Botulismo en animales

El botulismo es una intoxicación en la mayoría de los casos, no una infección, y resulta de la ingestión de la toxina botulínica presente en los alimentos. Hay siete tipos de C botulinum, que se diferencian según la especificidad antigénica de sus toxinas: A, B, C₁, D, E, F y G. Los tipos A, B y E son los más importantes en personas; C₁ es el más frecuente en la mayoría de las especies animales, especialmente patos silvestres, faisanes, pollos, visones, ganado vacuno y caballos; y D en el ganado vacuno. En los caballos, el tipo más común en América del Norte y Europa es el tipo B (>85 % de los casos en EE. UU.), y en el oeste de EE. UU. se ha descrito el tipo A solo en dos brotes, ambos en personas, que se sabe que estuvieron causados por el tipo F. El tipo G, aislado del suelo en Argentina, no ha estado implicado en ningún brote de botulismo conocido.

La fuente usual de la toxina es la descomposición de los cadáveres o las materias vegetales en descomposición, como el pasto, el heno, el grano o el ensilaje podrido. Las toxinas de todos los tipos tienen la misma acción farmacológica. Al igual que la toxina del tétanos, la toxina botulínica es una metaloproteasa fijadora de zinc, que se adhiere a proteínas específicas en las vesículas sinápticas. Los receptores de superficie de las neuronas motoras varían para las diferentes toxinas botulínicas; por tanto, algunas de las especies difieren en la sensibilidad a las diversas toxinas.

No se conoce la incidencia exacta de botulismo en los animales, pero es relativamente baja en el ganado vacuno y equino, probablemente más frecuente en pollos y alta en aves acuáticas silvestres. Probablemente mueran 10 000-50 000 aves silvestres casi todos los años, cifras que se elevan hasta 1 millón o más durante los grandes brotes observados en el oeste de EE. UU. La mayoría de las aves afectadas son los patos, aunque también los somormujos, las serretas, los gansos y las gaviotas. ( ver Botulismo (cuello flexible, fiebre occidental de los patos).) Los perros, los gatos y los cerdos son comparativamente resistentes a todos los tipos de toxina botulínica cuando se les estimula por vía oral; sin embargo, hay informes de casos individuales que mencionan el botulismo en perros.

El mayor número de casos de botulismo en el ganado vacuno se registra en Sudáfrica y América del Sur, donde la combinación de agricultura extensiva, deficiencia de fósforo en el suelo y la presencia de C botulinum de tipo D en los animales crea condiciones ideales para el desarrollo del botulismo. El ganado vacuno con deficiencia de fósforo mastica cualquier hueso acompañado de trozos de carne que encuentra en el campo; si proceden de un animal portador de cepas de tipo D de C botulinum, es probable que se produzca una intoxicación. Cualquier animal que coma estos materiales ingiere también esporas, que germinan en el intestino y, después de la muerte del hospedador, invaden la musculatura, la cual, a su vez, se torna tóxica para otros animales bovinos que la ingieran.

Las cepas de tipo C también causan botulismo en el ganado vacuno de modo similar. Este tipo de botulismo del ganado vacuno es infrecuente en EE. UU., aunque se han descrito algunos casos en Texas, donde a la enfermedad se le ha dado el nombre de enfermedad del lomo, y también en Montana. El heno o el ensilaje contaminados con cadáveres de aves o de mamíferos, o con excrementos de aves que contengan toxinas, también son fuentes de toxinas de tipo C o D para el ganado vacuno que lo ingiere como forraje ("botulismo forrajero"). El ensilado y el heno en fardos grandes parecen ser un riesgo particular y dan lugar a problemas de botulismo si la fermentación no produce un pH bajo y estable (<4,5).

El botulismo observado en ovejas de Australia no se presenta asociado a una deficiencia de fósforo, como en el caso del ganado vacuno, sino a una deficiencia de proteínas y carbohidratos, que da como resultado que las ovejas coman conejos y otros pequeños animales muertos que encuentran en los campos. El botulismo de los caballos frecuentemente se debe a la ingestión de forraje contaminado con toxinas de tipo C o D. En seis de cada ocho brotes de botulismo equino asociado con el tipo A se confirmó que la fuente de la infección era el heno o el ensilado.

Botulismo toxicoinfeccioso es el término que se da a la enfermedad en la que el C botulinum crece en los tejidos de un animal vivo y produce toxinas en este lugar. Las toxinas se liberan desde las lesiones y causan el botulismo típico. Se ha sugerido que esta es la manera en que se produce el llamado síndrome del potro temblón. Las úlceras gástricas, los focos de necrosis hepática, los abscesos en el ombligo y los pulmones, las heridas de la piel y del músculo y las lesiones necróticas del tracto GI son lugares que predisponen al desarrollo de botulismo toxicoinfeccioso. Esta enfermedad de los potros y caballos adultos se parece al botulismo de las heridas observado en personas. La toxina de tipo B a menudo está implicada en el botulismo en caballos y potros en el este de EE. UU. La toxicoinfección también se sugiere como causa de la enfermedad de los pastos equinos (disautonomía equina) y recientemente en Japón como causa de botulismo en el ganado vacuno.

El botulismo del visón suele estár causado por cepas de tipo C que han producido toxinas en carne o pescado crudos picados. Las cepas de tipo A y E también están implicadas ocasionalmente. No se han documentado casos de botulismo en gatos, pero sí en perros. La toxina de tipo C suele ser la responsable, pero según algunos informes el tipo D fue la fuente.

