La viruela aviar es una infección viral a nivel mundial de pollos y pavos. Las lesiones nodulares en la piel sin plumas son frecuentes en la forma cutánea. En la forma diftérica, que afecta al tracto GI superior y a las vías respiratorias, se producen lesiones desde la boca hasta el esófago y la mucosa traqueal. El diagnóstico se realiza mediante la observación de las lesiones macroscópicas y microscópicas características y por prueba de PCR para detectar genes específicos del virus de la viruela aviar. La vacunación puede prevenir la enfermedad y limitar la difusión en los lotes afectados.
La viruela aviar es una infección vírica de transmisión lenta de pollos y pavos. La viruela aviar es una enfermedad infecciosa económicamente importante en las aves de producción comerciales.
Etiología de la viruela aviar
El agente etiológico de la viruela aviar es el virus de la viruela aviar, el virus tipo del géneroAvipoxvirus de la familia Poxviridae.
Clasificación del genoma viral: el virus de la viruela aviar tiene un genoma de ADN bicatenario lineal grande (~300 kb) con un bucle en forma de horquilla en cada extremo, que codifica >200 genes (incluso para la ADN polimerasa, NTPasa, uracilglucosilasa y timidina cinasa) expresados en diferentes clases temporales: inmediata, temprana y tardía.
Las cepas de campo asociadas a los brotes y a las cepas de la vacuna muestran diferencias en sus perfiles génicos, aunque las cepas pueden diferenciarse hasta cierto punto mediante el análisis de las endonucleasas de restricción, el análisis de nucleótidos de genes específicos y la inmunotransferencia. Los análisis moleculares de las cepas vacunales y de las cepas de campo del virus de la viruela aviar han mostrado diferencias notables.
Estructura: los avipoxvirus tienen viriones complejos de múltiples capas. La cápside en forma de ladrillo mide ~330 × 280 × 200 nm y está envuelta por una o más membranas que encierran un núcleo bicóncavo que contiene el genoma en un complejo nucleoproteico (consúltese Lesión por el virus de la viruela aviar).
Cortesía del Dr. Deoki Tripathy.
Replicación: para penetrar, el virus se une a los receptores de glucosaminoglucanos en la superficie de la célula hospedadora.
Al igual que otros poxvirus, el virus de la viruela aviar se replica en el citoplasma. Los virus de la viruela aviar forman virus con envoltura extracelular directamente por gemación de viriones maduros a través de la membrana plasmática.
Mecanismos patogénicos: el virus de ADN grande presente en las lesiones de la viruela aviar (un miembro de la familia Poxviridae) es resistente al entorno normal y puede sobrevivir durante periodos prolongados en costras secas. La fotoliasa y los genes proteicos de cuerpos de inclusión de tipo A en el genoma del virus de la viruela aviar parecen proteger al virus de las agresiones ambientales.
Los virus de la viruela aviar pueden ser secuestrados dentro de los cuerpos de inclusión.
Epidemiología de la viruela aviar
Periodo de incubación: el periodo de incubación de la viruela aviar en pollos y pavos suele ser de 4-10 días.
Morbilidad y mortalidad: las infecciones cutáneas por sí solas suelen causar tasas de mortalidad bajas o moderadas, y estos lotes suelen volver a la producción normal después de recuperarse. Las tasas de mortalidad suelen ser elevadas en las infecciones diftéricas o sistémicas por algunas cepas virulentas.
Distribución geográfica: la viruela aviar está presente en todo el mundo.
Rango de hospedadores: el virus de la viruela aviar afecta principalmente a pollos y pavos y se ha descrito que infecta a patos, gansos, faisanes, codornices, canarios y halcones. Los mamíferos no son sensibles a la infección natural por el virus de la viruela aviar ni por ningún otro avipoxvirus.
Transmisión: el virus se suele transmitir por contacto a través de abrasiones de la piel.
Las lesiones cutáneas (costras) que se desprenden de las aves en proceso de recuperación se pueden convertir en una fuente de exposición por aerosol para aves sensibles. Los mosquitos y otros insectos picadores pueden ser vectores mecánicos. La transmisión dentro de un lote sensible es rápida cuando los mosquitos son abundantes.
La enfermedad tiende a persistir durante largos periodos en complejos avícolas de múltiples edades debido a la lenta propagación del virus y a la disponibilidad de aves sensibles.
