La hipercalcemia se diagnostica cuando el calcio está elevado fuera de los valores normales de referencia. Esto suele indicar un proceso patológico subyacente que causa la desregulación de la homeostasis del calcio; los signos clínicos pueden o no ser evidentes.
La respuesta fisiológica a la hipercalcemia es:
Disminción de la secreción de hormona paratiroidea (PTH).
Aumento de la secreción de calcitonina.
Disminución de la síntesis de calcitriol.
Varias enfermedades causan el fallo de estos mecanismos de retroalimentación para reducir adecuadamente la concentración de calcio de nuevo al rango de referencia.
Aunque hay muchas causas de hipercalcemia en los animales, las más comunes en los perros incluyen las paraneoplásicas, hipercalcemia de malignidad, hiperparatiroidismo primario, enfermedad renal y enfermedad de Addison. Consúltese la tabla para obtener una lista de diagnósticos diferenciales.
Signos clínicos de hipercalcemia en perros y gatos
Los signos clínicos de la hipercalcemia pueden variar en su gravedad y progresión. Las elevaciones marcadas del calcio (>14 mg/dL) y las elevaciones agudas o rápidas del calcio pueden dar lugar a signos clínicos más graves. El proceso patológico que causa hipercalcemia también puede contribuir a otros signos clínicos.
Signos clínicos asociados con la hipercalcemia
Sistema orgánico | Descripciones |
|---|---|
Nerviosos | Debilidad, letargo, dificultad para levantarse, temblores |
Gastrointestinal | Hiporexia, náuseas, vómitos, estreñimiento |
Urinario | Polidipsia, poliuria, urolitiasis, infección del tracto urinario |
Cardiovascular | Hipertensión, arritmia |
La hipercalcemia ahora se diagnostica con frecuencia en pacientes clínicamente normales basándose en análisis de sangre preanestésicos o anuales. Hasta un tercio de los pacientes con hiperparatiroidismo primario (HPTP) no presentaban signos clínicos de hipercalcemia en el momento del diagnóstico.(1)
La hipercalcemia suele afectar a los sistemas nervioso, gastrointestinal y urinario. Consúltese la tabla para obtener una lista completa de los signos clínicos.
Las concentraciones de calcio total superiores a 15-18 mg/dL pueden asociarse con signos clínicos sistémicos que pueden poner en peligro la vida. Los objetivos del tratamiento agudo de la hipercalcemia incluyen aliviar los signos, permitir la evaluación diagnóstica y evitar la muerte.
Es muy importante tratar la afección subyacente. El tratamiento con fluidos intravenosos con solución salina normal estimulará la calciuresis. Los tratamientos adicionales que pueden administrarse en una crisis hipercalcémica aguda incluyen furosemida, esteroides, bisfosfonatos, calcitonina, bicarbonato y plicamicina. La selección del tratamiento debe basarse en el paciente y en la gravedad y causa de la hipercalcemia. Además, puede usarse la diálisis para reducir el calcio.
Obsérvese que cualquier elevación en la concentración de calcio puede ser importante, incluso cuando se encuentra accidentalmente, y justifica una evaluación adicional.
Diagnóstico de la hipercalcemia en perros y gatos
Pruebas diagnósticas comunes en pacientes veterinarios con hipercalcemia
Pruebas diagnósticas | Posibles anomalías con la hipercalcemia |
|---|---|
Exploración física. | Evaluación de los nódulos linfáticos periféricos y del saco anal |
Química | Calcio, fósforo, valores renales, electrolitos |
Análisis de orina | Densidad urinaria, cristales de oxalato de calcio, bacterias |
Cultivo de orina | Infección. |
PTH, PTHrP, calcio ionizado | Pueden estar normales, disminuidos o aumentados |
Radiografía abdominal | Cálculos en la vejiga o el riñón |
Radiografías torácicas | Metástasis, mediastino craneal, nódulos linfáticos torácicos |
Ecografía cervical | Tiroides aumentada de tamaño |
PTH, hormona paratiroidea; PTHrP, proteína relacionada con la hormona paratiroidea; USG, densidad específica de la orina. | |
Una base de datos de diagnóstico estándar para la hipercalcemia incluye:
Exploración física completa con palpación cuidadosa de los nódulos linfáticos periféricos.
