El mal de altura en bovinos es una afección que se produce en el ganado que pasta a gran altura. La baja saturación de oxígeno en el aire produce hipertensión pulmonar, con edema posterior en los tejidos ventrales del tórax y el abdomen. El tratamiento suele requerir el traslado a una altura menor, y a menudo se prefiere la prevención mediante la reproducción selectiva de animales resistentes.
El mal de altura en bovinos se caracteriza por una tumefacción no contagiosa de líquido edematoso en los músculos paraesternales ventrales (región pectoral), en la cara ventral del cuerpo incluyendo el abdomen, y en la región submandibular del ganado criado en regiones de gran altitud (>1524 metros) presente con más frecuencia en el oeste de EE. UU., sobre todo en Colorado, Wyoming, Nuevo México y Utah. También afecta al ganado en cadenas montañosas del mundo, con más frecuencia en alturas >1981 metros en el oeste de Canadá y América del Sur. El mal de altura afecta a animales de todas las edades y razas, pero no necesariamente por igual.
El mal de altura es el resultado de la hipertensión pulmonar arterial inducida por la hipoxia pulmonar que se produce a grandes alturas. La vasoconstricción arterial pulmonar y la hiperplasia arterial inducidas por la hipoxia reducen el diámetro de las arteriolas pulmonares, dando lugar a hipertensión pulmonar y la posterior hipertrofia del ventrículo derecho (VD). Sin una intervención para reducir la hipertensión pulmonar inducida por la hipoxia, la enfermedad finalmente progresará a insuficiencia cardiaca congestiva o dilatada del VD. Etiológicamente también se ha descrito un fallo cardiaco relacionado con la hipoxia en la cordillera de los Andes en pollos y en zonas de gran altura de EE. UU. La incidencia media en el ganado que pastorea en alta montaña es del 3-5 % con variaciones del 0,5-10 % pero ha llegado a ser hasta del 65 % en terneros recién nacidos. Una pérdida del 25 % de los terneros no es extraña en las zonas altas de Colorado y Wyoming.
Aunque suele estar relacionada con la altura, otros factores genéticos, fisiológicos, ambientales y tóxicos son importantes en el desarrollo y progreso de la enfermedad. Cualquier enfermedad pulmonar, aguda o crónica, que obstaculice la función pulmonar puede dar lugar a un trastorno hipóxico similar al mal de altura.
Etiología de la enfermedad bovina de alta montaña
Aunque muchos factores pueden contribuir a la incidencia del mal de altura en bovinos, la patogenia está directamente relacionada con la hipoxia resultante de estar a gran altitud. La derivación vascular pulmonar es una respuesta fisiológica normal a las condiciones hipóxicas y se observa en todos los animales. Se observan fuertes respuestas en el ganado vacuno y cerdos, mientras que los humanos, los perros, los cerdos de Guinea y las llamas responden con menos intensidad. Estos hallazgos y la elevada incidencia de la enfermedad en el ganado vacuno indica que este es especialmente sensible. El mecanismo de vasoconstricción de la derivación es una forma de desviar la sangre no oxigenada hacia las regiones pulmonares ricas en oxígeno (zona dorsal) y lejos de las regiones poco oxigenadas (zona ventral). Una derivación exagerada en respuesta a la hipoxia, el patrón anatómico lobulado del pulmón bovino y la pequeña relación entre el tamaño pulmonar y el peso corporal contribuyen a una pérdida grave de la capacidad pulmonar funcional.
La derivación vascular pulmonar está mediada inicialmente por la constricción de las arteriolas pulmonares en las fases agudas de la hipoxia. La hipertrofia vascular y el engrosamiento de la capa media de las arteriolas pulmonares (hipertrofia media) y de los tejidos adventicios se producen con la exposición hipóxica crónica (>3 semanas). La remodelación vascular que conduce a la pérdida de las arterias pulmonares periféricas también contribuye a aumentar la resistencia pulmonar. Esta combinación de acontecimientos causa una hipertensión pulmonar significativa, que da lugar al desarrollo de la patología cardiaca: hipertrofia del VD, seguida de dilatación del VD y finalmente insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICC).
