Infección por el virus de la encefalomiocarditis en animales

Los cardiovirus son virus pequeños de ARN monocatenario, sin envoltura y típicamente asociados a los roedores. Aunque los aislamientos del VEMC de varias regiones y países han diferido en cuanto a patogenicidad y virulencia, hasta hace poco se consideraba que todos los VEMC existían como un solo serotipo (VEMC-1). Un cardiovirus aislado de un ratón de campo en Alemania en 2012 se distinguió del VEMC-1 por medios serológicos y moleculares y se ha denominado VEMC-2. Aunque el VEMC-1 infecta a una amplia variedad de hospedadores, la variedad de hospedadores y la patogenicidad del VEMC-2 aún no se han determinado.

La EMC en especies de mamíferos no roedores a menudo se ha atribuido al contagio de poblaciones de ratones y ratas silvestres. Estos, y presumiblemente otras especies de roedores, eliminan el virus mediante las heces y la orina, la cual puede contaminar la comida y el agua de los grandes mamíferos. La ingestión de roedores muertos o moribundos por la EMCV puede ser otro medio de infección. Los cerdos eliminan el virus en las secreciones nasales y en las heces durante los primeros 3 días de la infección experimental. Durante este breve periodo, el virus puede transmitirse a otros cerdos por contacto. Los cardiovirus son resistentes a las condiciones ambientales adversas y pueden seguir siendo infecciosos durante semanas o meses.

Los cerdos infectados pueden morir de forma aguda a cualquier edad debido a insuficiencia miocárdica o pueden tener abortos al final de la gestación, momificación fetal y aparente fallo reproductivo. Se ha descrito una mortalidad cercana al 100 % en lechones lactantes; sin embargo, disminuye progresivamente en los animales más mayores. Las cepas tipo A provocan problemas reproductivos porcinos, mientras que las cepas tipo B causan insuficiencia cardiaca. Sin embargo, con el reconocimiento del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS, por sus siglas en inglés) en 1987, se ha cuestionado la importancia global del VEMC-1 como causa de enfermedad reproductiva en los cerdos. La elevada tasa de mutación del arterivirus del PRRS complica el mantenimiento de pruebas diagnósticas fiables de PCR para ese virus, mientras que una infección simultánea por el VEMC puede detectarse fácilmente mediante el aislamiento del virus.

Pruebas serológicas del VEMC, elefantes africanos

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Cortesía del Dr. Jack Gaskin.

La mayoría de los brotes de infección por EMCV se han asociado con animales cautivos en unidades de producción porcina, centros de investigación de primates y zoológicos. La muerte súbita es a menudo el primer indicio de infección. Los signos clínicos pueden incluir fiebre, anorexia, apatía, temblores, tambaleo, disnea y parálisis. Se sabe que los VEMC atraviesan la placenta en los cerdos y se han recuperado de los fetos en casos de fallo reproductivo debido a abortos en las últimas etapas de la gestación (107-111 días de gestación); también pueden producirse mortinatos y momificación. Se ha descrito que los problemas reproductivos afectan a cerdas de todos los partos y que a menudo persisten en los rebaños afectados durante 2-3 meses.

Diversos mamíferos exóticos se han visto mortalmente afectados por la EMC en los zoológicos en EE. UU., Australia y otras partes del mundo, entre ellos elefantes africanos, rinocerontes, hipopótamos, perezosos, llamas, varias especies de antílopes y muchos tipos de primates no humanos (chimpancés, orangutanes, babuinos, monos, lémures, etc.). Un episodio de muerte de leones en un zoológico en EE. UU. se asoció a su alimentación con la carne de un elefante africano que había muerto de EMC, y se describió un brote espontáneo de EMC mortal en elefantes africanos en libertad en el Parque Nacional Kruger en Sudáfrica en 1995. Los informes de brotes de enfermedad asociada al VEMC se solicitan y registran en el Pirbright Institute en el Reino Unido.

En los casos típicos de infección por el VEMC, en la exploración macroscópica se pueden detectar múltiples focos de circulares a lineales pálidos o hemorrágicos en el miocardio, especialmente en el ventrículo derecho. Algunas lesiones pueden ser necróticas, sobre todo en los casos de muerte aguda. Sin embargo, los cambios pueden ser sutiles y quedar oscurecidos por la autólisis post mortem. Es típico el edema pulmonar con exceso de líquido pleural, pericárdico y peritoneal. Durante el examen histológico, estas lesiones son evidentes como necrosis y lisis del sarcoplasma con mineralización variable e infiltración linfocitaria. Las lesiones microscópicas del SNC incluyen inflamación meníngea, manguitos perivasculares de las cortezas cerebrales y del hipocampo y degeneración neuronal con gliosis.