Examen rectal con vaciado de los sacos anales para descartar adenocarcinoma de glándulas apocrinas del saco anal.
Hemograma completo.
Perfil bioquímico junto con una prueba de calcio ionizado, que es la forma más precisa de evaluar los niveles de calcio de un paciente.
Análisis de orina y potencialmente un cultivo debido a la alta incidencia de enfermedad del tracto urinario.
Si se observa hipercalcemia en un paciente clínicamente normal, se puede volver a analizar una muestra de sangre en ayunas para ayudar a descartar un resultado falso. Alternativamente, o si la hipercalcemia es repetible, se debe medir el calcio ionizado, porque refleja la forma biológicamente activa del calcio. El calcio total o el calcio total ajustado no son medidas fiables del estado del calcio.
Si el calcio ionizado es normal, incluso si el calcio total aumenta, se debe realizar una nueva verificación del calcio ionizado en 2-3 meses. Si el calcio ionizado está aumentado, se deben considerar las determinaciones de PTH y PTHrP si no hay causas obvias de la hipercalcemia observada en la exploración física.
Diagnóstico de la hipercalcemia en pequeños animales
Diagnósticos diferenciales de la hipercalcemia | Descripciones |
|---|---|
Hipercalcemia de malignidad paraneoplásica | Adenocarcinoma del saco anal apocrino, linfoma, timoma, carcinoma, otros |
Hiperparatiroidismo primario | Adenoma, hiperplasia, carcinoma |
Insuficiencia renal | Agudo o crónico |
Medicamentos. | Diuréticos tiazídicos, intoxicación por vitamina D, suplementación con calcio, intoxicación por vitamina A |
Enfermedad granulomatosa | Enfermedad fúngica, paniculitis, reacción a la inyección |
Endocrino no paratiroideo | Hipoadenocorticismo, tirotoxicosis |
Enfermedad esquelética | Osteomielitis, osteoporosis, osteodistrofia hipertrófica |
Tóxico | Plantas de interior, raticidas, pasas/uvas |
Transitorio | Asociado con hemoconcentración, hiperproteinemia |
Idiopática | Solo gatos |
Espurio | Error de laboratorio, error de tubo o muestra |
No patológico | Posprandial, edad temprana, lipemia |
Las concentraciones de hormona paratiroidea y proteína relacionada con la hormona paratiroidea deben evaluarse simultáneamente con el calcio ionizado. Esta relación es dinámica, por lo que es importante ver la concentración de PTH frente a la concentración de calcio. Por lo general, la hipercalcemia debe causar PTH baja o no detectable. Por tanto, un aumento de la concentración de calcio ionizado con una concentración de PTH normal o aumentada es compatible con el diagnóstico de HPTP.
Resultados de laboratorio previstos para diferentes causas de hipercalcemia
Calcio ionizado | Calcio total | PTH | PTHrP | Fósforo | Calcidiol | Calcitriol | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
Granulomatosa | ↑ | ↑ | ↓ N | ↑ N | ↑ N | N | ↑ N |
Osteolítico | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ N | ↑ N | N | N |
HPTP | ↑ | ↑ | ↑ N | N | ↓ N | N | ↑ N |
Intoxicación por vitamina D | ↑ | ↑ | ↓ | N | ↑ | N | ↑ |
Enfermedad de Addison | ↑ | ↑ | ↓ N | N | ↑ N | N | ↓ N |
Enfermedad renal aguda | ↑ | ↑ | ↓ N | N | ↑ N | N | ↓ N |
Enfermedad renal crónica | ↓ N | ↑ ↓ N | ↑ | N | ↑ N | ↓ N | ↓ N |
Nutricional | ↓ N | ↓ N | ↑ | N | ↑ N | ↓ N | ↓ N |
PTH terciaria | ↑ | ↑ | ↑ | N | ↑ | ↓ N | ↓ N |
Neoplasia | ↑ | ↑ | ↓ N | ↑ N | ↓ N | N | ↑ ↓ N |
Idiopática | ↑ | ↑ | ↓ N | N | ↑ N | ↓ N | ↑ ↓ N |
Determinar la etiología de la hipercalcemia puede ser complicado: un estudio encontró que el 75 % de los perros con HPTP confirmado tenían concentraciones de PTH dentro de los rangos de referencia.(1) Sin embargo, las concentraciones de PTHrP también pueden aumentar, como en los pacientes con hipercalcemia humoral de malignidad.
