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Enfermedad de Wesselsbron en animales

PorPeter N. Thompson, BVSc, MMedVet, PhD
Revisado/Modificado oct 2022

La enfermedad de Wesselsbron es una infección vírica aguda transmitida por dípteros que afecta principalmente a las ovejas, el ganado vacuno y las cabras en el África subsahariana y que se asocia con lluvias e inundaciones. La infección es común, pero los signos clínicos son infrecuentes (aunque probablemente no se declaran). Los corderos recién nacidos y los cabritos son los más vulnerables y en ellos pueden producirse muertes. La infección en ovejas, vacas y cabras adultas suele ser subclínica; sin embargo, puede causar abortos, malformaciones congénitas del SNC, artrogriposis y polihidramnios.

La enfermedad de Wesselsbron es una infección aguda que afecta principalmente a las ovejas, el ganado vacuno y las cabras en el África subsahariana debido a un flavivirus, el virus Wesselsbron, que se transmite por dípteros del género Aedes. Por tanto, se asocia con fuertes lluvias e inundaciones, y los casos pueden ser concomitantes y parecerse a la fiebre del Valle del Rift. La infección es común, pero los signos clínicos son infrecuentes (aunque probablemente no se declaran). Los corderos recién nacidos y los cabritos son los más vulnerables y en ellos pueden producirse muertes. La infección en ovejas, vacas y cabras adultas suele ser subclínica; sin embargo, la enfermedad puede ser grave en ovejas con patologías hepáticas preexistentes. El aborto se produce ocasionalmente en las ovejas, junto con una malformación congénita del SNC con artrogriposis del feto ovino (y también del bovino) y polihidramnios en las ovejas. El contagio accidental se da en las personas y causa una enfermedad similar a la gripe que no es mortal.

Etiología y epidemiología de la enfermedad de Wesselsbron en animales

La enfermedad de Wesselsbron está causada por un flavivirus (familia Flaviviridae, género Flavivirus), un virus de ARN de sentido positivo envuelto en el complejo del virus de la fiebre amarilla. Flavivirus no está bien caracterizado; sin embargo, tiene propiedades típicas de un flavivirus hemaglutinante. Se ha aislado de vertebrados y artrópodos de muchos países del África subsahariana. Se han descrito pruebas de infección en el ganado vacuno, las ovejas, las cabras, los camellos, los cerdos, los burros, los caballos, los avestruces y los rumiantes silvestres.

Los principales dípteros vectores de la enfermedad de Wesselsbron pertenecen al género Aedes, aunque el virus Wesselsbron se ha aislado de otros géneros, como Culex, Anopheles y Mansonia. La incidencia de la infección es probablemente mayor de lo que se suele creer. La alta prevalencia de anticuerpos en las zonas costeras más cálidas y húmedas del sur y este de África sugiere que los herbívoros domésticos pueden desempeñar un importante papel en el mantenimiento del virus, y la actividad parece producirse durante todo el año. En zonas más secas, sin embargo, la seroprevalencia por lo general es más baja, con brotes irregulares de enfermedad que se suelen dar junto con la fiebre del Valle del Rift cuando se producen lluvias anormalmente abundantes que provocan una abundancia de mosquitos Aedes que se reproducen en las inundaciones.

Los humanos pueden infectarse con la enfermedad de Wesselsbron por dípteros o por la exposición a tejidos o líquidos de animales infectados (p. ej., al realizar necropsias o en el laboratorio).

Hallazgos clínicos de la enfermedad de Wesselsbron en animales

Después de un periodo de incubación de 1-3 días en corderos recién nacidos, comienzan a manifestarse signos clínicos inespecíficos de enfermedad, como fiebre, anorexia, apatía, debilidad y aumento de la frecuencia respiratoria. La muerte puede sobrevenir en las primeras 72 h. En terneros y ovejas adultas, cabras y ganado vacuno se produce una infección febril o inaparente no mortal. En las ovejas se producen abortos ocasionales, malformaciones congénitas del SNC con artrogriposis y polihidramnios. También se han descrito signos neurológicos secundarios a la enfermedad de Wesselsbron en caballos y se ha notificado la muerte en un perro.

