El hipoparatiroidismo de diversas causas se reconoce principalmente en perros y se caracteriza por una secreción insuficiente de PTH por las glándulas paratiroides. La deficiencia de PTH provoca una incapacidad para responder adecuadamente a la hipocalcemia. La hipocalcemia crónica produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular y la inquietud. El tratamiento consiste en la corrección inicial de la hipocalcemia y la estabilización a largo plazo del equilibrio de calcio mediante ajustes dietéticos y suplementos de vitamina D.
En el hipoparatiroidismo, bien se secretan cantidades inferiores a lo normal de hormona paratiroidea (PTH), o bien la hormona secretada es incapaz de interactuar con normalidad con las células diana. Se ha reconocido principalmente en perros, especialmente en las razas más pequeñas, como el Schnauzer miniatura, pero también pueden resultar afectadas otras razas.
Varios agentes patogénos pueden causar una secreción inadecuada de PTH. Las glándulas paratiroides pueden estar dañadas o haberse extirpado inadvertidamente durante el curso de intervención quirúrgica de tiroides. Después de una lesión en las glándulas o en su aporte vascular a menudo se regenera el parénquima funcional adecuado con desaparición posterior de los signos clínicos.
El hipoparatiroidismo idiopático de los perros adultos suele ser el resultado de paratiroiditis linfocitaria difusa, que causa una degeneración extensa de las células principales y su sustitución con tejido conectivo fibroso. Otras causas posibles de hipoparatiroidismo incluyen la destrucción de las paratiroides por neoplasias primarias o metastásicas en el área cervical anterior y la atrofia de las paratiroides relacionada con hipercalcemia crónica. La presencia de numerosas partículas de virus de moquillo en las células cardinales de la glándula paratiroides puede contribuir a concentraciones sanguíneas reducidas de calcio en ciertos perros con esa enfermedad.
La agenesia de las paratiroides es una causa rara de hipoparatiroidismo congénito en cachorros. Ciertos casos de hipoparatiroidismo idiopático en animales (incluido el humano) con paratiroides histológicamente normales pueden deberse a una falta de la enzima específica de las células cardinales que convierte la molécula pro-PTH en PTH biológicamente activa secretada por la glándula. En otros casos puede estar implicado un mecanismo inmunomediado, ya que en los perros se ha producido una destrucción similar de parénquima secretor e infiltración linfocitaria experimentalmente por medio de inyecciones repetidas de emulsiones de tejido paratiroideo.
El pseudohipoparatiroidismo es una variante que se observa en las personas, pero no se sabe si se observa en otros animales. Las células diana renales y óseas son incapaces de responder a cantidades normales o incrementadas de PTH, desarrollándose hipocalcemia grave incluso aunque las glándulas paratiroides estén hiperplásicas.
Se reconoce un estado de pseudohipoparatiroidismo dietéticoen vacas lecheras al final de la gestación cuando se alimentan con una dieta alcalinizante. Las dietas para vacas secas con un contenido excesivamente alto de cationes que dan lugar a una elevada diferencia catiónica-aniónica inducen una leve alcalosis metabólica, que dificulta la respuesta de los tejidos diana a la PTH. El resultado es un aumento del riesgo de hipocalcemia al inicio de la lactación cuando la vaca recién parida experimenta un aumento súbito de la pérdida de calcio a través de la glándula mamaria mientras la sensibilidad del organismo a la PTH está afectada.
Hallazgos clínicos y lesiones del hipoparatiroidismo en perros
Los trastornos funcionales y manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo son principalmente el resultado de excitabilidad y tetania neuromuscular, mayores de lo normal. La resorción ósea está reducida debido a una carencia de PTH y las concentraciones sanguíneas de calcio disminuyen progresivamente (4-6 mg/dL). Los perros afectados presentan inquietud, nerviosismo y ataxia, con debilidad y temblores intermitentes de ciertos grupos de músculos que progresan a tetania generalizada y ataques convulsivos. Los valores sanguíneos de fósforo están incrementados sustancialmente, a causa de la mayor resorción tubular renal. La hiperfosfatemia desencadena una regulación al alza de la síntesis del factor de crecimiento de fibroblastos 23 en el hueso, lo que dificulta la hidroxilación de la vitamina D3 en el riñón a su forma activa. Esto altera aún más la respuesta contrarreguladora a la hipocalcemia. Se han relacionado con hipoparatiroidismo crónico la calcificación de la microvasculatura, calcificación intracerebral, función mental reducida, cataratas, osteopenia y osificación de los ligamentos.