Esta patogenia de la derivación vasoconstrictiva exagerada, la hipertrofia arterial de la capa media y la adventicia y la obliteración vascular que da lugar a hipertensión pulmonar parece ser característica de algunos bovinos y es altamente hereditaria. Algunos bovinos parecen ser más naturalmente resistentes a este proceso, tanto a nivel individual como racial. Hay una notable variabilidad interindividual e interespecífica en el incremento de la resistencia pulmonar inducida por la hipoxia. El papel de la genética en el mal de altura en bovinos está apoyado por una elevada incidencia familiar con marcada variación en la sensibilidad individual, entre rebaños y entre otras especies animales. Existen pruebas sólidas de que la sensibilidad del ganado vacuno a la hipertensión pulmonar inducida por hipoxia es hereditaria. Además de la predisposición genética subyacente, la alteración de la actividad de los quimiorreceptores o del metabolismo miocárdico también pueden desempeñar algún papel. Las enfermedades respiratorias agudas víricas o bacterianas pueden exacerbar la hipoxia pulmonar de las grandes alturas, dando lugar a un inicio rápido de la insuficiencia del VD.
Varios tipos de plantas, algunos conocidos y otros no, han sido relacionados con aumentos en la incidencia del mal de altura, pero solo las plantas de los géneros Astragalus y Oxytropis (plantas ricas en swainsonina) han demostrado experimentalmente inducir la enfermedad. Cuando el ganado a gran altura consume plantas de los géneros Oxytropis y Astragalus spp que contienen swainsonina, aumenta notablemente la prevalencia y gravedad de la ICC, la cual se desarrolla relativamente rápido (en 1-2 semanas), con una incidencia hasta del 100 %.
La swainsonina, la toxina de las plantas de los géneros Astragalus y Oxytropis, se excreta en la leche, y los terneros lactantes pueden también desarrollar ICC. Las vacas intoxicadas con plantas de los géneros Astragalus y Oxytropis suelen abortar y muchas desarrollan una grave hidropesía amniótica además de los signos del mal de altura. Las plantas de los géneros Astragalus y Oxytropis contribuyen directamente al aumento de la resistencia vascular pulmonar y a la hipertensión. Los estudios de inmunohistoquímica y de microscopía electrónica han mostrado que la intoxicación causa tumefacción grave y vacuolización citoplasmática de los macrófagos pulmonares intravasculares y las células endoteliales. El miocardio también se ve afectado por las plantas de los géneros Astragalus u Oxytropis, se ha observado una vacuolización extensa de las células intersticiales miocárdicas. Finalmente, la swainsonina tiene efectos endocrinos sistémicos y paracrinos debido a la alteración del metabolismo de las glucoproteínas, que también puede contribuir a la patogenia del mal de altura.
Hallazgos clínicos del mal de altura en bovinos
Edema subagudo pectoral, que se extiende craneal y caudalmente.
Derrame pleural y ascitis.
Distensión y pulso venoso positivo de las venas yugulares.
Cortesía del Dr. Timothy Holt.
Cortesía del Dr. Timothy Holt.
Cortesía del Dr. Timothy Holt.
Cortesía del Dr. Timothy Holt.
Los cambios clínicos de la ICC del VD en el mal de altura en bovinos se suelen desarrollar lentamente durante varias semanas, por lo general en las primeras 3-4 semanas después de que el ganado sea trasladado de las zonas más bajas a las más altas. Este periodo de 3-4 semanas es un promedio, pero los signos clínicos y la muerte por hipertensión pulmonar e ICC derecha se han observado dentro de las 24 horas posteriores a la exposición a la altitud y también se han observado en animales que han vivido en zonas elevadas durante años. En aquellas áreas de América del Norte donde el ganado vacuno pasa el verano y el otoño pastando a gran altitud y regresa a una menor altura más tarde en el otoño, la enfermedad se suele manifestar a finales del verano y principios de otoño asociada a un clima y condiciones ambientales típicas de grandes alturas con noches frías y días calurosos.