Los niveles de vitamina D puede evaluarse midiendo las concentraciones de calcidiol y calcitriol. Dado que los metabolitos de la vitamina D intervienen en la homeostasis del calcio, se debe considerar la evaluación del estado de la vitamina D al crear un plan diagnóstico.
Los metabolitos de la vitamina D resultantes de la ingestión de colecalciferol presente en los rodenticidas se pueden medir con la prueba del calcidiol. La intoxicación por ingestión de colecalciferol o ergocalciferol se detectaría por un incremento de calcidiol que puede persistir durante semanas después de la exposición. El ensayo para el calcidiol también puede usarse para confirmar la intoxicación por ingestión de raticidas que contienen vitamina D3 como ingrediente activo.
La imagen del abdomen y el tórax está justificada en pacientes con hipercalcemia. Se deben realizar radiografías abdominales o ecografías para descartar urolitiasis. Las radiografías torácicas se usan para evaluar los pulmones en busca de masas o metástasis, los nódulos linfáticos torácicos, el mediastino craneal y los huesos en el campo visual en busca de lesiones osteolíticas.
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo primario en perros
El hiperparatiroidismo primario se produce cuando las glándulas paratiroideas únicas o múltiples se vuelven hiperfuncionales y secretan PTH de forma autónoma, perdiendo las respuestas normales a la retroalimentación negativa. La actividad hiperfuncional puede estar causada por un adenoma solitario (más común), adenomas múltiples, hiperplasia o carcinoma.
Hay causas hereditarias de HPTP en humanos y perros. Los Keeshonds tienen un modo de herencia autosómico dominante, y las pruebas genéticas se pueden realizar en el Cornell University's Animal Health Diagnostic Center. La mayoría de los perros tienen más de 7 años cuando desarrollan esta enfermedad y no existe predominio por sexo.
Además del Keeshond, otras razas que están sobrerrepresentadas son el Labrador Retriever, el Pastor Alemán, el Golden Retriever, el Caniche, el Shih Tzu, el Springer Spaniel, el Pastor Australiano, el Cocker Spaniel, el Crestado Rodesiano, el Lhasa Apso, el Doberman Pinscher y los perros mestizos.
Los perros con HPTP tienden a desarrollar signos clínicos leves en general, pero a veces pueden estar bastante enfermos en la presentación. Los signos urinarios parecen ser los más comunes, con un 31 % de los pacientes con urolitiasis y un 29 % con infecciones del tracto urinario. Los perros con HPTP forman cálculos de oxilato de calcio por hipercalcemia y calciuresis. Los cálculos pueden ser un nido de infección y provocar infecciones del tracto urinario. Otros signos clínicos descritos con frecuencia incluyen poliuria, polidipsia, debilidad, letargo, hiporexia, pérdida de peso, vómitos y temblores.