Hallazgos clínicos de la viruela aviar
La viruela aviar se presenta en diferentes formas clínicas. La viruela aviar en pollos y pavos se caracteriza por lesiones proliferativas en la piel que evolucionan a costras gruesas (forma cutánea) y por lesiones en el tracto GI y las vías respiratorias superiores (forma diftérica). Las cepas virulentas pueden causar lesiones en los órganos internos (forma sistémica).
La forma cutánea del virus de la viruela se caracteriza por lesiones nodulares en varias partes de la piel sin plumas y en la cabeza y la parte superior del cuello en los pavos. También pueden producirse lesiones generalizadas en la piel con plumas. En algunos casos, las lesiones suelen estar limitadas a los pies y a las patas.
La lesión consiste inicialmente en una zona nodular elevada y pálida, que se hace más grande, se torna amarillenta y progresa hasta la formación de una costra gruesa y oscura. Se desarrollan lesiones múltiples que a menudo se agrupan. En una misma ave pueden observarse lesiones en distintas fases de la evolución.
La localización cercana a las fosas nasales puede producir secreción nasal. Las lesiones cutáneas de los párpados pueden provocar el cierre completo de uno o ambos ojos. Solo unas pocas aves desarrollan lesiones cutáneas a la vez. Las lesiones son prominentes en algunas aves y pueden disminuir sustancialmente el rendimiento del lote.
Cortesía del Dr. Jean Sander.
Cortesía del Dr. Jean Sander.
Cortesía del Dr. Jean Sander.
En la forma diftérica de la viruela aviar, las lesiones se desarrollan en las membranas mucosas de la boca, el esófago, la faringe, la laringe o la tráquea (viruela húmeda o difteria aviar). A veces, las lesiones se producen casi exclusivamente en uno o más de estos sitios.
Pueden desarrollarse placas caseosas firmemente adheridas a la mucosa de la laringe o la boca o masas proliferativas. Las lesiones bucales interfieren con la alimentación. Las lesiones de la tráquea producen dificultades respiratorias. En los pollos, las lesiones laríngeas y traqueales deben diferenciarse de las de la laringotraqueítis infecciosa, debida a un herpesvirus que produce inclusiones intranucleares.
En los casos de infección sistémica debida a cepas virulentas del virus de la viruela aviar, puede haber lesiones presentes en los órganos internos. Se puede producir más de una forma de la enfermedad (cutánea, diftérica o sistémica) en una misma ave.
Con frecuencia, la evolución de la enfermedad es prolongada (2-8 semanas). La infección generalizada en ponedoras provoca una disminución de la producción de huevos.
Diagnóstico de la viruela aviar
Lesiones macroscópicas y microscópicas características.
Prueba de PCR para la detección de genes específicos del virus de la viruela aviar.
Las infecciones cutáneas de la viruela aviar suelen producir lesiones macroscópicas y microscópicas características. Cuando solo existen pequeñas lesiones pequeñas, a menudo es difícil distinguirlas de las quemaduras debidas a peleas.
El examen microscópico de los tejidos afectados, teñidos con H&E, revela la presencia de cuerpos de inclusión eosinofílicos en el citoplasma. Este es el método más utilizado en los laboratorios de diagnóstico.
Las inclusiones citoplasmáticas también se detectan mediante el empleo de anticuerpos fluorescentes y técnicas inmunohistoquímicas (utilizando anticuerpos contra antígenos del virus de la viruela). Los cuerpos elementales (cuerpos de Borrel) en los cuerpos de inclusión (cuerpos de Bollinger) pueden detectarse por microscopía óptica en frotis de lesiones teñidos mediante el método de Gimenez. Asimismo, pueden evidenciarse partículas víricas, con la típica morfología de poxvirus, mediante una tinción negativa en el microscopio electrónico y en cortes ultrafinos de las lesiones.
El virus puede aislarse por inoculación en la membrana corioalantoidea de embriones de pollo en desarrollo, aves sensibles o cultivos celulares de origen aviar. Los embriones de pollo (9-12 días de edad) de un lote SPF son los hospedadores idóneos y preferibles para el aislamiento del virus.
Los perfiles genómicos de los aislados de campo y de las cepas vacunales del virus de la viruela aviar pueden compararse mediante el polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP). Un análisis genético detallado revela las diferencias entre las cepas vacunales y las cepas de campo responsables de los brotes de viruela aviar en grupos de pollos previamente vacunados. Mientras que las cepas vacunales del virus de la viruela aviar contienen restos de repeticiones terminales largas del virus de la reticuloendoteliosis (REV), la mayoría de las cepas de campo contienen el REV completo en su genoma.
