Enterotoxemia causada por Clostridium perfringens de tipo A
Las cepas de tipo A de C perfringens se encuentran habitualmente como parte de la microbiota normal de los animales y carecen de algunas de las potentes toxinas producidas por cepas de otros tipos. La CPE es la principal toxina implicada en las dolencias transmitidas por alimentos con C perfringens y está asociada con enfermedades diarreicas no transmitidas por alimentos en diferentes animales.C perfringens también produce una toxina necrotizante asociada con enteritis necrótica en aves de producción y perros, colitis en caballos y diarrea en cerdos.
C perfringens de tipo A está implicado en una diarrea hemorrágica rara en perros y se ha asociado con diarrea nosocomial y adquirida aguda y crónica en perros. La forma aguda de la enfermedad se caracteriza por una enteritis necrótica en la que se produce destrucción masiva de las vellosidades y necrosis isquémica del intestino delgado. Muchos bacilos grampositivos grandes son visibles en los frotis fecales, y se recuperan grandes cantidades de C perfringens de tipo A en cultivos anaerobios de heces de perros con diarrea aguda. Sin embargo, las pruebas fecales no son útiles para determinar la causa de la diarrea debido al elevado número de resultados falsos positivos.
Un ELISA comercial para la ECP en perros es bastante específico. Se está evaluando la PCR para la expresión del gen CPE en perros. Las cepas de tipo A de cerdos con diarrea han producido enterotoxina in vitro, y los anticuerpos antienterotoxina en cerdas indican que la enterotoxina se produce in vivo. La enterotoxina también se ha identificado en las heces de cerdos con diarrea, pero no en las de animales sanos. C perfringens aislados de los cerdos con diarrea no suelen ser enterotoxigénicos pero producen la toxina beta 2 citotóxica, que posiblemente desempeña un papel en la enfermedad. Se ha reproducido la enfermedad experimental en cerdos tratados oralmente con C perfringens de tipo A.
Enterotoxemia causada por Clostridium perfringens de los tipos B y C
La infección por C perfringens de los tipos B y C causa enteritis grave, disentería, toxemia y alta mortalidad en corderos, terneros, cerdos y potros ( Enterotoxemia causada por Clostridium perfringens de los tipos B y C). Los tipos B y C producen ambos una toxina beta altamente necrotizante y letal, responsable de las graves lesiones intestinales. Esta toxina es sensible a la acción de las enzimas proteolíticas y la enfermedad se presenta cuando la proteólisis intestinal está inhibida. Se ha sugerido que el calostro de las cerdas, que contiene un inhibidor de la tripsina, es un factor que aumenta la susceptibilidad de los lechones jóvenes. El tipo C también causa enterotoxemia en los individuos adultos del ganado vacuno, las ovejas y las cabras.
Enterotoxemia causada por Clostridium perfringens de los tipos B y C
Enfermedad | C perfringens de tipo C | Hospedador |
|---|---|---|
Disentería del cordero | Tipo B | Corderos ≤ 3 semanas de edad |
Enterotoxemia del ternero | Tipos B y C | Terneros bien alimentados de ≤ 1 mes de edad |
Enterotoxemia del cerdo | Tipo C | Tipo C, en lechones, durante los primeros días de vida |
Enterotoxemia del potro | Tipo B | Potros en la primera semana de vida. |
Pasmo (struck) | Tipo C | Ovejas adultas |
Enterotoxemia de la cabra | Tipo C | Cabras adultas |
Hallazgos clínicos de enterotoxemia causada por Clostridium perfringens Tipos B y C
La disentería del cordero es una enfermedad aguda que afecta a los corderos de <3 semanas de edad. Muchos individuos mueren antes de que se observen signos clínicos, pero algunos corderos neonatos dejan de mamar, se tornan apáticos y permanecen recostados. Es frecuente la existencia de una diarrea fétida y sanguinolenta, y la muerte suele sobrevenir en unos pocos días. En los terneros se observa diarrea aguda, disentería, dolor abdominal, convulsiones y opistótonos. La muerte puede producirse en unas pocas horas, pero los corderos menos afectados sobreviven durante unos pocos días y es posible la recuperación. Los lechones enferman gravemente a los pocos días de nacer y presentan diarrea, disentería, enrojecimiento del ano y una alta tasa de letalidad; la mayoría de los lechones afectados mueren en 12 h. En los potros se produce disentería aguda, toxemia y muerte rápida. El pasmo de la oveja adulta se caracteriza por una muerte sin signos clínicos previos.
