Consulte también el contenido para veterinarios sobre los trastornos asociados con calcio, fósforo y vitamina D.
La formación de hueso defectuoso se llama osteodistrofia. En la mayoría de los casos está causada por deficiencias o desequilibrios de calcio, fósforo, vitamina D y la hormona que los regula (hormona paratiroidea), todos los cuales son importantes para crear y mantener huesos fuertes y sanos.
La principal fuente de calcio y fósforo es la dieta, pero hay una serie de factores que afectan a la forma en que el organismo absorbe el calcio y el fósforo. Estos incluyen la fuente de los minerales, así como los niveles de vitamina D en el organismo. La vitamina D se obtiene tanto a través de la dieta como por exposición a la luz solar. Debido al papel que desempeña en el organismo, si la vitamina o su actividad se reduce, la absorción de calcio y fósforo se reduce. Pueden producirse anomalías de los huesos, así como otras complicaciones nutricionales y metabólicas.
En general, suplementar la dieta de un perro con demasiado calcio o fósforo puede aumentar su sensibilidad a las enfermedades a las que es genéticamente propenso. Específicamente, los perros de razas gigantes alimentados con exceso de calcio son más propensos a desarrollar osteocondrosis ( Osteocondrosis) y osteodistrofia hipertrófica ( Osteodistrofia hipertrófica).
Raquitismo
El raquitismo es una enfermedad rara de los animales jóvenes en crecimiento que causa huesos blandos y deformados. Suele estar causada por una insuficiencia de fósforo o vitamina D en la dieta. Más raramente, la causa es la deficiencia de calcio. Un exceso de calcio ha causado signos parecidos al raquitismo en algunos perros. Como en la mayoría de las dietas que causan una formación ósea defectuosa (osteodistrofias), la causa suele ser un desequilibrio en la proporción de calcio a fósforo en la dieta. Los animales alimentados con dietas exclusivamente a base de carne suelen desarrollar raquitismo.
Los signos clínicos pueden incluir dolor e inflamación de los huesos, marcha rígida o cojera, dificultad para levantarse, extremidades arqueadas y fracturas. Los cachorros afectados se vuelven apáticos y reticentes al juego. Tocar los huesos causará dolor, y son comunes las fracturas por plegamiento de los huesos largos y las vértebras. En las fracturas por plegamiento, la presión sobre los huesos hace que estos se "doblen" lentamente y se deformen en lugar de fracturarse. Las radiografías mostrarán distorsiones en el hueso. En los casos avanzados, las extremidades pueden deformarse debido a que los huesos crecen a un ritmo desigual.
El pronóstico del tratamiento del raquitismo es bueno si no hay huesos rotos o daños irreversibles en el hueso. El tratamiento principal es corregir la dieta. La exposición a la luz solar (radiación ultravioleta) también aumenta la producción de vitamina D.
Los estudios demuestran que muchas dietas caseras para perros son deficientes en minerales y no consiguen una proporción adecuada de calcio y fósforo. Por consiguiente, se recomienda un alimento comercial de alta calidad, o uno diseñado por un veterinario nutricionista certificado.
Raquitismo en adultos (osteomalacia)
La osteomalacia se desarrolla de forma similar al raquitismo, pero en los huesos maduros. Dado que los huesos maduran en diferentes grados, el raquitismo y la osteomalacia pueden detectarse en el mismo animal.
Los animales afectados pueden no desarrollarse bien y pueden desear y comer sustancias como virutas de pintura, arcilla, yeso o tierra. Las fracturas se encuentran con mayor frecuencia en las costillas, la pelvis y los huesos largos (como los huesos principales de las patas delanteras y traseras). También se pueden observar deformidades en la columna vertebral, incluyendo una curvatura anormal hacia dentro de la columna en la zona inferior del dorso (lordosis) o una curvatura anormal hacia afuera de la columna vertebral (cifosis).
Para establecer un diagnóstico definitivo, los veterinarios evaluarán la dieta del perro para asegurarse de que proporciona suficiente calcio, fósforo y vitamina D para tener huesos sanos. Las radiografías revelarán los efectos de la osteomalacia grave en el esqueleto.