Imagen ecográfica longitudinal de la tiroides y un nódulo paratiroideo. Craneal está a la izquierda. La flecha azul en bloque grande apunta hacia el lóbulo tiroideo. La pequeña flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo redondo que mide 0,19 × 0,26 cm.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen ecográfica transversal del nódulo paratiroideo; la parte lateral está a la derecha. La flecha azul del bloque grande apunta hacia la tráquea. La pequeña flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo redondo hipoecoico que mide 0,19 cm × 0,22 cm.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen de TC transversal o axial de un perro con un gran nódulo paratiroideo. La letra A es la tráquea y la B es la vena yugular externa. La flecha blanca apunta hacia el nódulo paratiroideo y la flecha azul hacia el lóbulo tiroideo contralateral normal.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen de TC dorsal de un perro con un gran nódulo paratiroideo. La letra A es la tráquea. La flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo y las flechas azules a los lóbulos tiroideos.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Fotografía intraoperatoria de una paratiroidectomía en un perro. El cráneo está a la derecha. La incisión se retrae con un retractor anular. La tráquea está expuesta. La flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo y la flecha azul al lóbulo tiroideo.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen de tiroides y paratiroides extirpadas en un perro. Craneal está a la izquierda. La flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo. La flecha azul apunta al lóbulo tiroideo. La tiroides se extirpó además de la paratiroides debido a un nódulo tiroideo hallado en la cirugía.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Nódulo paratiroideo extirpado de un perro. El nódulo es grande y redondo.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Alcalosis metabólica (https://www.youtube.com/watch?v=eTOFH8B_Rsg&list=PLY33uf2n4e6PT53f0Z5LmFHo7Vb0ljn5b&index=11) by Osmosis (https://open.osmosis.org/) is licensed under CC-BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/).
Un perro con necrosis de espesor total de la piel que recubre el lugar de un catéter intravenoso lateral, como resultado de la extravasación de fluidos que contienen calcio.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen ecográfica longitudinal de la tiroides y un nódulo paratiroideo. Craneal está a la izquierda. La flecha azul en bloque grande apunta hacia el lóbulo tiroideo. La pequeña flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo redondo que mide 0,19 × 0,26 cm.
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Imagen ecográfica transversal del nódulo paratiroideo; la parte lateral está a la derecha. La flecha azul del bloque grande apunta hacia la tráquea. La pequeña flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo redondo hipoecoico que mide 0,19 cm × 0,22 cm.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen de TC transversal o axial de un perro con un gran nódulo paratiroideo. La letra A es la tráquea y la B es la vena yugular externa. La flecha blanca apunta hacia el nódulo paratiroideo y la flecha azul hacia el lóbulo tiroideo contralateral normal.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen de TC dorsal de un perro con un gran nódulo paratiroideo. La letra A es la tráquea. La flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo y las flechas azules a los lóbulos tiroideos.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Fotografía intraoperatoria de una paratiroidectomía en un perro. El cráneo está a la derecha. La incisión se retrae con un retractor anular. La tráquea está expuesta. La flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo y la flecha azul al lóbulo tiroideo.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Imagen de tiroides y paratiroides extirpadas en un perro. Craneal está a la izquierda. La flecha blanca apunta al nódulo paratiroideo. La flecha azul apunta al lóbulo tiroideo. La tiroides se extirpó además de la paratiroides debido a un nódulo tiroideo hallado en la cirugía.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Nódulo paratiroideo extirpado de un perro. El nódulo es grande y redondo.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Alcalosis metabólica (https://www.youtube.com/watch?v=eTOFH8B_Rsg&list=PLY33uf2n4e6PT53f0Z5LmFHo7Vb0ljn5b&index=11) by Osmosis (https://open.osmosis.org/) is licensed under CC-BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/).
Un perro con necrosis de espesor total de la piel que recubre el lugar de un catéter intravenoso lateral, como resultado de la extravasación de fluidos que contienen calcio.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
Hasta un tercio de los perros pueden ser clínicamente normales y el diagnóstico de hipercalcemia se descubre de forma accidental. Los hallazgos de la exploración física tienden a ser anodinos y la palpación real de un nódulo es muy improbable.
Una vez que se sospecha un diagnóstico de HPTP, las pruebas de localización pueden usarse para detectar la glándula o glándulas anormales, así como para ayudar a prepararse para la cirugía. La ecografía cervical es la técnica de localización más utilizada, pero exige un ecografista experimentado porque las glándulas anormales pueden ser de tan solo 4 mm.
