La anaplasmosis es una enfermedad de los rumiantes transmitida por garrapatas y causada por bacterias intracelulares que infectan a los eritrocitos y causan fiebre y anemia. El diagnóstico se basa en frotis sanguíneos teñidos con Giemsa y pruebas serológicas como el ELISA. Los tratamientos clave incluyen las tetraciclinas y el imidocarb; en algunos países se utilizan especies menos patógenas como vacunas vivas para el control de la anaplasmosis bovina.
La anaplasmosis hace referencia tradicionalmente a una enfermedad de los rumiantes causada por bacterias intraeritrocitarias obligadas del orden Rickettsiae, familia Anaplasmataceae, género Anaplasma. El ganado vacuno, las ovejas, las cabras, el búfalo y algunos rumiantes silvestres pueden infectarse por Anaplasma intraeritrocitario. La anaplasmosis aparece en regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo (40° N a 32° S), incluyendo América del Sur y América Central, EE. UU., sur de Europa, África, Asia y Australia.
El género Anaplasma también incluye A. phagocytophilum (compilado a partir de una especie que previamente se conocía como Ehrlichia phagocytophila, E equi y el agente que produce la ehrlichiosis granulocítica en humanos), A bovis (anteriormente E bovis), y A platys (previamente E platys). Todos ellos, en sus respectivos mamíferos hospedadores, invaden otras células sanguíneas además de los eritrocitos. La anaplasmosis bovina tiene gran importancia económica en la industria ganadera. A phagocytophilum es el agente causal de la ehrlichiosis granulocítica equina.
Etiología y patogenia de la anaplasmosis
La anaplasmosis bovina clínica suele estar causada por A marginale. A centrale se aisló en Sudáfrica a partir de ganado con una enfermedad leve y se usa a menudo como vacuna para proteger frente a las infecciones por A marginale. A ovis puede causar enfermedad entre leve y grave en ovejas, ciervos y cabras, y es menos frecuente que la infección por A marginale. Se ha descrito recientemente que A phagocytophilum infecta al ganado vacuno; sin embargo, la infección natural es poco frecuente y no causa enfermedad clínica.
Transmisión y epidemiología de la anaplasmosis en rumiantes
Se han descrito hasta 17 especies de garrapatas vector (como Dermacentor, Rhipicephalus, Ixodes, Hyalomma y Argas) que transmiten Anaplasma spp (excepto A centrale, que se encuentra naturalmente en Sudáfrica a partir de garrapatas R simus solamente). Probablemente no todas ellas tienen la misma importancia como vectores en el campo, y se ha demostrado que las cepas de A. marginale también coevolucionan con determinadas cepas de garrapata. Rhipicephalus(Boophilus) spp son los principales vectores de A marginale en Australia y África, y Dermacentor spp son los principales vectores en EE. UU. La transmisión mecánica por dípteros picadores se da en algunas regiones. La anaplasmosis también se puede diseminar a través del uso de agujas contaminadas, durante el descornado o con otros instrumentos quirúrgicos.
Hay una fuerte correlación entre la edad del ganado vacuno y la gravedad de la enfermedad. Los terneros son mucho más resistentes a la enfermedad (aunque no a la infección) que el ganado más viejo. Esta resistencia no se debe a los anticuerpos procedentes del calostro de madres inmunes. En áreas endémicas donde el ganado se infecta primero con A marginale a edades tempranas, las pérdidas debidas a la anaplasmosis son mínimas. Después de recuperarse de la fase aguda de la infección, el ganado permanece como portador crónicamente infectado pero suele ser inmune a la enfermedad clínica posterior. Sin embargo, estos animales crónicamente infectados pueden sufrir una recidiva de la anaplasmosis cuando están inmunodeprimidos (p. ej., por corticoesteroides), cuando se infectan con otros patógenos o después de una esplenectomía. Los portadores sirven de reservorio para transmisiones posteriores. Se producen pérdidas graves cuando se traslada el ganado vacuno maduro sin exposición previa a áreas endémicas o en situaciones de inestabilidad endémica cuando las tasas de transmisión son insuficientes para garantizar que todo el ganado se infecte antes de alcanzar la edad adulta más sensible.