Lesiones
La lesión principal en todas las especies es la enteritis hemorrágica con ulceración de la mucosa. Macroscópicamente, la porción afectada del intestino presenta color azul púrpura intenso y parece a primera vista un infarto asociado a una torsión del mesenterio. En los frotis de contenido intestinal se puede encontrar un gran número de bacterias grampositivas con forma de bastón, mientras que en los filtrados se puede detectar la toxina, cuya posterior identificación se logra mediante neutralización con antisueros específicos.
Tratamiento y control de la enterotoxemia causada por Clostridium perfringens de los tipos B y C
El tratamiento suele ser ineficaz debido a la gravedad de la enfermedad pero, si se intenta, incluye sueros hiperinmunes específicos y antimicrobianos orales. La enfermedad se controla mejor mediante la vacunación de la madre embarazada durante el último tercio del embarazo, inicialmente con dos vacunaciones con 1 mes de diferencia y, posteriormente, una vez al año. Cuando los brotes aparecen en neonatos de madres no vacunadas, debe administrarse antisuero inmediatamente después del parto.
Enterotoxemia de tipo D
La enterotoxemia de tipo D, una enterotoxemia clásica de las ovejas se observa con menor frecuencia en las cabras y rara vez en el ganado vacuno. Tiene una distribución mundial y afecta a animales de cualquier edad. Es más común en corderos de <2 semanas de edad o destetados en corrales de engorde y con una dieta alta en carbohidratos o, con menos frecuencia, en pastos verdes y exuberantes. Esta enfermedad se ha sospechado en terneros bien nutridos que maman de vacas muy productoras de leche que se alimentan en pastos exuberantes, así como en los casos de síndrome de muerte súbita en el ganado criado en corrales de engorde; sin embargo, falta evidencia de apoyo laboratorial en este último.
Etiología de la enterotoxemia de tipo D
El agente causal de la enterotoxemia de tipo D es C perfringens tipo D. Los factores predisponentes son esenciales, y el más común es la ingestión de cantidades excesivas de alimentos o de leche en el caso de los animales muy jóvenes, así como de grano en el de los corderos criados en corrales de engorde. En los corderos jóvenes, la enfermedad se suele limitar a las ovejas con corderos solteros, porque las ovejas con gemelos rara vez dan suficiente leche para permitir que se desarrolle la enterotoxemia. En el cebadero, la enfermedad por lo general se observa en corderos que cambian rápidamente a dietas ricas en grano. A medida que aumenta la ingestión de almidón, este proporciona un medio adecuado para el sobrecrecimiento de C perfringens, que produce la toxina epsilon. La toxina causa daño vascular, especialmente en los capilares del cerebro. Muchas ovejas adultas son portadoras de cepas de C perfringens de tipo D como parte de su microbiota intestinal normal, que es la fuente de microorganismos que infectan al recién nacido. La mayoría de estas ovejas portadoras presentan títulos séricos de antitoxina de origen no vacunal.
Hallazgos clínicos de la enterotoxemia de tipo D
La muerte súbita en los corderos que presentan mejor estado general suelen ser la primera indicación de enterotoxemia. En algunos casos, antes de la muerte se observa excitación, falta de coordinación y convulsiones. Los opistótonos, la marcha en círculos y los cabezazos contra objetos fijos son signos clínicos neurológicos frecuentes; a menudo aparecen hiperglucemia o glucosuria. Puede desarrollarse diarrea. Ocasionalmente, las ovejas adultas también se ven afectadas, con debilidad, incoordinación, convulsiones y muerte en 24 horas. En las cabras, el curso de la enfermedad varía entre hiperagudo y crónico, y los signos clínicos pueden variar desde una simple diarrea acuosa con o sin sangre hasta la muerte súbita. Los terneros afectados que permanecen vivos muestran manías, convulsiones, ceguera y muerte en pocas horas. Los terneros con formas subagudas presentan estupor durante varios días y pueden recuperarse. En las cabras se observan diarrea y signos nerviosos, y la muerte puede producirse al cabo de varias semanas. La enterotoxina tipo D se halla ocasionalmente en caballos jóvenes sobrealimentados.