Se pueden considerar otras técnicas de imagen (TC, RM y gammagrafía) para la evaluación de las glándulas paratiroideas, pero tienen menor sensibilidad para este propósito que la ecografía.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento para la HPTP es muy eficaz y debe recomendarse firmemente incluso en perros mayores. El método de tratamiento más común y eficaz es la extirpación quirúrgica de la glándula o glándulas paratiroideas hiperfuncionales. La tasa de curación quirúrgica es del 95 % y las tasas de éxito dependen de la experiencia del cirujano.
Una alternativa a la cirugía es la ablación glandular ecoguiada por radiofrecuencia o inyección de etanol. Las tasas de curación son de ~90 %, pero el paciente todavía requiere anestesia general y puede necesitar múltiples tratamientos. Un error común es pensar que los pacientes pueden ser demasiado mayores para la cirugía; sin embargo, si la cirugía la realiza un clínico experimentado, el tiempo de anestesia es bajo.
La hipocalcemia posoperatoria es frecuente, lo que requiere tratamiento continuo y, en algunos casos, hospitalización prolongada. Varios estudios retrospectivos han tratado de identificar variables asociadas con el riesgo de desarrollar hipocalcemia después de la cirugía; los pacientes con una concentración de calcio total >14 mg/dL se encuentran en mayor riesgo.(2,3)
Los estudios más recientes han encontrado variables adicionales asociadas con el desarrollo de hipocalcemia después de la paratiroidectomía: edad avanzada, antecedentes de debilidad, concentraciones séricas altas de BUN, concentraciones séricas de PTH preoperatorias por encima del rango de referencia y producto de fósforo bajo.(4, 5) Además, los pacientes pueden tener un mayor riesgo si las concentraciones iniciales de calcio ionizado (iCa) son superiores a 1,75 mmol/L.(6, 7)
Algunos cirujanos optan por la suplementación profiláctica con calcitriol enteral o la suplementación con carbonato cálcico, pero hasta ahora no se ha demostrado un efecto protector en la literatura.(8)
El tratamiento de la hipocalcemia después de la cirugía se realiza mejor por vía enteral con calcitriol. Durante una crisis hipocalcémica, la suplementación con calcio parenteral también debe emplearse, pero puede estar asociada con varias complicaciones, sobre todo arritmias y lesiones tisulares graves en caso de extravasación.
La otra complicación importante asociada con el tratamiento es el fallo en la resolución de la hipercalcemia. Las causas de la hipercalcemia persistente incluyen que los cirujanos confundan la patología tiroidea con el nódulo paratiroideo, que los pacientes tengan una enfermedad multiglandular y no se detecte una patología paratiroidea adicional en la cirugía inicial o que el tejido sea ectópico.
Hiperparatiroidismo primario en gatos
El hiperparatiroidismo primario es menos frecuente en gatos que en perros: el mayor estudio retrospectivo actual incluye solo 32 gatos durante 12 años de 10 hospitales de referencia diferentes.(8) Como en los perros, el hallazgo histopatológico más común es el adenoma; sin embargo, el carcinoma también es posible. Además, las masas paratiroideas en los gatos pueden tener componentes quísticos más grandes.
Por cortesía de la Dra. Kathleen Ham.
El pronóstico en gatos es muy bueno con la extirpación quirúrgica de la glándula hiperfuncional, por lo que se debe recomendar la cirugía.
Puntos clave
La mayoría de los animales con HPTP son mayores.
Los cálculos vesicales y las infecciones urinarias son bastante frecuentes en el HPTP.
El tejido paratiroideo anormal puede ser muy pequeño, ectópico o multiglandular; la ecografía se usa con mayor frecuencia para la localización.
El tratamiento del HPTP es muy eficaz, aunque es frecuente la hipocalcemia transitoria después de la cirugía.
El HPTP es poco frecuente en gatos. Los gatos pueden tener componentes quísticos de la masa paratiroidea.