Hallazgos clínicos de la anaplasmosis
En animales <1 año de edad la anaplasmosis suele ser subclínica; en añojos y animales de dos años de edad es moderadamente grave, y en ganado de más edad es grave y con frecuencia mortal. La anaplasmosis se caracteriza por anemia progresiva debida a la destrucción extravascular de eritrocitos infectados y no infectados. El periodo de prepatencia de A marginale está directamente relacionado con la dosis infectiva y suele ser de 15-36 días (aunque puede llegar a los 100 días). Después del periodo de prepatencia puede seguir una anaplasmosis hiperaguda (más grave pero rara), aguda o crónica. La rickettsemia se dobla aproximadamente cada 24 h en la fase de crecimiento exponencial. Por lo general, entre el 10-30 % de los eritrocitos se infectan en el pico de rickettsemia, aunque esta cifra puede elevarse hasta el 65 %. El recuento de eritrocitos, el hematocrito y los valores de hemoglobina están muy reducidos. En la fase tardía de la enfermedad puede darse anemia macrocítica con reticulocitos circulantes.
Los animales con infecciones hiperagudas sucumben pocas horas después de manifestarse los primeros signos clínicos. En los animales con infección grave el estado general se afecta rápidamente. La producción de leche se reduce drásticamente. Normalmente la inapetencia, la pérdida de coordinación, la disnea con el ejercicio y el pulso rápido son evidentes en las etapas tardías. La orina puede ser marrón pero, en contraste con la babesiosis, no se produce hemoglobinuria. Se produce una respuesta febril transitoria, con una temperatura corporal que raramente excede los 41 °C aproximadamente a la vez que el pico de rickettsemia. Las membranas mucosas están pálidas y después amarillentas. Las vacas gestantes pueden abortar. El ganado que sobrevive convalece por espacio de varias semanas, durante las cuales los parámetros hematológicos vuelven gradualmente a la normalidad.
Las razas de ganado vacuno de Bos indicus parecen poseer una mayor resistencia a la infección por A marginale que las razas de B taurus, pero hay variación en la resistencia de los individuos de ambas especies. La diferente virulencia entre cepas de Anaplasma y el nivel y la duración de la rickettsemia también desempeña un papel en la gravedad de las manifestaciones clínicas.
Lesiones
Las lesiones son típicas de las que se encuentran en los animales con anemia debida a eritrofagocitosis. Las canales del ganado muerto por anaplasmosis suelen estar marcadamente anémicas e ictéricas. La sangre es clara y acuosa. El bazo está característicamente agrandado y blando, con folículos prominentes. El hígado puede estar moteado y de color amarillo anaranjado. La vesícula biliar suele estar distendida y contiene bilis espesa marrón o gris. Los nódulos linfáticos hepáticos y mediastínicos están marrones. Hay derrame seroso acumulado en las cavidades corporales, edema pulmonar, hemorragias petequiales en el epicardio y el endocardio, y con frecuencia signos de estasis GI grave. La fagocitosis extensa de eritrocitos es evidente en el examen microscópico de los órganos reticuloendoteliales. Una proporción significativa de eritrocitos suele estar parasitada después de la muerte originada por una infección grave.
Diagnóstico de anaplasmosis
El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, frotis de sangre y pruebas serológicas
Cortesía de la Sra. Sue Anderson, Tick Fever Centre, Wacol, Queensland, Australia.
A marginale, junto con los hemoprotozoos B bovis y B bigemina son los agentes causales de las piroplasmosis en el ganado vacuno. Estas tres especies tienen distribuciones geográficas similares, excepto que la anaplasmosis se produce en ausencia de babesiosis en EE. UU. El examen microscópico con la tinción de Giemsa de las extensiones finas y gruesas de sangre es fundamental para distinguir la anaplasmosis de la babesiosis y de otras enfermedades que causan anemia e ictericia, como la leptospirosis y la theileriosis. También se debe obtener sangre en anticoagulante para realizar pruebas hematológicas. En extensiones de sangre finas teñidas con Giemsa, Anaplasma spp se observa como densas inclusiones azul púrpura teñidas homogéneamente de 0,3-1 mcm de diámetro. A marginale se suele localizar hacia el margen del eritrocito infectado, mientras que los cuerpos de inclusión de A centrale se localizan más centralmente.
Los cuerpos de inclusión contienen 1-8 cuerpos iniciales de 0,3-0,4 mcm de diámetro, que son las rickettsias. El porcentaje de eritrocitos infectados varía con el estadio y la gravedad de la enfermedad; se puede dar un máximo de rickettsemias superiores al 50 % con A marginale. Microscópicamente, la infección se hace visible a las 2-6 semanas después de la transmisión. Durante el curso de la infección, la rickettsiemia puede duplicarse cada día hasta 10 días y luego disminuye. La anemia grave puede persistir durante semanas después de que los parásitos no se puedan detectar en los frotis sanguíneos.
