejo.