• El diagnóstico definitivo de la infección por el VEMC se realiza mediante el aislamiento del virus, la prueba inmunohistoquímica específica o la prueba de PCR.

• Una única prueba de anticuerpos séricos frente al VEMC tiene escaso valor diagnóstico.

Debido a que las lesiones del músculo cardiaco pálidas y necróticas que se producen en las infecciones mortales por el VEMC también son evidentes en el infarto séptico o en el déficit de vitamina E/selenio, el diagnóstico definitivo requiere el aislamiento del virus. Las muestras de tejido del corazón, el hígado, el riñón y el bazo procedentes de animales muertos de forma aguda o de fetos abortados son las muestras de elección para el aislamiento del virus. Esto puede lograrse fácilmente mediante la inoculación de muestras en monocapas de la línea celular de riñón de cría de hámster (BHK). Dado que los VEMC son muy estables, pueden protegerse de los tejidos congelados. El VEMC se ha identificado en tejido cardiaco porcino con pruebas convencionales de PCR basadas en gel.

El diagnóstico serológico mediante neutralización vírica, inhibición de la hemoaglutinación o pruebas de ELISA es posible si se recogen sueros de casos agudos y convalecientes; sin embargo, la frecuencia de las infecciones subclínicas por el VEMC hace que las pruebas en muestras de suero únicas tengan escaso valor en cerdas que abortan. La detección de anticuerpos frente al VEMC en fetos nacidos muertos o grandes momificados es importante para la detección de la infección fetal; sin embargo, las inmunoglobulinas maternas no atraviesan la placenta en los cerdos.

• Minimizar el contacto entre especies de mamíferos sensibles y ratas y ratones silvestres potencialmente infectados.

• Actualmente no se dispone de ninguna vacuna producida comercialmente

No existe un tratamiento específico para la infección por el VEMC; sin embargo, la morbilidad y la mortalidad pueden minimizarse evitando el estrés y la excitación en los animales de riesgo. Parece que los VEMC infectan cíclicamente a los roedores, por lo que es más probable que afecten a los cerdos y a los animales de zoológico cuando las poblaciones de roedores son elevadas. Por tanto, el control de roedores es fundamental para minimizar la exposición de las especies vulnerables. También se recomienda la eliminación rápida y adecuada de los animales infectados que han muerto. Los VEMC se inactivan con el uso juicioso de muchos desinfectantes registrados para su utilización en animales de producción. El virus se destruye mediante tratamiento térmico a 60 °C durante 30 minutos o con el uso de desinfectantes que contengan cloro, yodo o cloruro mercúrico.

Se han patentado vacunas muertas para la prevención de la miocarditis en cerdos destetados, pero ya no están disponibles comercialmente en EE. UU., excepto como productos autógenos. El ímpetu actual para el desarrollo de vacunas proviene en gran parte de los zoológicos y parques recreativos donde la infección por el VEMC ha sido problemática. Se ha descrito el éxito con una vacuna de virus atenuado genéticamente modificada en primates, cerdos y diversas especies zoológicas de ungulados. La producción comercial de vacunas frente al VEMC se ha visto limitada por la aparente falta de necesidad en la mayoría de las situaciones de los animales domésticos de producción.

Los VEMC rara vez se han reconocido como la causa de la enfermedad humana, y la miocarditis grave y las infecciones mortales agudas observadas en muchas especies animales no son típicas de la infección humana. No obstante, los datos de los estudios serológicos indican que las infecciones por el VEMC en humanos son frecuentes en muchas partes del mundo; la mayoría son asintomáticas o no se reconocen. Los síntomas y signos de la infección por el VEMC en humanos incluyen fiebre, escalofríos, náuseas, dolor de cabeza, rigidez de nuca, delirio, alucinaciones, vómitos, fotofobia y pleocitosis.

• El VEMC puede causar muerte súbita en cerdos de cualquier edad debido a la destrucción del miocardio; sin embargo, la mortalidad es más común en animales jóvenes.

• El VEMC también puede provocar abortos en la última etapa de la gestación, momificación fetal y aparente fallo reproductivo en cerdos.

• El contagio del VEMC en muchos animales de zoológico debido a la contaminación de alimentos y agua por heces y orina de roedores infectados ha causado una mortalidad considerable.

• Se han descrito infecciones por el VEMC en humanos, pero no suelen ser mortales.

• Carocci M and Bakkali-Kassimi L.  The encephalomyocarditis virus. Virulence 2012;3(4):351-67.