Otras causas frecuentes de hipercalcemia
Hipercalcemia paraneoplásica de malignidad (humoral) en perros y gatos
La hipercalcemia humoral de malignidad es la causa más frecuente de hipercalcemia en perros y es común en gatos. Muchos pacientes con hipercalcemia debida a malignidad están enfermos por la hipercalcemia y algunas veces por el cáncer. La proteína relacionada con la PTH actúa sobre los receptores de la PTH en el riñón para aumentar la reabsorción de calcio y la excreción de fósforo. También aumenta la resorción osteoclástica de hueso.
Los pacientes que sufren deshidratación e insuficiencia renal pueden desarrollar hipercalcemia más rápidamente y empeorar debido a la disminución de la excreción renal de calcio.
Los dos cánceres más frecuentes que causan hipercalcemia humoral de malignidad en los perros son el linfoma y el adenocarcinoma de glándulas apocrinas del saco anal, aunque casi cualquier cáncer puede causar hipercalcemia de malignidad. En los gatos, los dos cánceres más comunes son el linfoma y el carcinoma de células escamosas. La hipercalcemia humoral de malignidad puede estar causada por la PTHrP, pero otros factores incluyen el factor de crecimiento transformante, los metabolitos de la vitamina D, las citocinas y otros. Por tanto, incluso si las concentraciones de PTHrP no son detectables, no se descarta un proceso maligno.
Enfermedad de Addison en perros y gatos
La hipercalcemia puede darse en hasta ~30 % de los pacientes con hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison; sin embargo, suele ser transitoria y se resuelve cuando se trata al paciente con reexpansión de volumen, esteroides y, si es necesario, mineralocorticoides. La hipercalcemia puede ser leve y el calcio ionizado suele ser normal.
Hiperparatiroidismo secundario y terciario en perros y gatos
El hiperparatiroidismo secundario (HPTS) se caracteriza por concentraciones elevadas de PTH y calcio bajo o normal. Las afecciones que provocan HPTS incluyen insuficiencia renal, deficiencia de vitamina D, disminución de la ingestión de calcio y malabsorción.
Los animales con insuficiencia renal crónica pueden desarrollar hiperparatiroidismo renal secundario debido a interacciones complejas de calcio ionizado, fósforo, metabolitos de la vitamina D, PTH y factor de crecimiento de fibroblastos. Estos pacientes presentan cambios en la retención de fósforo, disminución de la síntesis de calcitriol e hipocalcemia. El HPTS se produce en respuesta a estados prolongados de hipocalcemia, y la diferencia importante es que las glándulas paratiroideas son normales. El calcitriol puede ser un tratamiento eficaz para disminuir las concentraciones de PTH y mejorar la calidad de vida en muchos de estos pacientes.
El hiperparatiroidismo nutricional secundario se produce con la deficiencia de vitamina D y en pacientes alimentados con dietas bajas o nulas en calcio. Cuando la dieta carece de vitamina D, la absorción intestinal de calcio disminuye, lo que produce una disminución del calcio extracelular. La disminución del calcio extracelular dará lugar a una mayor síntesis y secreción de PTH. Al no existir una fuente dietética de calcio, la PTH extraerá calcio de las reservas esqueléticas, lo que provoca una alteración del metabolismo óseo.
El hiperparatiroidismo terciario (HPTT) es una afección que refleja el desarrollo de una función paratiroidea anormal después de un periodo de HPTS, que da lugar a un aumento de las concentraciones de PTH y calcio ionizado. Los pacientes con HPTT suelen presentar hipercalcemia, hiperfosfatemia y concentraciones elevadas de PTH. Se puede recomendar la cirugía para extirpar algunas o todas las glándulas paratiroideas. También se han utilizado en humanos medicamentos como el cinacalcet, un calcimimético.
