Tripanosomiasis transmitidas por la mosca tsetsé
La tripanosomiasis transmitida por la mosca tsetsé se refiere a un grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Trypanosoma y afecta a todos los animales domésticos. Las especies veterinarias principales son T congolense, T vivax, T brucei brucei y T simiae. T brucei rhodesiense y T brucei gambiense son zoonóticos, con el ser humano como hospedador predominante. En cuanto a los animales principalmente afectados por estos tripanosomas transmitidos por la mosca tsetsé y las zonas geográficas donde se produce la tripanosomiasis transmitida por la mosca tsetsé, ver la Tabla: Tripanosomas transmitidos por moscas tsetsé.
Tripanosomas transmitidos por moscas tsetsé
Tripanosoma spp | Animales principalmente afectados | Principales distribuciones geográficas |
|---|---|---|
T congolense | Ganado vacuno, ovejas, cabras, perros, cerdos, camellos, caballos, la mayoría de animales silvestres | África meridional y oriental |
T vivax | Ganado vacuno, ovejas, cabras, camellos, caballos, diversos animales silvestres | África, América Central y del Sur, Indias occidentalesa |
T brucei brucei | Todos los animales domésticos y varios silvestres; más grave en perros, caballos y gatos | África meridional y oriental |
T brucei rhodesiense | Ganado vacuno, ungulados silvestres, personas | África meridional y oriental |
T brucei gambiense | Vacas, ovejas, cabras, personas | África occidental y central, incluida Uganda |
T simiae | Cerdos domésticos y silvestres, caballos, camellos | África meridional y oriental |
a En áreas libres de moscas tsetsé, la transmisión se produce por moscas mordedoras. | ||
El ganado vacuno, las ovejas y las cabras se infectan, por orden de importancia, por T congolense, T vivax y T brucei brucei. En cerdos, T simiae es la más importante. En perros y gatos, T brucei es probablemente la más importante. Es difícil asignar un orden de importancia para los caballos y camellos. T vivax puede encontrarse fuera de áreas infestadas por la mosca tsetsé del África subsahariana, transportado mecánicamente por moscas.
Los tripanosomas que causan tripanosomiasis transmitida por la mosca tsetsé (enfermedad del sueño) en las personas, T brucei rhodesiense y T brucei gambiense, se asemejan mucho a los T brucei brucei, por lo que deben tomarse las precauciones adecuadas al trabajar con estos aislados. Los animales domésticos actúan como reservorios de las infecciones humanas.
Transmisión y epidemiología de la tripanosomiasis en animales
La mayor parte de la transmisión por la mosca tsetsé es cíclica y comienza cuando la sangre de un animal infectado por un tripanosoma es ingerida por la mosca. El tripanosoma altera su capa superficial, se multiplica en la mosca, vuelve a alterar su capa superficial y se vuelve otra vez infeccioso. T brucei spp migran dentro de la mosca tsetsé desde el intestino y finalmente hasta las glándulas salivales; el ciclo de T congolense se detiene en la hipofaringe y las glándulas salivales no son invadidas; el ciclo entero de T vivax se produce en la probóscide. Por lo tanto, la localización dentro de la mosca tsetsé puede ser útil para identificar las especies de parásitos. La forma infecciosa para los animales en la glándula salival de la mosca tsetsé se denomina forma metacíclica. El ciclo biológico en la tsetsé puede ser de solo 1 semana para T vivax, o extenderse a unas cuantas semanas, como para T brucei spp.
La mosca tsetsé (género Glossina) está restringida a África, desde aproximadamente 15°N a 29°S de latitud. Las 3 especies principales habitan en entornos relativamente diferenciados; G morsitans se suele encontrar en la sabana, G palpalis prefiere las áreas alrededor de los ríos y lagos, y G fusca vive en las áreas de bosque alto. Las 3 especies transmiten los tripanosomas y todas se alimentan de varios mamíferos.
Se puede producir transmisión mecánica a través de las moscas tsetsé u otras moscas picadoras. En el caso de T vivax, Tabanus spp y otras moscas picadoras parecen ser los vectores mecánicos principales fuera de las áreas endémicas de la mosca tsetsé, como en América Central y del Sur. La transmisión mecánica solamente requiere que la sangre que contiene tripanosomas infecciosos sea transferida de un animal a otro por picaduras.