Los signos clínicos del botulismo corresponden a una parálisis muscular que consiste en parálisis motora progresiva, trastornos visuales, dificultad para masticar y tragar y paresia general progresiva. La muerte se debe, en general, a parálisis respiratoria o cardiaca. La toxina impide la liberación de acetilcolina en las placas motoras (unión neuromuscular). No se obstaculiza el paso de impulsos por los nervios motores y la contractilidad de los músculos. La enfermedad no induce el desarrollo de lesiones macroscópicas ni histológicas características y los cambios patológicos pueden atribuirse a la acción paralizante general de la toxina, especialmente en los músculos del aparato respiratorio, y no al efecto específico de la toxina sobre un órgano en particular.

También se han producido epidemias en rebaños de vacas lecheras, en los que hasta el 65 % de las vacas adultas desarrollaron botulismo clínico y murieron 6-72 h después de que el animal comenzara a adoptar la posición recumbente (reclinada). Los principales signos clínicos consisten en sialorrea, tono lingual disminuido, disfagia, incapacidad para orinar y posición de decúbito esternal que progresa a decúbito lateral poco antes de la muerte. La sensibilidad cutánea suele ser normal y el reflejo de retirada de las patas es débil. Inicialmente, los signos clínicos se asemejan a los de la segunda fase de la paresia posparto, pero las vacas no responden a la administración parenteral de calcio.

Los signos clínicos descritos en los caballos son muy similares, con paresia muscular progresiva, decúbito, disfagia y disminución del tono muscular (cola, lengua, mandíbula), dificultad respiratoria y muerte.

En el síndrome del potro temblón, los animales por lo general tienen <4 semanas de edad. Los potros afectados pueden encontrarse muertos sin signos clínicos premonitorios; con mayor frecuencia, muestran signos de parálisis motora simétrica progresiva. Las características predominantes son la marcha envarada, temblores musculares e incapacidad para estar de pie durante >4-5 min. Otros signos clínicos incluyen disfagia, estreñimiento, midriasis y micción frecuente. A medida que el curso de la enfermedad progresa, se desarrolla disnea con extensión de la cabeza y el cuello, taquicardia y parada respiratoria. La muerte sobreviene más frecuentemente a las 24-72 h después de la instauración de los signos clínicos debido a la insuficiencia respiratoria. Los hallazgos más constantes en la necropsia son el edema y la congestión del pulmón, así como el exceso de líquido pericárdico, en el que flotan filamentos de fibrina.

• La evaluación clínica con parálisis motora característica es sugestiva pero no confirmatoria

• La prueba de inoculación en ratón es la prueba diagnóstica tradicional.

Aunque a menudo se sospechan casos esporádicos de botulismo debido a la parálisis motora característica, es difícil establecer el diagnóstico mediante la detección de la toxina en tejidos animales o muestras de suero o en el alimento sospechoso. El diagnóstico se suele establecer por eliminación de otras causas posibles de parálisis motora (flácida). Los filtrados del contenido estomacal e intestinal deben analizarse para comprobar los signos de toxicidad en ratones, pero una respuesta negativa no es un resultado fiable. Se proporciona evidencia primaria de apoyo si la alimentación de animales sensibles con material sospechoso provoca signos clínicos similares. En los casos hiperagudos, la toxina puede detectarse en la sangre mediante el uso de pruebas de inoculación en ratones, pero no suele ser útil en el caso típico de campo en animales de granjas. El uso de la prueba de ELISA para la detección de la toxina permite analizar gran número de muestras, lo que aumenta las posibilidades de confirmación del diagnóstico. En el caso del botulismo toxicoinfeccioso, el microorganismo puede cultivarse a partir de los tejidos de animales afectados.

• Control y corrección de las deficiencias dietéticas

• Inmunización con toxoide de tipo específico de la región.

• Cuidados de apoyo

• A veces, antitoxina botulínica

Se debe corregir cualquier deficiencia dietética de los animales de cría y, si es posible, establecer un sistema para eliminar los cadáveres. También está indicado eliminar de la dieta de los animales las hierbas o el ensilaje que se encuentren en descomposición. En Sudáfrica y Australia se han obtenido buenos resultados inmunizando al ganado vacuno con toxoide de los tipos C y D. La inmunización con el toxoide también resulta eficaz en el visón y se ha utilizado en faisanes.

Asimismo, se ha tratado a los animales con antitoxina botulínica, y se ha obtenido un éxito variable según el tipo de toxina implicada y la especie del hospedador. El tratamiento implica hidratación, corrección de las alteraciones electrolíticas y medidas generales de apoyo. El tratamiento de los patos y el visón con antitoxina de tipo C resulta eficaz con frecuencia; sin embargo, este tratamiento raramente se utiliza en el ganado vacuno. Se han descrito buenos resultados con la administración precoz de antitoxina (tipo B) específica o polivalente a los potros antes del decúbito (30 000 UI, IV). Los tratamientos de soporte en animales valiosos son esenciales; el pronóstico es desfavorable en los animales recostados. En áreas endémicas (p. ej., Kentucky), la vacunación con toxoide de tipo B parece ser eficaz.

• El botulismo es una enfermedad neuroparalítica que se produce en animales de sangre caliente y en algunos peces.

• El botulismo es una intoxicación en la mayoría de los casos, no una infección, y resulta de la ingestión de la toxina botulínica presente en los alimentos.

• El control y la prevención exigen una alimentación de alta calidad, la prevención de la contaminación de las fuentes de agua y del suelo y la vacunación.

• Western Australia Department of Industries and Regional Development: Botulism in Cattle

• Ontario Ministry of Agriculture, Food, and Rural Affairs: Animal Health—Botulism

• Anniballi F, Fiore A, Löfström C, et al. Management of Animal Botulism Outbreaks: From Clinical Suspicion to Practical Countermeasures to Prevent or Minimize Outbreaks. Biosecur Bioterror. 2013;11(S1):S191-S199.

• Consulte también la información para propietarios sobre el botulismo en perros y caballos.