Una glándula tiroides agrandada es, por definición, un bocio. Los agrandamientos no neoplásicos y no inflamatorios de la glándula tiroides se desarrollan en todos los mamíferos domésticos así como en las aves. . El bocio debe diferenciarse de otras causas de tumefacción de la parte superior del cuello, como el agrandamiento de las glándulas salivales o de los nódulos linfáticos. Muchos animales con bocio parecen permanecer eutiroideos, pero en algunos se pueden desarrollar signos clínicos de hipotiroidismo, especialmente en los recién nacidos.
Las causas comunes de bocio incluyen:
Glándula tiroides agrandada.
Idiopática.
Deficiencia o exceso de yodo en el útero.
Deficiencia de yodo.
Intoxicación por yodo.
Ingestión de plantas bociogénicas.
Bocio familiar hereditario.
Hipotiroidismo congénito y síndrome de inmadurez de los potros.
Deficiencia de yodo en animales
La hiperplasia tiroidea debida a la deficiencia de yodo fue frecuente en muchas zonas bociógenas en todo el mundo antes de la difusión de la suplementación de sal yodada en las dietas de animales. Aunque los brotes de bocio por deficiencia de yodo son ahora esporádicos, y son menos los animales afectados, la deficiencia de yodo es todavía la responsable de la mayoría de los bocios no neoplásicos en los grandes animales domésticos en los que se determina una causa definitiva. Muchos bocios son idiopáticos.
Los átomos de yodo forman parte de las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina; por lo tanto, la insuficiencia de yodo reduce la capacidad de la tiroides para producir estas hormonas. Con concentraciones menores de hormona tiroidea circulante, la hipófisis secreta más TSH, que actúa como estímulo para la hiperplasia de la glándula tiroides y el posterior desarrollo del bocio. La glándula hiperplásica puede compensar, y por lo general lo hace, la reducida disponibilidad de yodo; por lo tanto, el bocio no es en absoluto sinónimo de hipotiroidismo. Las glándulas tiroides fetales son más sensibles a los efectos de la ingesta alta o baja de yodo; los animales nacidos de hembras que ingieren dietas deficientes en yodo son más propensos a desarrollar un agrandamiento tiroideo grave y a mostrar los signos clínicos del hipotiroidismo.
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
El bocio debido a una deficiencia de yodo se observa con más frecuencia en los lechones, los corderos y los terneros neonatos en zonas deficientes en yodo. Los lóbulos tiroideos del animal joven suelen presentar por lo menos el doble del tamaño normal, son blandos y de color rojo oscuro. En los casos graves se observa pérdida de pelo (especialmente en los lechones) o de lana (corderos). El cuello suele ser muy grande, y la piel y otros tejidos pueden ser gruesos, flojos y edematosos. En los animales levemente afectados, el tratamiento con sal yodada (que contiene >0,007 % de yodo) puede resolver el bocio y los signos clínicos asociados, pero muchos animales mueren antes o poco después de nacer. La profilaxis es más efectiva que el tratamiento. Se recomienda el empleo de sal yodada estabilizada o asegurarse de que la ración esté equilibrada en cuanto al contenido de yodo en todas las zonas donde se conoce o se sospecha una deficiencia de yodo. También es importante prevenir el acceso a plantas bociogénicas como las de la familia Brassicaceae, que pueden interferir con el metabolismo del yodo.
Intoxicación por yodo en potros
El bocio y el hipotiroidismo se dan en potros de madres alimentadas con un exceso de yodo durante la gestación. Las yeguas suplementadas con yodo a razón de ≥35 mg/día pueden tener potros afectados. Los suplementos minerales derivados de las algas marinas son una fuente común de exceso de yodo en la dieta. Los potros reciben el exceso de yodo tanto en el útero como a través de la leche, porque las yeguas con dietas ricas en yodo secretan cantidades de yodo más altas de lo normal en su leche.
Los signos clínicos de intoxicación por yodo varían y pueden incluir:
Bocio.