Aunque las sondas de ácido nucleico derivadas de fragmentos genómicos clonados del virus de la viruela aviar se han utilizado para diferenciar la forma diftérica de la viruela aviar (que afecta a la tráquea) de la laringotraqueítis infecciosa, la amplificación por PCR de los fragmentos genómicos específicos del virus se está volviendo más conveniente cuando se dispone de instalaciones.
La prueba de PCR se ha utilizado eficazmente para diferenciar las cepas de campo y las cepas vacunales del virus, esté o no presente el REV de longitud completa en aquellas cepas que están asociadas con brotes en aves vacunadas. A este respecto, el ADN aislado de cortes histológicos fijados en formol de aves con hallazgos histopatológicos compatibles con la viruela aviar puede usarse para la amplificación por PCR de los fragmentos genómicos usando cebadores específicos.
Dado que la mayoría de los brotes de viruela aviar en pollos previamente vacunados se deben a cepas con un genoma que contiene el REV de longitud completa, el uso de cebadores específicos de la envoltura del REV para determinar la presencia del REV de longitud completa es útil en estos casos.
Se desarrollaron dos anticuerpos monoclonales que reconocían diferentes antígenos del virus de la viruela. Estos anticuerpos monoclonales fueron útiles para la diferenciación de las cepas mediante inmunotransferencia.
Se han determinado las secuencias completas de nucleótidos del genoma del virus de la viruela aviar, del virus de la viruela del canario y de algunos otros virus de la viruela aviar. Esta información es útil para comparar las secuencias de genes seleccionados de otros poxvirus aviares, así como en su análisis filogenético.
Las aves naturalmente infectadas y las aves vacunadas desarrollan respuestas inmunitarias tanto humorales como mediadas por células. La respuesta inmunitaria humoral puede medirse mediante ELISA, precipitación en gel de agar o pruebas de neutralización del virus. La precipitación en gel de agar es una prueba muy simple y conveniente; sin embargo, su sensibilidad es baja en comparación con el ELISA.
Tratamiento y prevención de la viruela aviar
Vacunación
No existe un tratamiento eficaz específico para las aves infectadas por el virus de la viruela aviar; por tanto, la prevención es clave. El control de enfermedades se logra mejor mediante la vacunación.
En los lugares donde la viruela aviar es frecuente, los pollos y los pavos deben vacunarse con vacunas de virus propagados en cultivos celulares o embriones vivos. Las vacunas más utilizadas son el virus vivo atenuado de la viruela aviar y las cepas aisladas del virus de la viruela de las palomas de alta inmunogenicidad y baja patogenicidad.
En las zonas de alto riesgo, la vacunación con una vacuna vírica viva atenuada de origen celular en las primeras semanas después de la eclosión y la revacunación a las 12-16 semanas suele ser suficiente.
El momento de aplicación de la vacuna se determina en función de la salud de las aves, el grado de exposición y el tipo de actividad. Como la infección se propaga lentamente, la vacunación suele ser útil para limitar la propagación en los lotes afectados si se administra cuando menos del 20 % de las aves tienen lesiones.
La inmunidad pasiva puede interferir con la multiplicación del virus de la vacuna; la vacunación de la progenie de grupos recientemente vacunados o infectados solo ha de efectuarse después de que haya desaparecido la inmunidad pasiva.
Se debe examinar a las aves vacunadas 1 semana después para determinar si presentan tumefacción y formación de costras ("costra") en el lugar de la vacunación. La ausencia de vacunación indica falta de potencia de la vacuna, inmunidad pasiva o adquirida o vacunación inadecuada. Puede estar indicada la revacunación (con otro número de lote de vacuna).
Riesgo zoonótico de la viruela aviar
No existe riesgo zoonótico asociado al virus de la viruela aviar. Los virus de la viruela aviar causan una infección productiva en las especies aviares, pero una infección no productiva en los hospedadores mamíferos. Por consiguiente, los virus de la viruela aviar se han utilizado como vectores para la expresión de genes de patógenos de mamíferos en el desarrollo de vacunas recombinantes seguras.
Puntos clave
La viruela aviar es una enfermedad de importancia económica en pollos y pavos.
El diagnóstico se suele realizar sobre la base de los hallazgos histopatológicos en el tejido infectado.
Las vacunas vivas están disponibles para la prevención.
Para más información
Tripathy DN, Reed WM. Pox. En: Swayne DE, Boulianne M, Logue CM, et al., eds. Diseases of Poultry. 14th ed. Wiley; 2019: 364-381. doi:10.1002/9781119371199.ch10
World Organisation for Animal Health. 2023. https://www.woah.org/en/disease/fowl-pox/
