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Eritrocitosis en caballos

PorJohn F. Randolph, DVM, DACVIM-SAIM
Revisado/Modificado nov 2023

Los signos clínicos y hallazgos de la exploración física que se han descrito en caballos con eritrocitosis son los siguientes:

  • Letargo.

  • Pérdida de peso.

  • Sangre oscura.

  • Membranas mucosas de color rojo intenso a púrpura.

  • Hipertensión.

  • Prolongación del tiempo de relleno capilar.

  • Taquicardia.

  • Taquipnea.

  • Cianosis.

  • Hemorragia episódica o trombosis (1, 2).

Eritrocitosis relativa en caballos

Las eritrocitosis relativas no se atribuyen a un aumento en la masa total de eritrocitos del organismo. Más bien, se asocian con un aumento relativo en el número de eritrocitos debido a una pérdida de volumen plasmático o a la redistribución de los eritrocitos. Las eritrocitosis relativas son más frecuentes que las eritrocitosis absolutas (3).

Deshidratación.

Los animales deshidratados experimentan una proporción reducida de plasma debido a una pérdida de volumen de agua. De esta manera, la deshidratación da lugar a una eritrocitosis relativa porque el aumento de eritrocitos se atribuye a la reducción del volumen plasmático (3).

El tratamiento se basa en corregir la deshidratación junto con el tratamiento de cualquier afección subyacente que provoque una pérdida acelerada de agua o privación de agua. Se espera que la eritrocitosis se resuelva cuando el paciente se rehidrata.

Contracción esplénica

El bazo equino es capaz de secuestrar un gran número de eritrocitos que se pueden liberar cuando el animal está excitado, temeroso, con dolor o haciendo ejercicio. De hecho, la contracción esplénica puede aumentar el hematocrito sustancialmente, aproximadamente un 40 % por encima de la línea basal del paciente en promedio (4).

El hematocrito puede permanecer en el intervalo de referencia o aumentar por encima del intervalo de referencia, según la concentración original de eritrocitos.

No se espera que una eritrocitosis secundaria a la contracción esplénica esté asociada a una panhiperproteinemia concomitante o signos clínicos de deshidratación. Sin embargo, pueden producirse cambios de laboratorio asociados a la liberación de catecolaminas (es decir, adrenalina, noradrenalina), como hiperglucemia de leve a moderada, neutrofilia madura leve y linfocitosis o trombocitosis de leve a moderada.

Dado que los efectos de la contracción esplénica son transitorios, el hematocrito y otros cambios en el hemograma completo deben volver a los valores basales en 40-60 minutos.

Eritrocitosis absoluta en caballos

Las eritrocitosis absolutas se deben a un aumento real en la masa de eritrocitos del organismo debido al aumento de la eritropoyesis, no a la reducción del volumen plasmático o a la redistribución de los eritrocitos. Esto puede deberse a una producción aumentada, no regulada, neoplásica y autónoma de eritrocitos (primaria) o a un incremento de la síntesis o de la actividad de eritropoyetina (secundaria), la principal hormona que estimula la eritropoyesis.

Eritrocitosis absoluta primaria

La eritrocitosis absoluta primaria se considera un diagnóstico de exclusión reservado para animales con una eritrocitosis persistente sin evidencia de deshidratación, sospecha de contracción esplénica o causas identificables de una eritrocitosis absoluta secundaria (2).

En humanos, perros y gatos, la concentración sérica de eritropoyetina suele estar dentro del intervalo de referencia o disminuida (2). Se ha descrito una mutación en el gen de la Janus cinasa 2 (JAK2) en humanos y perros (5, 6).

La eritrocitosis absoluta primaria es un diagnóstico muy raro en caballos y solo se ha descrito dos veces en la literatura como casos aislados.

Eritrocitosis absoluta secundaria

Las eritrocitosis absolutas secundarias pueden clasificarse además como "apropiadas" o "inapropiadas". En humanos, el diagnóstico y el tratamiento de las eritrocitosis absolutas secundarias están dirigidos a identificar y tratar las causas subyacentes (6).

Se produce una eritrocitosis absoluta secundaria oportuna cuando hay una mayor liberación de eritropoyetina en un intento de mejorar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Esto puede ocurrir con enfermedades cardiacas o respiratorias, a grandes alturas o con trastornos de la hemoglobina (1). De esta forma, el aumento de la producción de eritropoyetina se considera una respuesta apropiada a una mala oxigenación tisular.

Una hipoxemia con una PaO2 <80 mmHg y una saturación de O2 <92 % es suficiente para inducir una eritrocitosis (1, 7).

En caballos, una eritrocitosis absoluta secundaria oportuna está relacionada con mayor frecuencia con defectos cardiacos congénitos asociados con derivación de derecha a izquierda o enfermedad pulmonar, incluyendo neumonía crónica o pleuroneumonía (1, 7). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la mayoría de las afecciones pulmonares equinas no son lo suficientemente graves como para causar una hipoxemia tal que pueda producir una eritrocitosis (1).

La eritrocitosis absoluta secundaria inoportuna suele ser un hallazgo paraneoplásico atribuido a la síntesis autónoma de eritropoyetina o prostaglandinas que potencian las acciones de la eritropoyetina por una neoplasia o como respuesta a la hipoxia renal (1, 8).

En caballos, las neoplasias asociadas descritas incluyen hepatoblastoma, linfoma, carcinoma hepatocelular y un carcinoma metastásico (9, 10, 11, 12, 13).