Debilidad.
Anomalías musculoesqueléticas.
Las yeguas son invariablemente asintomáticas. Los potros pueden mejorar o recuperarse una vez eliminado el exceso de yodo.
Sustancias bociogénicas en animales
Existen ciertas plantas que pueden producir bocio cuando se ingieren en cantidades suficientes, especialmente en ausencia de una ingesta adecuada de yodo. Las más importantes son las habas de soja, pero la col, la colza, la col rizada y los nabos contienen sustancias bociogénicas menos potentes. Al cocinar o calentar (y procesar de manera normal el forraje de habas de soja) se destruye la sustancia bociogénica de estas plantas. Además de las sustancias bociogénicas que se encuentran en algunas plantas, los organoclorados (como el DDT y los compuestos relacionados) y el litio pueden causar bocio. Todas las sustancias bociogénicas actúan interfiriendo en la producción de hormona tiroidea. Como en la deficiencia de yodo, la hipófisis responde a los valores reducidos de hormona tiroidea circulante aumentando su secreción de TSH, lo cual produce el agrandamiento de la glándula tiroides. La enfermedad no es importante en animales adultos, pero en los neonatos puede desarrollarse un agrandamiento grave de la tiroides e hipotiroidismo.
Hipotiroidismo congénito y síndrome de inmadurez de los potros
El síndrome de hipotiroidismo congénito e inmadurez de los potros recién nacidos se reconoció por primera vez a principios de la década de 1980, y se caracteriza por la hiperplasia de la glándula tiroides, bocio y múltiples anomalías musculoesqueléticas congénitas. Es más común en el oeste de Canadá, pero se ha observado en el noroeste del Pacífico y esporádicamente en otras zonas de EE. UU. No extiste predilección de raza ni de sexo. Los potros con este síndrome nacen después de una gestación prolongada (340-400 días) pero parecen inmaduros, con orejas flexibles, debilidad muscular y desarrollo esquelético incompleto. Los defectos musculoesqueléticos comunes incluyen, deformidades flexionales de la pata delantera, rotura de tendones de los músculos extensores digitales comunes, prognatismo mandibular y huesos carpianos y tarsianos inmaduros. Pueden aparecer múltiples casos en una granja, sin recidiva en los años siguientes. La etiología subyacente es desconocida pero puede ser el resultado de dietas que contenga altos valores de nitrato (p. ej., alimento en granos) combinado con una baja ingesta de yodo o la ingestión de un bocio no identificado. La mayoría de los potros afectados mueren o son sacrificados durante la primera semana de vida.
Bocio dishormonogenético familiar
Se ha identificado bocio dishormonogenético familiar en el ganado ovino, el bovino, en las cabras y en los cerdos, y parece heredarse como un rasgo autosómico recesivo. En esencia es un defecto enzimático genético en la biosíntesis de las hormonas tiroideas. Como en la deficiencia de yodo, la producción reducida de la hormona tiroidea provoca la secreción de valores incrementados de TSH y, por consiguiente, el bocio.
Los signos clínicos del bocio dishormonogenético familiar pueden incluir:
Tasa de crecimiento por debajo de lo normal.
Ausencia de desarrollo normal de la lana o un pelaje escaso.
Tumefacción mixedematosa de los tejidos subcutáneos.
Debilidad.
Muchos animales afectados mueren poco después del nacimiento o son muy sensibles a las condiciones ambientales adversas.
Puntos clave
Cualquier sustancia o afección que interfiera con el metabolismo normal de la hormona tiroidea puede producir un agrandamiento de la glándula tiroides o bocio. El bocio es mucho más frecuente en recién nacidos y animales en crecimiento.
Si hay bocio, se debe realizar una historia dietética cuidadosa para asegurar que la ingesta de yodo está dentro del rango recomendado y que no existen sustancias bociogénicas. Si un neonato nace con bocio, se debe evaluar la dieta de la madre.