Lesiones
Los hallazgos de necropsia puede revelar solamente algunas zonas hiperémicas en el intestino y un saco pericárdico lleno de líquido. Esto ocurre de forma particular en los corderos jóvenes. En los animales de más edad se pueden encontrar zonas hemorrágicas en el miocardio, así como petequias y equimosis en los músculos abdominales y en la serosa intestinal. Frecuentemente hay edema y congestión pulmonar bilateral, pero por lo general no en los corderos jóvenes. El rumen y el abomaso contienen abundante alimento y frecuentemente hay alimento sin digerir en el íleon. Microscópicamente se pueden detectar edema y malacia de los ganglios basales y el cerebelo de los corderos. La rápida autólisis post mortem de los riñones ha dado lugar al nombre popular de enfermedad del riñón pulposo; sin embargo, los riñones pulposos no están siempre presentes en los corderos jóvenes afectados y apenas se encuentran en el ganado caprino o vacuno afectado. En las cabras puede observarse hemorragia o enterocolitis necrótica.
Diagnóstico de la enterotoxemia de tipo D
Muerte súbita en ovejas sobrealimentadas
Demostración de la toxina épsilon en el líquido del intestino delgado.
El diagnóstico diferencial de la enterotoxemia se basa en la muerte rápida y convulsiva que sobreviene en corderos alimentados con una dieta rica en hidratos de carbono. Los frotis del contenido intestinal revelan numerosas bacterias grampositivas, cortas y gruesas en forma de bastón. La confirmación exige la detección de la toxina épsilon en el líquido del intestino delgado. Para ello, a las pocas horas de la muerte se recoge el líquido, y no la ingesta, en un vial estéril, y se envía refrigerado al laboratorio para identificar la toxina. El cloroformo, agregado a razón de 1 gota por cada 10 mL de líquido intestinal, inmoviliza las toxinas presentes. Aunque se han desarrollado pruebas inmunológicas para reemplazar al tradicional ensayo de detección de la toxina en ratones, su sensibilidad es menor. Se dispone de una PCR para la detección del gen de la toxina épsilon para la identificación de los aislados como tipo B o D.
Control de la enterotoxemia de tipo D
Inmunización
Cambios en la dieta en corderos de cebadero.
El método de control de la enterotoxemia de tipo D depende de la edad de los corderos, la frecuencia con la que la enfermedad aparece en una determinada explotación y la técnica de cría. Si la enfermedad se observa con regularidad en los corderos jóvenes, la inmunización de las madres es probablemente el método más satisfactorio de control. Las ovejas reproductoras deben recibir dos inyecciones de toxoide tipo D en su primer año, una inyección de refuerzo 4-6 semanas antes del parto y cada año a partir de entonces.
La enterotoxemia de los corderos criados en corrales de engorde puede controlarse reduciendo la cantidad de alimento concentrado en la dieta. Sin embargo, esta medida puede resultar poco económica y la inmunización con toxoide de todos los corderos al entrar en los corrales probablemente reduzca las pérdidas hasta un nivel aceptable. Dos inyecciones separadas por un intervalo de 2 semanas protegen a los corderos durante el periodo de engorde. Cuando se usan bacterinas o toxoides precipitados con aluminio, la inyección ha de administrarse en un lugar tal que los abscesos fríos locales, que se desarrollan comúnmente, se puedan eliminar fácilmente durante el vendaje normal y no manchen la canal.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre las enterotoxemias en perros.