Los portadores infectados de forma crónica se pueden identificar con cierto grado de precisión con pruebas serológicas usando pruebas de fijación o de aglutinación de complemento msp5 ELISA. Los métodos de detección basados en ácidos nucleicos no siempre son útiles porque estas pruebas pueden no detectar los niveles de portador.
En la necropsia se deben preparar extensiones sanguíneas finas del hígado, riñón, bazo, pulmones y sangre periférica para el examen microscópico.
Tratamiento, control y prevención de la anaplasmosis
Tetraciclinas, imidocarb y vacunación por inoculación con especies menos patógenas
Actualmente se utilizan tetraciclinas e imidocarb para el tratamiento. Las infecciones pueden desaparecer completamente con el tratamiento con estos fármacos y el ganado permanece inmune a la anaplasmosis grave durante al menos 8 meses.
La administración inmediata de tetraciclinas (tetraciclina, clortetraciclina u oxitetraciclina, rolitetraciclina, doxiciclina, minociclina) en los estadios tempranos de la enfermedad grave (p. ej., hematocrito >15 %) suele asegurar la supervivencia. Un tratamiento empleado habitualmente consiste en una sola inyección intramuscular (IM) de oxitetraciclina de acción prolongada a dosis de 20 mg/kg. La transfusión sanguínea para restablecer parcialmente el hematocrito mejora la tasa de supervivencia del ganado vacuno afectado de forma más grave. Se puede eliminar el estado de portador con la administración de al menos dos inyecciones de una preparación de oxitetraciclina de acción prolongada (20 mg/kg, IM) con un intervalo de 1 semana. En la mayoría de los países se aplican tiempos de espera para las tetraciclinas. Es preferible la inyección en la musculatura cervical que en la grupa.
El imidocarb es también muy eficaz frente a A marginale en inyección única (como el dihidroclorato a dosis de 1,5 mg/kg, SC, o como dipropionato de imidocarb a dosis de 3 mg/kg, SC). La eliminación del estado de portador requiere el uso de dosis de imidocarb más altas repetidas (p. ej., 5 mg/kg, vía IM o SC, dos inyecciones de dihidroclorato separadas 2 semanas). Se sospecha que el imidocarb es un carcinógeno con periodos de latencia largos y no está aprobado para su uso en algunos lugares, entre ellos EE. UU. y Europa.
En Sudáfrica, Australia, Israel y Sudámerica, la infección por A centrale vivo (procedente de Sudáfrica) ha sido utilizado como vacuna para proporcionar al ganado vacuno una protección parcial frente a la enfermedad causada por A marginale. En EE. UU., donde no pueden utilizarse vacunas vivas, se han utilizado en el pasado vacunas muertas a base de A marginale purificada de eritrocitos bovinos infectados y coadyuvante, pero puede que actualmente no estén disponibles. La inmunidad de larga duración frente a A marginale se confiere por preinmunización con rickettsias vivas, combinada con el uso de quimioterapia para controlar las reacciones graves. Se están investigando las vacunas de subunidades para controlar la anaplasmosis bovina. En algunas áreas, el control estricto sostenido o la eliminación de los artrópodos vectores puede ser una estrategia de control viable; sin embargo, se recomienda la inmunización en otras áreas.
Puntos clave
La anaplasmosis bovina es endémica en muchas áreas del mundo y la transmiten varias garrapatas vector.
Algunos países usan Anaplasma centrale menos patógenas como vacuna viva, pero no se ha utilizado en América del Norte.
Los signos clínicos incluyen anemia progresiva y fiebre, y la gravedad de la enfermedad depende de la edad, ya que el ganado bovino de <1 año de edad no muestra signos clínicos o estos son leves. El diagnóstico de laboratorio se suele confirmar mediante frotis de sangre teñidos y ELISA.
Los brotes de anaplasmosis bovina suelen ser estacionales, y las tetraciclinas y el imidocarb son tratamientos eficaces.
A ovis causa enfermedad entre leve y grave en ovejas, cabras y ciervos, pero no es infecciosa para el ganado vacuno.
Para más información
Bovine anaplasmosis, Chapter 3.4.1, OIE Terrestrial Manual 2018
Consulte también la información para propietarios sobre la anaplasmosis en caballos.