La administración de eritropoyetina o compuestos similares a la eritropoyetina también puede dar lugar a una eritrocitosis secundaria inoportuna.

Aunque el uso de eritropoyetina, compuestos similares a la eritropoyetina y agentes que afectan a la eritropoyesis está prohibido por la Horseracing Integrity and Safety Authority y la Association of Racing Commissioners International, todavía se usan de manera ilegal y poco ética.

Por ejemplo, un caballo de resistencia de 10 años desarrolló una eritrocitosis (hematocrito del 58 %) después de la suplementación continua con varios componentes hematínicos y se presentó por bajo rendimiento, incluyendo cansancio durante el entrenamiento, incapacidad para completar carreras y cólico (14). Se recomendó la suspensión de los compuestos y, varios meses después, el caballo competía con éxito en distancias más largas con un hematocrito en reposo del 36 % (14).

Este caso ilustra que mientras que una eritrocitosis debería mejorar teóricamente la capacidad de transporte de oxígeno, en la práctica puede aumentar la viscosidad de la sangre de modo que anule cualquier mejora en la capacidad de transporte de oxígeno (1).

Puntos clave

  • Un aumento en la concentración de eritrocitos, la concentración de hemoglobina o el hematocrito calculado se describe como eritrocitosis.

  • La eritrocitosis puede dar lugar a signos clínicos y hallazgos en la exploración física, que incluyen letargo, pérdida de peso, sangre oscura, membranas mucosas de color rojo oscuro a púrpura, hipertensión, tiempo de relleno capilar prolongado, taquicardia, taquipnea, cianosis y hemorragias episódicas o trombos.

  • Muy a menudo, la eritrocitosis se asocia con deshidratación o contracción esplénica (es decir, eritrocitosis relativa).

  • Las eritrocitosis absolutas son poco frecuentes y la eritrocitosis absoluta primaria es muy rara en los caballos.

  • Las eritrocitosis absolutas secundarias se pueden clasificar como "oportunas" (es decir, la eritropoyetina se produce en respuesta a la hipoxemia) o "inoportunas" (es decir, la eritropoyetina es secretada o estimulada por una neoplasia).

References

  1. Belli CB, Baccarin RYA, Ida KK, Fernandes WR. Appropriate secondary absolute erythrocytosis in a horse. Vet Rec. 2011;169(23):609-609. doi:10.1136/vr.100236

  2. McFarlane D, Sellon DC, Parker B. Primary erythrocytosis in a 2-year-old Arabian gelding. J Vet Intern Med. 1998;12(5):384-388. doi:10.1111/j.1939-1676.1998.tb02139.x

  3. Randolph JF, Peterson ME, Behling-Kelly E. Erythrocytosis. En: Brooks MB, Harr KE, Seelig DM, Wardrop KJ, Weiss DJ, eds. Schalm’s Veterinary Hematology. 7th ed. Wiley; 2022:209-214. doi:10.1002/9781119500537

  4. Torten M, Schalm OW. Influence of the equine spleen on rapid changes in the concentration of erythrocytes in the peripheral blood. Am J Vet Res. 1964;25:500-504.

  5. Satué K, Gardon JC, Muñoz A. A review of current knowledge of myeloproliferative disorders in the horse. Acta Vet Scand. 2021;63(1):8. doi:10.1186/s13028-021-00573-3

  6. Mithoowani S, Laureano M, Crowther MA, Hillis CM. Investigation and management of erythrocytosis. Can Med Assoc J. 2020;192(32):913-918. doi:10.1503/cmaj.191587

  7. Satué K, Muñoz A, Gardón JC. Interpretation of alterations in the horse erythrogram. J Hematol Res. 2014;1(1):1-10. doi:10.12974/2312-5411.2014.01.01.1

  8. Axiak S, Johnson PJ. Paraneoplastic manifestations of cancer in horses. Equine Vet Educ. 2012;24(7):367-376. doi:10.1111/j.2042-3292.2011.00276.x

  9. Tirosh-Levy S, Perl S, Valentine BA, Kelmer G. Erythrocytosis and fatigue fractures associated with hepatoblastoma in a 3-year-old gelding. J S Afr Vet Assoc. 2019;90. doi:10.4102/jsava.v90i0.1708

  10. Lennox TJ, Wilson JH, Hayden DW, et al. Hepatoblastoma with erythrocytosis in a young female horse. J Am Vet Med Assoc. 2000;216(5):718-721. doi:10.2460/javma.2000.216.718

  11. Koch TG, Wen X, Bienzle D. Lymphoma, erythrocytosis, and tumor erythropoietin gene expression in a horse. J Vet Intern Med. 2006;20(5):1251-1255. doi:10.1111/j.1939-1676.2006.tb00734.x

  12. Roby KA, Beech J, Bloom JC, Black M. Hepatocellular carcinoma associated with erythrocytosis and hypoglycemia in a yearling filly. J Am Vet Med Assoc. 1990;196(3):465-467.

  13. Cook G, Divers TJ, Rowland PH. Hypercalcaemia and erythrocytosis in a mare associated with a metastatic carcinoma. Equine Vet J. 1995;27(4):316-318. doi:10.1111/j.2042-3306.1995.tb03084.x

  14. Muñoz A, Roldán J, Trigo P, Gómez-Díez M, Satué K, Castejón-Riber C. Loss of performance in an endurance horse with erythrocytosis and colic during exercise. J Equine Vet Sci. 2015;35(3):254-258. doi:10.1016/j.jevs.2014.12.015