La enfermedad de Wesselsbron y la fiebre del Valle del Rift comparten muchas características clínicas y anatomopatológicas, y pueden darse simultáneamente en una zona determinada. Sin embargo, la enfermedad de Wesselsbron suele ser más leve y produce una mortalidad mucho menor, menos abortos y lesiones hepáticas menos destructivas. El virus causante parece ser más neurotrópico que el de la fiebre del Valle del Rift, y se han observado graves daños fetales teratológicos en el SNC después de una infección experimental. El uso de la vacuna viva atenuada en ovejas gestantes puede causar muerte embrionaria precoz, teratología grave del SNC, artrogriposis, hidropesía amniótica, aborto o momificación fetal. La infección en humanos produce signos clínicos de leves a graves no mortales parecidos a los de la gripe.

Lesiones

En la enfermedad de Wesselsbron, en animales recién nacidos y jóvenes, se observa ictericia de moderada a grave y hepatomegalia; el hígado es de color amarillento a marrón anaranjando. Las petequias y equimosis son frecuentes en la mucosa del abomaso, cuyo contenido presenta un color marrón chocolate. La histopatología revela una necrosis hepática de leve a extensa. Por lo general, las lesiones presentes en los animales adultos son mucho más leves.

Diagnóstico de la enfermedad de Wesselsbron en animales

  • Brotes de abortos y mortalidad neonatal asociados con lluvias intensas e inundaciones.

  • Aislamiento del virus para diferenciarlo de la fiebre del Valle del Rift.

Los signos clínicos y la epidemiología, junto con una mortalidad relativamente alta en los corderos, son datos indicativos de la enfermedad. Sin embargo, debe diferenciarse de la fiebre del Valle del Rift. El virus puede aislarse en casi todos los órganos de los corderos que han muerto durante la fase clínica de la enfermedad. La inoculación intracerebral en ratones neonatos es la mejor forma de aislamiento. El virus de la enfermedad de Wesselsbron puede distinguirse del de la fiebre del Valle del Rift mediante la inoculación intraperitoneal en ratones destetados; el virus de la enfermedad de Wesselsbron no matará a esos ratones; el virus de la fiebre del Valle del Rift sí lo hará. Las pruebas de neutralización del virus pueden confirmar su identidad.

El serodiagnóstico se ha basado en la inhibición de la hemaglutinación, la fijación del complemento, el ELISA, la neutralización del virus y la RT-PCR.1 Las pruebas de inhibición de la hemaglutinación están limitadas por su reactividad cruzada con otros flavivirus.

Referencias

  1. Faye M, Seye T, Patel P, et al. Development of Real-Time Molecular Assays for the Detection of Wesselsbron Virus in Africa. Microorganisms 2022, 10(3),550; doi.org/10.3390/microorganisms10030550

Control de la enfermedad de Wesselsbron en animales

  • Vacunación de animales no gestantes.

Puede administrarse una vacuna viva atenuada del virus de Wesselsbron a animales no gestantes, que confiere inmunidad de por vida. En el pasado, sin embargo, el uso imprudente de la vacuna en ovejas gestantes provocaba graves pérdidas económicas debido a abortos y malformaciones fetales. Los intentos de controlar los dípteros vectores tienen poco valor como medida preventiva; sin embargo, alojar a los animales en el interior durante la noche y alejarlos de las zonas bajas de humedales puede disminuir la exposición a los vectores.

Puntos clave

  • En los rumiantes domésticos, especialmente las ovejas, los abortos y la mortalidad neonatal debidos a la enfermedad de Wesselsbron están asociados con lluvias intensas e inundaciones.

  • La enfermedad de Wesselsbron se confunde fácilmente con la fiebre del Valle del Rift y puede aparecer junto con ella.

  • La enfermedad de Wesselsbron es una infección zoonótica, por lo que se debe tener cuidado para evitar la exposición a tejidos y líquidos de los animales afectados.

Para más información

  • Swanepoel R, Coetzer JAW. Rift Valley fever. Anipedia.

  • Smith DR. Waiting in the wings: the potential of mosquito transmitted flaviviruses to emerge. Crit Rev Microbiol. 2017;43(4):405–422.