Hipercalcemia idiopática en gatos
La forma más común de hipercalcemia en gatos es la idiopática, que produce una hipercalcemia de leve a moderada y rara vez a una hipercalcemia grave. La mayoría de los gatos con hipercalcemia son de mediana edad, pero puede producirse a cualquier edad sin predominancia sexual, y los gatos de pelo largo parecen estar sobrerrepresentados. Las causas propuestas incluyen factores genéticos y el uso de dietas acidificantes, que dan lugar a una acidosis metabólica crónica y la resorción ósea resultante.
Muchos gatos con hipercalcemia idiopática (HCI) no presentan signos clínicos; sin embargo, la hipercalcemia suele causar anorexia y pérdida de peso en gatos y los otros signos clínicos enumerados en la tabla. Dado que el diagnóstico de HCI es un diagnóstico de exclusión, la base de datos mínima suele incluir un hemograma completo, bioquímica sérica, iCa, panel de malignidad de la PTH, análisis de orina e imágenes de tórax y abdomen para evaluar la presencia de neoplasia y urolitiasis. Además, también deben considerarse los metabolitos de la vitamina D y las pruebas de imagen del cuello.
Las recomendaciones de tratamiento se basan en la presencia o ausencia de signos clínicos, la presencia de cálculos urinarios y la gravedad de la hipercalcemia. Las consideraciones de tratamiento para la HCI incluyen cambios en la dieta, como dietas no acidificantes, dietas enlatadas y suplementos de fibra, así como medicamentos como esteroides y bisfosfonatos.
Puntos clave
El síndrome paraneoplásico, el hipoadrenocorticismo, las deficiencias nutricionales y la enfermedad renal son otras causas frecuentes de hipercalcemia en perros y gatos.
Los cánceres asociados con más frecuencia a la hipercalcemia son el linfoma, el adenocarcinoma de las glándulas anales (perros) y el carcinoma de células escamosas (gatos).
La hipercalcemia en gatos suele ser idiopática.
Los antecedentes nutricionales son importantes cuando se evalúa a pacientes con calcio anormal.
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es una afección que se manifiesta por concentraciones bajas o ausentes de PTH frente a concentraciones bajas de calcio. Las causas del hipoparatiroidismo incluyen escisión quirúrgica, traumatismo, espontánea, idiopática, inmunomediada, concentración anormal de magnesio, reacción a fármacos, tumores malignos, radiación y síndrome del hueso hambriento. Los signos clínicos son manifestaciones de concentraciones bajas de calcio sérico e incluyen nerviosismo, convulsiones, fasciculaciones musculares, espasmos musculares, calambres musculares, frotado facial, debilidad, inapetencia y ataxia.
Si se sospecha hipoparatiroidismo, se ha de obtener una anamnesis completa, incluyendo cirugía reciente, medicación y dieta. Se deben evaluar las concentraciones de calcio, calcio ionizado, fósforo, vitamina D y PTH.
El tratamiento se basa en el estado general de salud del paciente y en los signos clínicos. Aquellos pacientes con signos clínicos graves necesitarán suplementos de calcio parenteral, ya sea en forma de bolo o en infusión constante, hasta que se estabilicen. Los pacientes con signos clínicos leves han de recibir calcitriol enteral y suplementos de calcio. Si el paciente tiene deficiencia de vitamina D o magnesio, también se deben corregir.
Si el hipoparatiroidismo es consecuencia de una cirugía reciente, las concentraciones de PTH deben volver a la normalidad a los 6 meses del procedimiento. Sin embargo, a veces se necesita un tratamiento a largo plazo, que implica la suplementación de por vida, la monitorización y una buena comunicación con el propietario.
Administración parenteral de calcio
La tetania hipocalcémica o las convulsiones son indicativas de la necesidad inmediata de administrar por vía IV gluconato de calcio (1-1,5 mL/kg, equivalentes a 5-15 mg/kg de calcio elemental), que debe infundirse lentamente a lo largo de 10-30 minutos. La vigilancia estrecha es obligatoria; si se produce bradicardia o una disminución del intervalo QT, se debe reducir la velocidad o interrumpir temporalmente la infusión IV.
References
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