El cristalino ópticamente transparente y avascular consta (de anterior a posterior) de la cápsula anterior del cristalino, la corteza anterior, el núcleo, la corteza posterior y la cápsula posterior muy delgada del cristalino. El cristalino se forma al principio del desarrollo del ojo y se recubre con sus membranas basales (cápsulas del cristalino anterior y posterior), que aíslan las proteínas del cristalino del sistema inmunitario que se desarrolla más tarde. Por lo tanto, en la vejez, si la barrera de la cápsula del cristalino se ve afectada por un traumatismo o cirugía, el sistema inmunitario "ataca" el material extraño del cristalino. La única función del cristalino es permitir el paso inalterado de la luz y las imágenes a la retina. Las enfermedades del cristalino implican cambios en su transparencia.
Cortesía de K. Gelatt.
Las cataratas son opacidades del cristalino o de su cápsula y deben diferenciarse de imperfecciones menores del cristalino en perros jóvenes (visto en biomicroscopía con lámpara de hendidura) y del aumento normal en la densidad nuclear (esclerosis nuclear) que se produce en los animales de más edad. La formación de cataratas y la cirugía de cataratas en personas y perros tienen muchas similitudes; sin embargo, los perros experimentan más uveítis anterior posoperatoria. Las cataratas se suelen clasificar según la edad en la que aparecen (congénitas, juveniles, seniles), según su localización anatómica, causa, grado de opacificación (incipiente, inmadura, madura, hipermadura) y por su forma. La mayoría de las cataratas pueden descubrirse dilatando la pupila y examinando la región pupilar contra la retroiluminación del fondo tapetal. La biomicroscopía con lámpara de hendidura es el método óptimo para examinar el cristalino. Las cataratas (a menudo heredadas) son más comunes en perros que en otras especies y varían según la edad de aparición, la velocidad de progresión y el sitio original de formación de cataratas.
Entre las razas con cataratas hereditarias se incluyen:
Perros
Galgo Afgano
Pastor Australiano
Bichón Frisé
Boston Terrier.
Chesapeake Bay Retriever
Cocker Spaniel Americano.
Boyero de Entlebucher
Perro Pastor Alemán
Golden Retriever
Bichón Habanero
Labrador Retriever
Schnauzer miniatura.
Buhund Noruego
Bobtail
Rottweiler
Husky Siberiano
Staffordshire Bull Terrier
Caniche estándar
Springer Spaniel Galés
West Highland Terrier
Caballos
Belga
Morgan
Ganado vacuno
Holstein
Jersey
Ovejas
Romney de Nueva Zelanda
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía de K. Gelatt.
Cortesía de K. Gelatt.
Las cataratas congénitas en algunas razas (p. ej., el Schnauzer miniatura) afectan al cristalino central y pueden observarse después de que los párpados se abran en los cachorros. Otras causas son diabetes la mellitus (el segundo grupo más frecuente de cirugías de cataratas en el perro), la desnutrición, la radiación, la inflamación y los traumatismos. En el gato y el caballo, la mayoría de las cataratas son secundarias a una inflamación uveal anterior. Las cataratas secundarias a la uveítis anterior en los caballos a menudo tienen sinequias posteriores y pigmento variable del iris adherido a la cápsula anterior del cristalino. La mayoría de las cataratas hereditarias descritas en gatos se dan en animales jóvenes. Los estudios poblacionales sobre cataratas en el ganado vacuno, los conejos (de laboratorio y mascotas) y las cobayas sugieren que las cataratas espontáneas se producen con frecuencia, pero estas especies rara vez se vuelven ciegas.