Patogenia de la tripanosomiasis en animales
Las moscas tsetsé infectadas inoculan tripanosomas metacíclicos en la piel de los animales, donde los tripanosomas residen durante unos días y causan inflamaciones localizadas (chancros). Entran en la linfa y en los nódulos linfáticos y después en el torrente sanguíneo, donde se dividen rápidamente por fisión binaria. En la infección por T congolense, los microorganismos se adhieren a las células endoteliales y se alojan en los capilares y pequeños vasos sanguíneos. T brucei y T vivax invaden los tejidos y causan lesiones histológicas en varios órganos.
La respuesta inmunitaria es elevada, y los inmunocomplejos causan inflamación, que contribuye a la fiebre, y otros signos y lesiones de la enfermedad. Se forman anticuerpos contra las glucoproteínas de la capa superficial que destruyen los tripanosomas. Sin embargo, estos tienen una gran familia de genes que codifican glucoproteínas superficiales variables, que se intercambian en respuesta a la respuesta de anticuerpos, evadiendo la inmunidad. Esta variación antigénica causa la persistencia del organismo. La variación antigénica ha impedido el desarrollo de una vacuna protectora y permite las reinfecciones cuando los animales son expuestos a un nuevo tipo antigénico.
Hallazgos clínicos y lesiones de la tripanosomiasis en animales
La gravedad de la tripanosomiasis varía según la especie y la edad del animal infectado y la especie de tripanosoma implicada. El periodo de incubación suele ser de 1-4 semanas. Los signos clínicos principales son fiebre intermitente, anemiay pérdida de peso. El ganado suele presentar un curso crónico con mortalidad elevada, especialmente si hay mala nutrición u otros factores de estrés. Los rumiantes pueden recuperarse de manera gradual si el número de moscas tsetsé infectadas es bajo; sin embargo el estrés causa recidiva.
Los hallazgos de la necropsia varían y no son específicos. En los casos agudos y mortales puede producirse la formación extensa de petequias en las membranas serosas, sobre todo en la cavidad peritoneal. Los nódulos linfáticos y el bazo también suelen estar inflamados. En los casos crónicos se observan nódulos linfáticos inflamados, atrofia serosa de la grasa y anemia.
Diagnóstico de tripanosomiasis en animales
Valoración clínica
Pruebas serológicas.
Cortesía del Dr. Corrie Brown.
El diagnóstico preliminar de tripanosomiasis se basa en el hallazgo de un animal anémico en mal estado en una zona endémica. La confirmación depende de la demostración de tripanosomas en frotis sanguíneos teñidos o en preparaciones en fresco. El método rápido más sensible es examinar una preparación en fresco del área de capa leucocitaria de un tubo de hematocrito después del centrifugado, buscando parásitos móviles. Se debe descartar la presencia de otras infecciones que causan anemia y pérdida de peso, como babesiosis, anaplasmosis y theileriosis y hemoncosis, examinando un frotis sanguíneo teñido.
Para medir los anticuerpos frente a tripanosomas pueden utilizarse varias pruebas serológicas, pero resultan más adecuadas para sanear el rebaño y el área que para realizar el diagnóstico individual. En la actualidad se encuentran disponibles pruebas de aglutinación rápida para la detección de antígenos circulantes específicos para la especie tripanosoma en sangre periférica, tanto para el diagnóstico individual como del rebaño, si bien su fiabilidad es variable. Se han desarrollado técnicas moleculares para la detección y diferenciación de tripanosomas, pero no suelen estar disponibles para uso rutinario en el campo.
Tratamiento y control de la tripanosomiasis en animales
Quimioterápicos
Reducción de las poblaciones de mosca tsetsé
Se pueden usar varios fármacos para el tratamiento ( ver la Tabla: Fármacos habituales para tratar la tripanosomiasis en animales domésticos) de la tripanosomiasis. La mayoría tiene un índice terapéutico estrecho, que hace esencial la administración de la dosis correcta. Se produce resistencia al fármaco, lo cual debe considerarse en casos refractarios.