La hipertensión pulmonar y la ICC derecha parecen seguir a la enfermedad respiratoria observada con estas mismas condiciones climáticas. En las áreas donde el ganado vive todo el año a grandes altitudes, la mayor incidencia de la enfermedad se da al final del otoño, en el invierno o a principios de la primavera. Los periodos de frío intenso u otro estrés ambiental (p. ej., gestación, cambios de dieta) parecen precipitar la instauración de los signos clínicos. Los animales afectados se encuentran inicialmente deprimidos y poco dispuestos a moverse. A medida que el síndrome progresa, se desarrolla edema subcutáneo en la región pectoral y se extiende cranealmente hacia el espacio intermandibular y caudalmente hacia la pared abdominal ventral. El derrame pleural y la ascitis suelen ser abundantes. La distensión y la pulsación marcadas de las venas yugulares suelen ser prominentes. El apetito puede estar disminuido. Puede desarrollarse diarrea profusa como resultado de la hipertensión venosa intestinal. La respiración es dificultosa y los animales pueden parecer cianóticos.
A medida que la enfermedad evoluciona, el ganado afectado se vuelve más reacio a moverse y puede permanecer postrado. Con el ejercicio forzado, los animales graves pueden colapsar y morir. En las etapas terminales, el animal suele estar anoréxico, postrado e incapaz de levantarse.
A los ganaderos y cuidadores de ganado, un animal que experimenta mal de altura se caracteriza con mayor frecuencia por:
Edema e hinchazón pectoral y abdominal graves.
Dilatación yugular con pulso positivo.
Ojos saltones.
exoftalmía (secundaria a la congestión venosa).
Distensión abdominal ventral (ascitis).
Timpanismo.
Postración o incapacidad para desplazarse con el rebaño.
Diarrea profusa.
Lesiones
El edema generalizado es especialmente grave en el tejido subcutáneo ventral, el músculo esquelético, los tejidos perirrenales, el mesenterio y la pared del tracto GI. Son hallazgos habituales la ascitis, el hidrotórax y el hidropericardio. Las características del líquido incluyen baja celularidad y proteína baja o normal, compatible con un trasudado secundario a insuficiencia cardiaca. Las lesiones hepáticas, debidas a la congestión pasiva crónica, varían desde una apariencia inicial de nuez moscada a una fibrosis lobular y vascular grave. Los pulmones pueden tener grados variables de atelectasia, enfisema, edema intersticial y neumonía. El corazón presenta un VD con una marcada hipertrofia y dilatación; el ápex cardiaco está desplazado hacia la izquierda, haciendo que el corazón dilatado parezca redondo. La aurícula derecha es a menudo de 2-3 veces más grande que la izquierda y está flácida. La trombosis de la arteria pulmonar es un hallazgo frecuente. Microscópicamente, hay hipertrofia de la capa media de las arterias de pequeño calibre y las arteriolas del pulmón. La rotura aguda de la arteria pulmonar (aneurisma) secundaria a la hipertensión pulmonar grave se considera a menudo una causa de muerte aguda sin signos clínicos de ICC del VD.
Diagnóstico del mal de altura en bovinos
Cateterismo arterial pulmonar y signos clínicos visibles de insuficiencia ventricular derecha.
No existe una prueba diagnóstica serológica definitiva para el mal de altura en bovinos. El diagnóstico puede basarse en los hallazgos clínicos relacionados con la ICC y la presencia de una presión arterial pulmonar elevada (>50 mmHg). La temperatura corporal y el hemograma completo suelen ser normales, a menos que exista otra patología inflamatoria subyacente. Los estudios recientes en elevaciones ≥2743 m encontraron que la temperatura corporal en terneros que experimentan hipertensión pulmonar está aumentada (>40 °C). Se supone que esto es secundario a una mayor demanda metabólica y a una respuesta taquipneica al estado hipóxico. La auscultación torácica puede revelar una disminución de la intensidad de los ruidos respiratorios en el tórax ventral y sonidos cardiacos apagados si hay derrame pleural. Las frecuencias cardiaca y respiratoria suelen estar elevadas y se puede auscultar un soplo cardiaco sistólico si la dilatación del VD ha dado lugar a insuficiencia auriculoventricular derecha o de la válvula pulmonar. En la fase terminal de la ICC, a menudo se detecta un ritmo de galope. Aunque la distensión yugular es un signo clínico característico, puede observarse o no un pulso yugular anormal.