En los perros, las cataratas secundarias a diabetes mellitus son cada vez más frecuentes y se producen en >85 % de los perros diabéticos independientemente de su control diabético. El aumento de la glucemia hace que el sorbitol intralenticular se acumule dentro del cristalino, aumentando las fuerzas osmóticas del cristalino y provocando que las fibras del cristalino absorban agua, lo que da lugar a hinchazón, rotura y opacidad del cristalino. Por lo general, estas cataratas se desarrollan de forma rápida y ocasionalmente pueden romper la cápsula ecuatorial o posterior del cristalino, causando uveítis extensa. La cirugía de cataratas parece tener el mismo éxito que las cataratas hereditarias en perros. Otras secuelas oculares de la diabetes mellitus en los perros son pequeñas hemorragias retinianas ocasionales, supuesta neuropatía corneal y sensibilidad corneal reducida. Los gatos parecen bastante resistentes a la formación de cataratas relacionada con la diabetes, quizás debido a una menor actividad de la aldosa reductasa que en los perros.
La formación de cataratas a menudo está avanzada en animales que acuden por ceguera. La vista puede recuperarse en algunos perros, gatos y caballos jóvenes cuando las cataratas experimentan una reabsorción espontánea suficiente; las cataratas nucleares congénitas en animales jóvenes pueden reducir su tamaño con el crecimiento del cristalino para permitir la restauración de la visión a medida que el animal madura. Los animales con cataratas inmaduras e incompletas pueden beneficiarse de la aplicación de atropina oftálmica tópica 2-3 veces/semana, lo que permite la visión alrededor de una catarata central o nuclear. Sin embargo, el único tratamiento definitivo para las cataratas es la extracción quirúrgica del cristalino. En los perros, numerosos estudios han demostrado que la cirugía de cataratas tiene un 90-95 % de éxito en los primeros 1-2 años. En perros y caballos, la extracción de cataratas, a menudo mediante facoemulsificación y con implante de lentes intraoculares, produce mejores resultados cuando se realiza antes de que la maduración de las cataratas sea completa y se establezca la uveítis inducida por el cristalino (debido a la fuga del material del cristalino). La extirpación de cataratas tiene bastante éxito en potros (por lo general <6 meses de edad). La cirugía en los caballos adultos tiene menos éxito que en los potros porque la mayoría de las cataratas en los caballos adultos son secundarias a la uveítis recurrente equina crónica. En los animales en los que no se realiza cirugía de cataratas, es importante el tratamiento crónico con agentes antiinflamatorios tópicos y la monitorización clínica continua. La uveítis anterior secundaria inducida por el cristalino a menudo requiere monitorización a largo plazo y tonometría repetida; el glaucoma y la phthisis bulbi son posibles secuelas.
El desplazamiento del cristalino (subluxación, luxación anterior o posterior) se presenta en todas las especies; sin embargo, es común como defecto hereditario primario asociado con la mutación ADAMTS17 en varias razas de perros Terrier. La luxación anterior del cristalino en perros se asocia a menudo con edema corneal y glaucoma secundario agudo. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante facoemulsificación, extracción intracapsular del cristalino o reducción transcorneal de la luxación anterior del cristalino. La luxación posterior del cristalino en la cavidad vítrea es a menudo asintomática, pero puede estar asociada con inflamación ocular o glaucoma. El cristalino subluxado se reconoce por una media luna afáquica y temblores o inestabilidad del iris (iridodonesis) y del cristalino (facodonesis). La decisión de retirar el cristalino subluxado se basa en la gravedad de la enfermedad ocular que puede atribuirse al desplazamiento del cristalino. Los cristalinos mínimamente subluxados se tratan a menudo con mióticos tópicos en un intento de atrapar el cristalino detrás de la pupila miótica y evitar que el cristalino avance. Se puede considerar la extirpación quirúrgica de los cristalinos con subluxación más grave, pero esto se suele usar para las luxaciones anteriores del cristalino. Los desplazamientos del cristalino también pueden producirse por agrandamiento del globo ocular con glaucoma, así como por cambios zonulares hereditarios o degenerativos. Los procedimientos para extraer el cristalino para el desplazamiento del cristalino se asocian con niveles más altos de glaucoma y desprendimiento de retina como complicaciones posoperatorias.