Fármacos habituales para tratar la tripanosomiasis en animales domésticos
Fármaco | Animal | Trypanosoma | Acción principal | Ruta(s) de administración | Dosis (mg/kg) |
|---|---|---|---|---|---|
Aceturato de diminazeno | Ganado vacuno | vivax, congolense, brucei | Curativa | IM, SC | 3,5-7 |
Bromuro de homidio | Ganado vacuno | vivax, congolense, brucei | Curativa y alguna actividad profiláctica | IM (profunda), IV (ovejas, cabras, cerdos) | 1 |
Bromuro de homidio | Équidos | vivax | Curativa y alguna actividad profiláctica | IV | 1 |
Cloruro de homidio | Équidos | vivax | Curativa y alguna actividad profiláctica | IV | 1 |
Cloruro de isometamidio | Ganado vacuno | vivax, congolense | Curativa y profiláctica | IM (profunda) | 0,25–1 |
Sulfato de quinapiramina | Caballos, camellos, cerdos, perros | vivax, congolense, bruceievansi, equiperdum, simiae | Curativa | SC | 3-5 |
Dimetilsulfato de quinapiramina | Caballos, camellos, cerdos, perros | vivax, congolense, bruceievansi, equiperdum, simiae | Profiláctica | SC | 3-5 |
Suramina | Caballos, camellos, perros | brucei, evansi | Curativa y alguna actividad profiláctica | IV | 10 |
Diclorhidrato de melarsomina | Camellos | evansi | Curativa | SC, IM | 0,25-0,5 |
El control de la tripanosomiasis se puede ejercer a varios niveles, incluyendo la erradicación de la mosca tsetsé y la administración de fármacos profilácticos. Las moscas tsetsé puede controlarse parcialmente rociando y sumergiendo con frecuencia a los animales en baños, la fumigación aérea y terrestre con insecticidas en áreas de cría de moscas, usando mosquiteras impregnadas de insecticidas, limpieza de arbustos y por otros métodos de eliminación del hábitat. La técnica de los insectos estériles (TIE) se ha utilizado con éxito en Zanzíbar y puede utilizarse en otras operaciones de control en toda la zona después de la supresión de las poblaciones de moscas tsetsé con insecticidas. Existe un renovado interés internacional en la erradicación a gran escala de la mosca tsetsé a través de la Campaña Panafricana de Erradicación de la mosca tsetsé y la tripanosomiasis (PATTEC [Pan African Tsetse and Trypanosomiasis Eradication Campaign]) apoyada por la Unión Africana. Se pueden administrar fármacos de manera profiláctica a los animales en áreas con gran población de moscas tsetsé infectadas por tripanosoma. La resistencia a los fármacos debe ser cuidadosamente monitorizada por medio de exámenes frecuentes de sangre, buscando tripanosomas en animales tratados.
Se han identificado varias razas de ganado y búfalo de agua que muestran resistencia innata a la tripanosomiasis y desempeñan un valioso papel en la reducción del impacto de la enfermedad en esta área. Sin embargo, la resistencia se puede perder por una mala nutrición o un ataque importante de tsetsé.
Idealmente el control se alcanza combinando métodos para reducir el ataque de las moscas tsetsé y estimulando la resistencia del hospedador con fármacos profilácticos.
Surra
La surra se suele transmitir por otras moscas mordedoras que habitan dentro y fuera de las áreas de la mosca tsetsé. Se da en el norte de África, Oriente Medio, Asia, Lejano Oriente y América Central y del Sur. La distribución del T evansi en Africa se extiende hasta dentro de las áreas de la mosca tsetsé, donde es difícil su diferenciación de T brucei. Es esencialmente una enfermedad de camellos y caballos, pero todos los animales domésticos son sensibles. La enfermedad puede ser mortal, en particular en camellos, caballos y perros. T evansi parece no ser patógeno en otros animales y estos sirven como reservorios de infección.
La transmisión tiene lugar principalmente por moscas picadoras, probablemente como resultado de alimentaciones interrumpidas. Unos pocos animales salvajes son sensibles a la infección y pueden servir como reservorios.
La patogenia, los hallazgos clínicos, las lesiones, el diagnóstico y el tratamiento de la surra son similares a los de los tripanosomas transmitidos por la mosca tsetsé.
Durina
La durina es una enfermedad crónica de transmisión sexual de los caballos que se transmite durante el coito y está causada por T equiperdum. La enfermedad se reconoce en la costa mediterránea de África y en Oriente Medio, sur de África y América del Sur; la distribución es probablemente más amplia.
Los signos de la durina pueden desarrollarse durante semanas o meses. Los primeros signos son secreción mucopurulenta por la uretra en los sementales y por la vagina en la yegua, seguido de edema evidente en los genitales. Más tarde aparecen las placas características en la piel, de 2-10 cm de diámetro, y el caballo presenta emaciación progresiva. La mortalidad, en los casos no tratados, es del 50-70 %.