Los cambios patológicos clínicos más frecuentes son el aumento de las enzimas hepáticas, especialmente la AST y L-iditol deshidrogenasa. Los animales clínicamente afectados pueden presentar azoemia debida a la disminución de la perfusión renal secundaria a insuficiencia cardiaca y deshidratación o hipovolemia.
El mal de altura en bovinos debe diferenciarse de otras causas de enfermedad cardiaca congestiva:
Pericarditis.
Endocarditis valvular.
Miocarditis vírica o bacteriana.
Cardiomiopatía (nutricional, hereditaria o idiopática).
Obstrucción arterial pulmonar por neumonía embólica.
Hipoxia crónica y cor pulmonale debidos a otra enfermedad pulmonar primaria.
El edema pectoral puede no estar siempre presente en animales con ICC derecha hiperaguda; esto puede dar lugar a que los terneros con mal de altura se confundan con neumonía vírica o bacteriana aguda.
Tratamiento y control del mal de altura en bovinos
Trasladar el ganado afectado a una altitud menor.
La cría selectiva de ganado vacuno resistente a la hipoxia puede ser un medio eficaz de control.
Los animales afectados deberían ser desplazados a una altitud menor con el mínimo de perturbaciones, estrés y excitación. La terapia de soporte general, que incluye diuréticos, toracocentesis, antibióticos y estimuladores del apetito, como el complejo vitamínico B, puede ser beneficiosa. La toracocentesis es el único tratamiento que aumenta drásticamente las posibilidades de supervivencia de un animal afectado. A grandes elevaciones, se debe considerar el uso de oxígeno o cámaras hiperbáricas en los animales valiosos. Debido a que la enfermedad puede recurrir, los animales afectados no deben volver a grandes alturas.
El ganado afectado no se debe mantener para reproducción debido a la heredabilidad. Se debe abordar el tratamiento de las enfermedades concomitantes, como la enfermedad respiratoria o cardiaca, la enfermedad gastrointestinal, las parasitosis y la intoxicación vegetal. Debido a que la intoxicación por plantas de los géneros Astragalus y Oxytropis se ha ligado directamente al desarrollo de ICC en el ganado vacuno, se debe tener cuidado para reducir al máximo la exposición de los animales sensibles a las plantas ricas en swainsonina, asegurándose de que los animales tienen una buena selección de forrajes. Los animales deben ser trasladados a pastos libres de plantas ricas en swainsonina tan pronto como se detecte la intoxicación para prevenir lesiones graves e irreversibles.
El tratamiento del mal de altura en bovinos puede ser costoso y poco satisfactorio, por lo que se prefiere la prevención. La selección genética mediante el uso de mediciones de la presión arterial pulmonar (PAP) para seleccionar ganado resistente a los efectos de la hipoxia es la forma más eficaz de controlar el mal de altura. La identificación de los animales altamente sensibles a los efectos de la hipoxia de altura (aquellos con medidas elevadas de PAP) y su eliminación del grupo de cría son métodos prácticos para reducir la prevalencia del mal de altura en un rebaño. El procedimiento de medición de la PAP implica el paso de un catéter de polietileno flexible (1,19 mm de diámetro interno × 1,7 mm de diámetro externo) a través de una aguja de gran calibre (12 o 13 G, 9 cm). insertado en la vena yugular. El catéter se avanza a través de la vena yugular hasta la aurícula derecha, dentro del ventrículo derecho y luego dentro de la arteria pulmonar.
A altitudes de 1524-2133 m, la media normal de la PAP debe ser de 34-41 mmHg. En el ganado vacuno que muestra signos de hipertensión arterial pulmonar, la PAP puede oscilar entre 48 y 213 mmHg. La PAP y la presión del VD pueden ser normales o anormales en el ganado vacuno con insuficiencia cardiaca derecha en fase terminal debido a la insuficiencia del miocardio. El ganado vacuno con defectos en el septo ventricular o auricular a menudo tienen medidas sistólicas y diastólicas medias de cientos. Cualquier animal con una PAP >48 mmHg se considera en riesgo de desarrollar mal de altura y puede ser un portador genético potencial y no se debe mantener o utilizar en programas de reproducción a gran altitud. Estos animales también se deben auscultar para detectar soplos cardiacos y evaluarse para detectar posibles defectos cardiacos congénitos. En general, el ganado vacuno >1 año de edad que tiene una PAP <41 mmHg a una altura superior a 1524 m es probable que mantenga una PAP aceptable a gran altitud y sea un buen reproductor para rebaños a gran altura. Las mediciones de la PAP entre 41 y 49 mmHg son difíciles de interpretar con consistencia; estos animales deben usarse con precaución a gran altura.
