El virus de Akabane y los virus del serogrupo Simbu relacionados se transmiten a los rumiantes por dípteros Culicoides. Causan anomalías congénitas del SNC y del sistema musculoesquelético en rumiantes. El diagnóstico puede confirmarse mediante pruebas de anticuerpos o PCR. Las vacunas se usan para controlar la enfermedad debida al virus de Akabane en Japón y al virus de Schmallenberg en Europa.
El virus de Akabane y algunos de los virus relacionados del serogrupo Simbu, incluido el de Schmallenberg, son virus transmitidos por insectos que causan anomalías congénitas del SNC y del sistema musculoesquelético en los rumiantes. La enfermedad debida al virus de Akabane se ha reconocido en Australia, Israel, Japón y Corea, por lo general en los márgenes de las áreas endémicas. El virus de Schmallenberg causó un brote de enfermedad asociada con defectos congénitos en todo el continente europeo cuando apareció por primera vez en 2011. La enfermedad afecta a los fetos y neonatos de ganado vacuno, ovino y caprino, principalmente después de la exposición en el útero.
Etiología, sensibilidad, rango de hospedadores y distribución de las infecciones relacionadas con el virus Akabane y Simbu en rumiantes
El agente causal de la infección por Akabane, el virus de Akabane, es un ortobunyavirus y miembro del serogrupo Simbu de la familia Peribunyaviridae, orden Bunyavirales. Se transmite por la picadura de un jején(Culicoides spp) en Australia, Japón y Kenia.
Se han identificado infecciones con los virus del serogrupo Simbu en todas las especies de rumiantes domésticos (ganado vacuno, ovino y caprino), caballos, búfalos, ciervos, camélidos y cerdos en las zonas endémicas. En África, se han detectado anticuerpos en una amplia gama de animales salvajes nativos.
El virus de Akabane se ha detectado ampliamente en las regiones tropicales, subtropicales y templadas adyacentes de África, Oriente Medio, Asia y el sur de Australia. Otros virus pertenecientes al serogrupo Simbu no se han asociado normalmente con la enfermedad, pero tienen una distribución similar. El virus de Schmallenberg se descubrió por primera vez en 2011 cuando surgió en Europa occidental, y se extendió por toda Europa, el Reino Unido y los países escandinavos. Ninguno de los virus del serogrupo Simbu que afectan a los animales se ha detectado en América del Norte, aunque el virus de Oropouche, que causa una enfermedad febril en humanos, se encuentra en América del Sur y el Caribe.
Los virus de Akabane y de Schmallenberg son miembros del grupo antigénico Simbu en el género Orthobunyavirus de la familia Peribunyaviridae, orden Bunyavirales.
Epidemiología y transmisión de las infecciones relacionadas con el virus Akabane y Simbu en rumiantes
Los virus del serogrupo Simbu se suelen transmitir de manera muy eficiente por sus insectos vectores, que son predominantemente Culicoides spp. Son verdaderos arbovirus; es decir, después de que el insecto ingiera sangre de su hospedador, el virus se replica en el insecto y, después de un periodo de incubación de unos 8-10 días, se excreta en la saliva cuando el insecto vuelve a alimentarse de sangre. Aunque puede haber una transmisión limitada de animal a animal de algunos de estos virus, estos dependen principalmente de la diseminación por sus insectos vectores. Por consiguiente, la distribución geográfica de estos virus está definida exclusivamente por el hábitat y el área de distribución del díptero picador.
El virus de Akabane es frecuente en muchas áreas tropicales y subtropicales, entre ~35° N y 35° S. En estas áreas endémicas, la mayoría de los herbívoros se infectan a una edad temprana y desarrollan una inmunidad duradera en el momento de la cría. Por lo tanto, rara vez se observan anomalías congénitas. Sin embargo, en condiciones ambientales favorables, como por ejemplo un verano prolongado y húmedo, el vector (y, por tanto, el virus) puede propagarse más allá de su rango habitual en nuevas áreas y pueden esperarse brotes de infección congénita. Estos brotes normalmente se producen en los límites norte o sur de la distribución del vector o en áreas de mayor altitud. De manera similar, las hembras de rumiantes gestantes procedentes de zonas libres de virus y vectores que se mueven a zonas infectadas por el virus están en riesgo.
Los dípteros que se han asociado a la transmisión del virus de Schmallenberg en Europa tienen una mayor tolerancia a las temperaturas más frías, lo que da lugar a límites más septentrionales para la difusión del virus y la detección de un nivel bajo de transmisión a medida que las temperaturas aumentan poco después del invierno.