La demostración de tripanosomas en las secreciones uretrales y vaginales, las placas de piel o la sangre periférica es difícil, a menos que se centrifugue. Los caballos infectados pueden detectarse con la prueba de fijación del complemento, pero solo en áreas donde T evansi o T brucei no se encuentran, ya que tienen antígenos comunes. Podría haber una prueba de ELISA disponible para el diagnóstico.
Los caballos pueden ser tratados en las áreas endémicas ( ver la Tabla: Fármacos habituales para tratar la tripanosomiasis en animales domésticos). Cuando es necesaria la erradicación, ha tenido éxito el control estricto de la monta y la eliminación de caballos sin propietario. Como alternativa, se pueden identificar los caballos infectados usando la prueba de fijación del complemento; la eutanasia es obligatoria.
Enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es una enfermedad zoonótica, transmitida por vectores, transmitida por chinches triatominos y causada por T cruzi. Todos los mamíferos se consideran sensibles a la infección, con infección demostrada en >100 especies de mamíferos. Las aves no son sensibles. La enfermedad se reconoce mejor en perros y personas, siendo los perros un reservorio doméstico importante. Los cerdos domésticos y los gatos también pueden estar infectados, pero su papel como reservorios de la infección humana es limitado. Los reservorios de vida silvestre incluyen zarigüeyas, armadillos, mapaches, ratas de bosque y primates no humanos.
Transmisión y epidemiología de la enfermedad de Chagas en animales
La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países de América del Sur, América Central y México, y se ha descrito cada vez más en el sur de EE. UU. La enfermedad de Chagas estuvo alguna vez confinada a América, pero la migración humana y animal ha dado lugar a la distribución a Europa, donde es una enfermedad emergente de España, Suiza, Francia, Italia, Alemania e Inglaterra. La seropositividad en perros en regiones endémicas puede variar del 5-92 %. En algunas áreas, como Venezuela, la seropositividad de los perros es similar a la de las personas, mientras que en otras áreas, como Campeche, México, la seropositividad puede ser mayor en los perros que en las personas.
Los insectos triatominos nocturnos y hematófagos de los génerosl Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus sirven como vectores de T cruzi. Los nombres comunes incluyen "chinche besadora", "chinche asesina", "chinche de nariz cónica", "vinchuca", "chinche" y "barbeiro". Hay >130 especies de triatominos en América, y la mayoría se consideran vectores competentes. Los insectos se alimentan de sangre infectada, ingiriendo tripomastigotes extracelulares de T cruzi. Estos se diferencian en el intestino medio a epimastigotes y se dividen. Los epimastigotes viajan al intestino grueso, donde se diferencian de nuevo a tripomastigotes metacíclicos. Los tripomastigotes metacíclicos infectivos se eliminan en las heces de los insectos.
En los animales insectívoros, incluidos los perros, el consumo de insectos infectados o materiales contaminados con heces de triatominos infectados es un modo principal de transmisión. Cabe destacar que la zarigüeya (especies de Didelphis) es un hospedador único de T cruzi, ya que el parásito puede completar todo su ciclo biológico sin necesidad de un vector. La maduración de T cruzi se produce en las glándulas odoríferas anales, y los tripomastigotes infecciosos pueden excretarse en las heces o la orina e ingerirse. Otros métodos de transmisión incluyen la vía transplacentaria o mediante transfusiones de sangre y trasplante de órganos.
Patogenia de la enfermedad de Chagas en animales
Una vez que los tripomastigotes metacíclicos entran en el torrente sanguíneo, invaden activamente muchos tipos celulares, salen de la vacuola parasitófora y se convierten en amastigotes no flagelados. Los amastigotes intracelulares se dividen cada 15-18 h durante 5-6 días. T cruzi se transforma de nuevo en tripomastigotes y lisa la célula. Los tripomastigotes liberados invaden nuevas células. T cruzi tiene un tropismo por el músculo cardiaco y liso, pero puede encontrarse en muchos otros tejidos.