En los primeros estadios de la paratiroiditis linfocitaria canina inmunomediada hay infiltración de la glándula con linfocitos y células plasmáticas, y se produce hiperplasia regenerativa nodular de las células principales restantes. Más tarde, la glándula paratiroides es sustituida por linfocitos, fibroblastos y vasos capilares, observándose solo algunas células cardinales viables.
Diagnóstico del hipoparatiroidismo en perros
Sospecha basada en hipocalcemia persistente con excitabilidad neuromuscular
Confirmado por la determinación de la concentración sérica de PTH.
El diagnóstico del hipoparatiroidismo se basa en los signos clínicos de aumento de la excitabilidad neuromuscular, hipocalcemia grave e hiperfosfatemia, con frecuencia moderada, en un animal no puerperal, y en la respuesta al tratamiento. Debe considerarse la determinación de la PTH sérica para confirmar el diagnóstico. Los radioinmunoensayos de PTH están disponibles comercialmente para la mayoría de las especies de animales de compañía y caballos. Algunos de los signos (p. ej., tetania) y parámetros de laboratorio (p. ej., hipocalcemia) son similares a los de la hipocalcemia puerperal. Sin embargo, la hipocalcemia puerperal suele acompañarse de hipofosfatemia y una concentración de glucosa sanguínea normal-baja o inferior a lo normal, a causa de la intensa actividad muscular asociada.
Tratamiento del hipoparatiroidismo en perros
La hipocalcemia se corrige inicialmente con suplementos de calcio parenteral y oral
La suplementación con vitamina D se usa para la estabilización a largo plazo del equilibrio del calcio.
La tetania neuromuscular se debe tratar inicialmente reponiendo los valores de calcio sanguíneos a una situación casi normal, mediante administración de gluconato de calcio IV. Un régimen terapéutico recomendado es 10 mL de gluconato cálcico al 10 % en 250 mL de suero salino al 0,9 % administrado a 2,5 mL/kg/h durante 8-12 h. Se debe procurar que el calcio no se administre de forma rápida debido a sus propiedades cardiotóxicas. El mantenimiento a largo plazo de las concentraciones sanguíneas de calcio, cuando no existe secreción normal de PTH, debe intentarse ofreciendo dietas ricas en calcio y bajas en fósforo, suplementadas con calcio (en forma de gluconato o lactato) y vitamina D3.
Es posible que al principio se necesiten dosis altas de vitamina D3 (≥25 000-50 000 U/24 h, según el peso del perro) para incrementar la concentración sanguínea de calcio en animales hipoparatiroideos, dado que la falta de PTH disminuye la tasa de formación del metabolito biológicamente activo de vitamina D en el riñón. El contenido de fosfato en la dieta debe reducirse al nivel más bajo posible cuando se suplementa vitamina D3; el uso de quelantes de fosfato administrados oralmente debe considerarse en pacientes con hiperfosfatemia marcada.
Para evitar el desarrollo de hipercalcemia y la extensa mineralización de los tejidos blandos, la dosis de vitamina D debe ajustarse cuidadosamente mediante determinación frecuente de los valores séricos de calcio. Una vez ajustada la dosis de vitamina D, un intervalo de 4-5 días debe preceder a la siguiente determinación de calcio sanguíneo. Una vez que el calcio sanguíneo haya vuelto a sus concentraciones normales, se indica la administración de dosis sustancialmente menores de vitamina D para su mantenimiento a largo plazo.
Puntos clave
El hipoparatiroidismo de diversas etiologías se reconoce en la mayoría de las especies animales, pero es más frecuente en los perros.
El hipoparatiroidismo persistente produce una hipocalcemia sostenida debido a una alteración de la regulación de la homeostasis del calcio.
El tratamiento consiste en la corrección inicial de la hipocalcemia seguida de un apoyo a largo plazo de la homeostasis del calcio mediante ajustes dietéticos y suplementos de vitamina D.