Patogenia de las infecciones relacionadas con el virus Akabane y Simbu en rumiantes
La incidencia de la enfermedad inducida por los virus de Akabane y de Schmallenberg está condicionada por el momento de la gestación en el que se produce la infección y por la cepa del virus. Las infecciones en el ganado vacuno en el último tercio de la gestación dan como resultado una incidencia relativamente baja de la enfermedad (el 5-10 % de los terneros están afectados). El pico de incidencia se observa tras la infección en el tercer y el cuarto mes, cuando más del 40 % de los terneros pueden nacer con defectos después de la infección por el virus de Akabane. Algunas cepas del virus de Akabane producen una incidencia muy baja de anomalías (<20 %), incluso en las fases más sensibles de la gestación, mientras que las cepas más graves pueden causar la enfermedad hasta en el 80 % de los animales infectados. Por el contrario, el virus de Schmallenberg causa una incidencia mucho menor de la enfermedad.
En ovejas y cabras se observa la enfermedad después de la infección de animales gestantes susceptibles, pero la secuencia de manifestaciones de diferentes anomalías que se ve en el ganado vacuno no se da debido a que su periodo de gestación es más corto y al periodo más corto de sensibilidad. La mayoría de las anomalías se desarrollan después de la infección a los 28-56 días de gestación. Pocas anomalías, o ninguna, se observan cuando la infección se produce en otro momento. No obstante, no se sabe si la infección en los rumiantes grandes o pequeños muy temprana en la gestación da lugar a infección letal, con aborto del feto.
Hallazgos clínicos de las infecciones relacionadas con el virus Akabane y Simbu en rumiantes
Los signos clínicos y la patología de la infección por el virus de Akabane dependen de las especies de animales y del momento de la infección. En un rebaño de ganado vacuno con un periodo de partos prolongado o a lo largo de todo el año, se puede observar toda la gama de las anomalías. Los defectos más graves se observan después de que vacas sensibles se infecten a los ~80-150 días de la gestación; sin embargo, los terneros pueden verse afectados en la mayoría de los casos después de los primeros 2 meses de gestación.
Los terneros infectados al final de la gestación pueden nacer vivos, pero son incapaces de mantenerse en pie y pueden presentar parálisis flácida de extremidades, o pueden sufrir falta de coordinación. Los infectados más tempranamente (a los 120-180 días de gestación) tienen rigidez en las extremidades, por lo general en flexión (artrogriposis), y a veces tortícolis, cifosis y escoliosis. Estas alteraciones suelen causar distocia y pueden asociarse a complicaciones obstétricas graves, lo que provoca a veces infertilidad e incluso la muerte de las vacas.
Los primeros terneros nacidos con artrogriposis están afectados de manera menos grave que los nacidos durante las siguientes 4-6 semanas. Inicialmente, solo una o dos articulaciones pueden estar afectadas en un sola extremidad, pero en casos más tardíos, puede haber fijación grave de múltiples articulaciones en varias o todas las extremidades. Los terneros infectados a los 80-120 días de gestación suelen nacer vivos y, si son capaces de mantenerse de pie, caminan mal y están deprimidos y ciegos. Estos terneros tienen porencefalia o hidranencefalia. Algunos terneros con hidranencefalia grave pueden abortarse a mitad de gestación.
Con poca frecuencia, cepas del virus de Akabane pueden causar la enfermedad cuando los terneros se infectan en las primeras semanas de vida. Puede observarse una variedad de signos neurológicos y patologías compatibles con una encefalitis vírica aguda. En Japón, también se han descrito cepas del virus de Akabane que causan enfermedad en el ganado adulto.
En los pequeños rumiantes, las lesiones de artrogriposis e hidrocefalia a menudo se observan simultáneamente y son frecuentes en los mismos animales. En corderos y cabritos pueden aparecer otra serie de defectos, como la hipoplasia pulmonar y la hipoplasia de la médula espinal. La mayoría de los corderos o cabritos infectados por el virus de Akabane nacen muertos o mueren poco después del nacimiento. También se observan abortos.
En los caballos se han sospechado malformaciones congénitas inducidas por el virus de Akabane (especialmente artrogriposis e hidrocefalia), pero la confirmación del laboratorio ha dado resultados no concluyentes.
Se ha observado una serie de signos clínicos muy similares a los descritos con el virus de Akabane en rumiantes con el virus de Schmallenberg, así como con los virus Shamonda y Aino, que también son miembros del serogrupo Simbu de los ortobunyavirus. La incidencia de la enfermedad por lo general ha sido mucho menor, a menos que la infección se produzca en una explotación con un programa de reproducción manejado intensivamente con una sincronización rigurosa que dé lugar a un gran número de animales en etapas similares de la gestación. Cuando el virus de Schmallenberg apareció por primera vez en Europa, los animales adultos sufrían una enfermedad febril leve con diarrea, pero esto no se ha observado posteriormente.
En África, el virus Shuni (serogrupo Simbu) también se ha descrito como causa de encefalitis en caballos. Este virus también ha sido una causa ocasional de defectos congénitos en el ganado vacuno en Israel y ha provocado una encefalitis grave y mortal en terneros.