Hallazgos clínicos y lesiones de la enfermedad de Chagas en animales
La enfermedad de Chagas se divide en fases aguda y crónica, y la fase crónica se subdivide en enfermedad crónica latente y sintomática. La incubación varía de 5-42 días antes de la enfermedad aguda. Las infecciones agudas pueden ser asintomáticas o consistir en un proceso febril inespecífico con un chancro en el lugar de entrada del parásito. Los perros también pueden presentar linfadenopatía regional o generalizada, anorexia, letargo, vómitos, diarrea y hepatomegalia o esplenomegalia. Rara vez se observa miocarditis clínica aguda. La parasitemia alcanza su punto máximo 2-3 semanas después de la infección y se disipa después del primer mes a medida que el organismo evoluciona hacia una enfermedad predominantemente transmitida por tejidos.
La fase latente puede durar meses o años. Los signos de la enfermedad crónica pueden incluir debilidad generalizada o muerte súbita. Los perros sintomáticos suelen presentar insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho. Esta puede progresar a miocarditis, con arritmias y dilatación cardiaca bilateral. El examen histológico del músculo cardiaco puede contener pseudoquistes no rotos sin inflamación o contener pseudoquistes rotos con inflamación linfocitaria, monocítica y/o neutrofílica. Es frecuente la muerte secundaria a insuficiencia cardiaca.
Diagnóstico de la enfermedad de Chagas en animales
Examen directo del frotis de sangre
Prueba de anticuerpos
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas puede establecerse mediante la visualización del microorganismo, la detección del ADN o la detección de anticuerpos. La parasitemia durante la fase aguda permite la detección microscópica de un frotis de sangre periférica de rutina. Aunque las muestras pueden analizarse mediante el ADN de T cruzi por PCR o en cultivo, estas pruebas diagnósticas son poco frecuentes en el campo. En la tinción de Giemsa, T cruzi es un protozoo extracelular en forma de C con un solo flagelo.
La prueba de anticuerpos es de primordial importancia durante la fase crónica. Se puede enviar sangre completa, plasma o suero. Las metodologías de prueba incluyen "tira reactiva" inmunocromatográfica, anticuerpos inmunofluorescentes o ELISA. En particular, puede producirse una reacción cruzada con anticuerpos contra especies de Leishmania, otro tripanosomátido. Debido a la reactividad cruzada de las pruebas serológicas, se recomienda la prueba con al menos dos métodos o antígenos diferentes. Además, el tejido cardiaco en la fase crónica puede ser analizado por PCR para ADN de T cruzi o por análisis inmunohistoquímico para amastigotes.
Tratamiento y control de la enfermedad de Chagas en animales
Quimioterápicos
Control de vectores
El benzinidazol es el fármaco de elección para el tratamiento de la enfermedad de Chagas, pero también se puede utilizar el nifurtimox. En los perros, el benzinidazol se administra a razón de 5-10 mg/kg/día, PO, durante 2 meses. En EE. UU., estos dos fármacos carecen de la aprobación de la FDA y su uso requiere la autorización de los CDC como protocolos de investigación. Se recomienda el tratamiento sintomático para la insuficiencia cardiaca y las arritmias.
No hay vacuna disponible frente la enfermedad de Chagas; por lo tanto, el control se centra en prevenir la transmisión de enfermedades. Los métodos de control de vectores incluyen la aplicación de pesticidas para eliminar los vectores triatominos y la disminución de la atracción de vectores hacia las viviendas durante la noche apagando la iluminación exterior. Se desaconseja la cría de perras positivas. Se recomienda el cribado de los donantes de sangre. Para evitar la transmisión iatrogénica, se sugiere la desinfección con lejía al 10 % o etanol al 70 % de las superficies contaminadas. Los insectos muertos infectados pueden seguir siendo una fuente T cruzi durante hasta 6 días a 10 °C o hasta 2 meses a 26-30 °C.
Tripanosomas no patógenos
Se han detectado Trypanosoma theileri o tripanosomas marcadamente similares en sangre periférica de ganado vacuno en todos los continentes. La infección por tripanosomas similares también se ha detectado en búfalos domésticos y silvestres y en otros ungulados silvestres. En las pocas áreas estudiadas la transmisión se produce por contaminación después de un ciclo de desarrollo en especies de tábanos. Aunque la mayoría de las parasitemias son subclínicas, los tripanosomas pueden verse en un frotis de sangre que se examina para encontrar protozoos patógenos o en una cámara hemocitométrica. Su patogenicidad nunca se ha demostrado experimentalmente.
T melophagium de las ovejas también tiene una distribución mundial y se transmite por la garrapata de las ovejas. T theodori, que se ha descrito en cabras, puede ser un sinónimo del mismo tripanosoma.