Los animales afectados deben mantenerse confinados durante las primeras semanas mientras se corrige la dieta. La respuesta a una alimentación adecuada es rápida. En una semana, los animales estarán más activos y su actitud mejorará. Debe evitarse que el animal salte o trepe, porque el esqueleto todavía corre peligro de fracturarse. Las restricciones pueden relajarse por lo general después de 3 semanas, pero se recomienda el confinamiento con movimiento limitado hasta que el esqueleto vuelva a la normalidad. La respuesta al tratamiento se puede monitorizar utilizando radiografías.
Síndrome de la mandíbula de goma (osteodistrofia fibrosa)
Dos trastornos metabólicos en los perros producen el síndrome de la mandíbula de goma: el hiperparatiroidismo primario y el hiperparatiroidismo debido a una enfermedad renal.
Hiperparatiroidismo primario
En el hiperparatiroidismo primario, la glándula paratiroidea produce demasiada hormona paratiroidea. Esta hormona controla el metabolismo del calcio y el fósforo en el organismo. La enfermedad se produce con poca frecuencia en perros mayores.
Cuando se libera demasiada hormona paratiroidea durante un largo periodo de tiempo, los minerales se filtran del esqueleto y son reemplazados por tejido conectivo fibroso inmaduro. Esta afección, llamada osteodistrofia fibrosa, afecta a todo el esqueleto, pero tiende a concentrarse en los huesos del cráneo.
Los perros con hiperparatiroidismo primario pueden quedarse cojos y desarrollar fracturas de los huesos largos después de un traumatismo físico menor. Las fracturas por compresión en la columna vertebral ejercen presión sobre la médula espinal, lo que puede inhabilitar las funciones motoras y sensoriales. En algunos casos, la afección causa un engrosamiento de los huesos faciales. Las cavidades nasales pueden dañarse y pueden aflojarse los dientes. Algunos perros pierden la capacidad de cerrar la boca correctamente y desarrollan llagas de curación lenta en las encías. Con frecuencia, los huesos de la mandíbula se vuelven gruesos, mientras que los huesos del cráneo se adelgazan y aparecen "apolillados" en las radiografías. El nombre de síndrome de la "mandíbula de goma" se refiere a los casos avanzados en los que la mandíbula se puede torcer levemente debido a la degeneración del hueso.
Las pruebas en animales con hiperparatiroidismo primario mostrarán un nivel anormalmente alto de calcio en la sangre. Se pueden realizar otras pruebas para determinar los niveles de fósforo y hormona paratiroidea. Dado que los niveles anormalmente altos de calcio en la sangre pueden estar asociados con muchas otras enfermedades, el animal se debe examinar a fondo antes de confirmar un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario.
El objetivo del tratamiento es eliminar la fuente de producción excesiva de hormona paratiroidea. Si un tumor está causando el aumento de los niveles de hormona paratiroidea, debe extirparse. Sin embargo, la eliminación de la fuente de la producción hormonal aumentada da lugar a una disminución rápida de los niveles hormonales circulantes. Los niveles de calcio pueden caer por debajo de lo normal dentro de las 12 a 24 horas posteriores a la cirugía, por lo que el veterinario debe controlar los niveles de cerca y corregirlos si es necesario. Si los altos niveles de calcio persisten durante una semana después de cirugía, o recurren después de la mejoría inicial, un segundo tumor o la propagación del cáncer de un tumor maligno puede estar causando el problema.
Hiperparatiroidismo debido a enfermedad renal
El hiperparatiroidismo puede ser una complicación de la enfermedad renal a largo plazo o de la insuficiencia renal caracterizada por el aumento de los niveles de hormona paratiroidea. Este tipo es más común que el hiperparatiroidismo primario ( ver Hiperparatiroidismo primario). En la enfermedad renal progresiva, el exceso de fosfato en la sangre reduce los niveles de calcio. El nivel reducido de calcio a su vez desencadena un aumento en los niveles de hormona paratiroidea. Además, los riñones son necesarios para producir la forma activa de vitamina D (calcitriol). Una cantidad insuficiente de calcitriol da lugar a aumentos adicionales de los niveles de hormona paratiroidea.