Lesiones
Los terneros infectados al final de la gestación por el virus de Akabane pueden mostrar una encefalomielitis diseminada cuando los tejidos se examinan mediante histología. Histológicamente se observa una atrofia muscular neurogénica debida a la pérdida de neuronas motoras espinales después de la infección de los terneros a los 120-180 días de gestación. Estas lesiones son responsables de los grados variables de artrogriposis, tortícolis, cifosis o escoliosis que se observan macroscópicamente.
Cuando los terneros se infectan a los 80-120 días de gestación, aunque la mayoría nacen vivos, el examen cuidadoso del cerebro mostrará grados variables de cavitación de los hemisferios cerebrales, que van desde porencefalia a hidranencefalia grave, que puede dar lugar a la destrucción de los hemisferios cerebrales completos y dejar un tronco encefálico residual. Estas lesiones graves son frecuentes entre los animales infectados en las primeras etapas de la gestación. La gravedad de las lesiones macroscópicas es notable en comparación con el estado clínico de los terneros afectados.
Un dato útil para el diagnóstico diferencial es la ausencia virtual de lesiones macroscópicas o histológicas en el cerebelo, lo que distingue el virus de Akabane de otros virus teratogénicos como el virus de la diarrea viral bovina. Sin embargo, otros virus del serogrupo Simbu parecen producir lesiones en todo el cerebro.
La infección del feto ovino y caprino con el virus de Akabane o de Schmallenberg produce una serie de lesiones macroscópicas e histológicas descritas en el ganado vacuno, aunque puede observarse una mayor diversidad y gravedad de la patología en el mismo animal, supuestamente debido a la menor duración de la gestación.
Diagnóstico de las infecciones relacionadas con el virus Akabane y Simbu en rumiantes
Sospecha basada en lesiones macroscópicas del SNC
Confirmado por pruebas serológicas o RT-PCR
Puede establecerse un diagnóstico presuntivo del virus de Akabane basándose en las lesiones macroscópicas del SNC, pero la enfermedad debe diferenciarse de otras infecciones y afecciones genéticas. La infección puede confirmarse con una prueba de suero o líquidos corporales (p. ej., líquido pericárdico o pleural) de la descendencia afectada no amamantada y de sus madres para analizar la presencia de anticuerpos frente al virus de Akabane y otros virus del serogrupo Simbu. Aunque la detección de anticuerpos en el suero materno no confirma que el virus de Akabane sea un agente etiológico, su ausencia es definitiva para su exclusión como tal. Las pruebas moleculares, como las pruebas de RT-PCR, pueden usarse para detectar ocasionalmente ARN vírico residual en los tejidos de los animales afectados a término, o con mayor éxito en los fetos abortados.
Otros virus transmitidos por vectores (y también virus no transmitidos por vectores como el VDVB) pueden causar defectos congénitos idénticos a los del virus de Akabane y los virus del serogrupo Simbu relacionados. En Japón, el virus Chuzan, un reovirus, se transmite por Culicoides oxystoma y causa una infección congénita en terneros similar a la provocada por el virus de Akabane. En EE. UU., el virus del Valle de Cache, otro ortobunyavirus vehiculado por vectores no relacionado con el virus de Akabane, se ha asociado con defectos congénitos en ovejas y quizás el ganado vacuno en algunos países.
Tratamiento, control y prevención de las infecciones relacionadas con el virus Akabane y Simbu en rumiantes
Hay vacunas disponibles para el virus de Akabane en Japón y el virus de Schmallenberg en Europa.
No hay un tratamiento específico para los animales afectados por la infección por el virus de Akabane o de Schmallenberg. Las medidas se deben dirigir a la prevención de la infección de los animales sensibles con el virus de Akabane durante la gestación. La introducción de poblaciones en zonas endémicas y no endémicas debe hacerse antes de la primera cría. En Japón se dispone de vacunas eficaces frente al virus de Akabane y en Europa se han producido vacunas frente al virus de Schmallenberg.
Riesgo zoonótico de las infecciones relacionadas con el virus Akabane y Simbu en rumiantes
No se han registrado infecciones humanas con los ortobunyavirus teratogénicos del serogrupo Simbu, aparte del virus de Oropouche en América del Sur y el Caribe. El virus de Oropouche puede causar meningitis y meningoencefalitis, y también se transmite por dípteros Culicoides. En algunas áreas, la vida silvestre es el reservorio, pero en otras hay transmisión de persona a persona a través de las picaduras de dípteros.
Puntos clave
El de Akabane y varios ortobunyavirus relacionados se transmiten por dípteros picadores y pueden causar defectos congénitos graves en especies de rumiantes grandes y pequeños.
En áreas endémicas, los animales domésticos se suelen infectar antes de alcanzar la edad reproductiva.
No existen tratamientos para los animales afectados.
La disponibilidad y el uso de vacunas son limitados en algunos países.