Múltiples factores contribuyen a la variación de la PAP en el ganado vacuno, incluyendo la raza, el sexo, la edad, la condición corporal, las enfermedades concomitantes, las condiciones ambientales, la elevación y la genética. Según las pruebas en >371000 cabezas de ganado, parece que ninguna raza es resistente a los efectos de la hipoxia de grandes altitudes, aunque algunas razas y los pedigrís dentro de las razas parecen ser más resistentes de forma natural. No es raro ver una diferencia en las medidas de PAP entre novillas y toros debido a las prácticas de cría. Los toros a menudo se suplementan nutricionalmente para un crecimiento y musculación más rápidos, lo cual puede afectar la función pulmonar y dar lugar a hipertensión pulmonar.
Se ha observado que el ganado vacuno gestante tiene una medición de PAP más alta que el ganado no gestante. Esto parece ser bastante variable y no es un hallazgo consistente, y la medición de la PAP no se recomienda en hembras con más de 7 meses de gestación para minimizar la posibilidad de aborto traumático.
Siempre debe tenerse en cuenta la edad del animal en el momento de medir la PAP, porque hay mayor variación y menos predictibilidad en el ganado ≤1 año. Las pruebas en animales mayores de 16 meses de edad parecen ser las más consistentes y precisas para predecir la sensibilidad a la hipertensión pulmonar inducida por la altura. Cualquier enfermedad concomitante, especialmente enfermedad respiratoria, o cualquier causa de hipoxia pulmonar temporal o permanente puede influir en la medición de la PAP.
Algunos bovinos parecen ser propensos a desarrollar ICC derecha, mientras que otros viven a gran altura con aumento documentado de la PAP y nunca han presentado problemas clínicos. Aunque estos animales pueden no desarrollar mal de altura clínico, pueden transmitir la predisposición genética a sus crías. Esta expresión variable de la enfermedad clínica y la transmisión variable del gen hacen que la prueba de PAP sea un reto en todas las alturas y se convierte en una preocupación aún mayor en alturas <1524 metros, donde las condiciones hipóxicas necesarias para estimular una respuesta pulmonar no son suficientes. Las mediciones de PAP tomadas en alturas bajas <1524 metros no deben usarse como una herramienta de selección positiva, sino solo para identificar animales altamente sensibles a condiciones hipóxicas e hipertensos incluso en alturas <1524 metros. El ganado que se traslada de zonas bajas a zonas elevadas debe permanecer en zonas altas durante ≥3 semanas antes de la prueba de la PAP.
Los avances futuros en la investigación de la hipertensión pulmonar en el ganado vacuno se dirigen hacia la identificación de marcadores de ADN para el reconocimiento de portadores genéticos de hipertensión pulmonar en condiciones hipóxicas. Otras áreas de interés e investigación se centran en el aumento alarmante de la incidencia de ICC del VD en elevaciones más bajas, como se observa en el ganado de cebo en alturas ≤1219 metros. Este ganado graso a esta altura parece tener las mismas lesiones post mortem que las que se observan a mayor altura.
Puntos clave
El mal de altura en bovinos está directamente relacionado con la hipoxia alveolar inducida por la altitud, que produce hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.
La constricción vascular pulmonar exagerada y la hipertrofia son rasgos de moderados a altamente hereditarios y se controlan mejor mediante la selección genética basada en la medición de la PAP y la presión diastólica final de la PAP.
Cualquier factor que produzca daño pulmonar o disminución de la función pulmonar, es decir, neumonía, tóxicos, parásitos migratorios o depósito de grasa en el miocardio y el epicardio, puede dar lugar a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca similares a un verdadero mal de altura de base genética.