Los signos del hiperparatiroidismo causado por la enfermedad renal incluyen los signos más comunes de mal funcionamiento del riñón (vómitos, deshidratación, sed y micción excesivas y depresión). Los cambios físicos en el esqueleto varían con el nivel de disfunción renal de menor a grave. La formación de hueso fibroso gravemente defectuoso puede acompañar a la insuficiencia renal avanzada. En los perros más jóvenes se puede observar un crecimiento excesivo o engrosamiento del tejido óseo, como hinchazón facial.
Aunque todo el esqueleto puede estar afectado, se observan cambios más drásticos en los huesos del cráneo, especialmente en la mandíbula. Los huesos de la mandíbula se ablandan y se vuelven flexibles (lo que se conoce como síndrome de la "mandíbula de goma"). Durante las primeras fases, los dientes pueden aflojarse y caerse o interferir en la masticación. La afección puede impedir el cierre apropiado de la mandíbula, dando lugar a babeo y haciendo que la lengua del perro sobresalga. Los huesos largos se ven afectados menos drásticamente, pero pueden producirse cojera, marcha rígida y fracturas después de un traumatismo menor.
Este tipo de hiperparatiroidismo se diagnostica cuando los resultados de las pruebas de laboratorio muestran anomalías compatibles con un mal funcionamiento del riñón. El trabajo de laboratorio también revelará niveles elevados de hormona paratiroidea en la sangre.
Las opciones de tratamiento incluyen modificar la dieta, suplementarla con vitamina D activa (calcitriol) y administrar medicación que se una al fosfato. Cualquier enfermedad renal subyacente también debe tratarse. Existen piensos veterinarios bajos en fósforo. Su veterinario puede darle recomendaciones específicas sobre las opciones de tratamiento adecuadas para su mascota. Asegúrese de seguir esas recomendaciones y cualquier prescripción exactamente como se le indique.
Hipoparatiroidismo
En el hipoparatiroidismo, bien se secretan cantidades inferiores a lo normal de hormona paratiroidea o bien la hormona secretada es incapaz de funcionar normalmente. Esto, a su vez, afecta los niveles de calcio y fósforo. Las razas más pequeñas, como los Schnauzers miniatura, son especialmente sensibles, pero otras razas pueden verse afectadas.
Varios trastornos pueden inhabilitar la secreción de hormona paratiroidea. Las glándulas paratiroides pueden estar dañadas o haberse extirpado inadvertidamente durante la cirugía tiroidea. Sin embargo, si queda tejido adecuado, las glándulas a menudo se regenerarán después del daño, eliminando los signos. La inflamación de las glándulas paratiroides, el cáncer de garganta y el virus del moquillo canino también pueden causar hipoparatiroidismo. En raras ocasiones, las glándulas paratiroides no se forman en algunos cachorros.
Los perros afectados están inquietos, nerviosos e incapaces de controlar los movimientos musculares. Pueden parecer débiles y tener temblores intermitentes que se convierten en convulsiones. El hipoparatiroidismo a largo plazo también puede causar un endurecimiento anormal de ciertas partes del cuerpo (como los ligamentos), disminución de la función mental, cataratas y reducción del volumen óseo.
Para diagnosticar este trastorno, un veterinario buscará los signos y los resultados de las pruebas de laboratorio. Los análisis de sangre pueden mostrar niveles bajos de calcio y niveles de fósforo más altos de lo normal. La respuesta del animal al tratamiento puede afectar al diagnóstico.
La contracción prolongada de los músculos se debería tratar inicialmente reponiendo los valores de calcio sanguíneos a una situación casi normal. Un veterinario puede lograr esto administrando gluconato de calcio a través de la vena. El mantenimiento a largo plazo de los niveles sanguíneos de calcio es necesario si la secreción de hormona paratiroidea está alterada. Esto se puede intentar con una dieta rica en calcio, baja en fósforo y suplementada con calcio y vitamina D3. Su veterinario podrá aconsejarle sobre las opciones de tratamiento adecuadas.
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