Miopatías nutricionales en rumiantes y cerdos

Enfermedad del músculo blanco,...

Vídeo

La miodegeneración nutricional (MDN) es una enfermedad degenerativa aguda del músculo cardiaco y esquelético causada por una deficiencia dietética de selenio o vitamina E en terneros jóvenes, corderos y cabritos de crecimiento rápido. Las madres suelen consumir raciones deficientes en selenio durante la gestación. La deficiencia de selenio parece ser más importante que la vitamina E como causa de la MDN. La MDN se produce en todo el mundo en áreas donde el suelo (y por lo tanto los granos derivados y el forraje) es deficiente en selenio y las condiciones de almacenamiento no conservan la vitamina E en los forrajes. El suelo en las zonas costeras del nordeste y este y en las regiones del noroeste de EE. UU. es particularmente deficiente en selenio. La deficiencia de vitamina E se da con mayor frecuencia cuando los animales se alimentan con heno, paja o tubérculos de mala calidad.

Tanto la vitamina E como el selenio tienen una importante función antioxidante y protegen las membranas celulares frente al daño de los radicales libres. El selenio es un componente esencial de cinco selenoproteínas antioxidantes, incluida la glutatión peroxidasa, y la vitamina E actúa como antioxidante en las bicapas lipídicas. La degeneración muscular es el resultado del daño oxidativo en las membranas celulares y las proteínas, que produce una pérdida de la integridad celular. Los animales jóvenes de crecimiento rápido suelen estar afectados, aunque la enfermedad también se ha descrito en bovinos de un año y adultos.

Cuando está afectado principalmente el músculo cardiaco los animales pueden presentar dificultad respiratoria, arritmias cardiacas o ser hallados muertos. En estos casos, el curso clínico es con frecuencia corto, y la muerte se suele producir en <24 h a pesar del tratamiento médico. Cuando está afectado principalmente el músculo esquelético se observan signos de debilidad muscular, rigidez y dificultad para levantarse. La mayoría de los animales afectados pueden permanecer de pie solo durante periodos cortos y los músculos locomotores pueden estar duros y dolorosos a la palpación. Si los músculos respiratorios están afectados el animal puede mostrar dificultad respiratoria e indicios de un mayor esfuerzo abdominal al respirar. Los músculos de la lengua pueden estar afectados, dando lugar a disfagia. Los animales con MDN esquelética a menudo responden favorablemente al tratamiento y al reposo. La mejoría es evidente después de unos días; en 3-5 días, los animales pueden estar de pie y caminar.

Enfermedad del músculo blanco

Imagen

Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.

El diagnóstico diferencial incluye:

• enfermedades infecciosas que causan septicemia, neumonía y toxemia

• Anomalías cardiacas causadas por antibióticos ionóforos y agentes cardiotóxicos encontrados en plantas (p. ej., adelfa, sen, tejo, Ageratina altissima e intoxicación por gosipol de la semilla de algodón).

• Enfermedades que causan rigidez en la marcha, debilidad y postración sin cambios en el estado mental, como:

  • compresión de la médula espinal

  • enfermedad cerebelosa

  • meningitis/mielitis supurativa y no supurativa

  • Poliartritis.

  • neurotoxinas como organofosforados y tétanos

  • fracturas pélvicas

  • miositis parasitaria

  • miositis clostridial

  • Lesiones traumáticas.

Las pruebas que apoyan la MDN son los niveles elevados de CK, AST y LDH. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración de niveles bajos de selenio en sangre (rango normal >0,1 ppm) o contenido en hígado (ganado normal 0,9-1,75 mcg/g de materia seca, ovinos 0,9-3,5 mcg/g de materia seca). La concentración crítica de vitamina E (alfa-tocoferol) en plasma es de 1,1-2 ppm en grandes animales. La vitamina E se deteriora rápidamente en las muestras de plasma. Por lo tanto, las muestras de plasma para el análisis de alfa-tocoferol deben ponerse en hielo inmediatamente, protegerse de la luz envolviéndolas en papel de aluminio y almacenarse a –29 °C si el análisis se va a retrasar.

La miodegeneración bilateral simétrica es un hallazgo constante en la MDN. La degeneración del músculo esquelético se caracteriza por una decoloración pálida y un aspecto seco del músculo afectado, estrías blancas en los haces musculares, calcificación y edema intramuscular. Las rayas blancas que se observan en los haces de músculo cardiaco y esquelético representan bandas de necrosis por coagulación o, en los casos crónicos, fibrosis y calcificación. En los terneros, el ventrículo izquierdo y el septo están afectados con mayor frecuencia, pero ambos ventrículos suelen estar afectados en los corderos. Histológicamente las fibras musculares afectadas pueden estar hipercontraídas y fragmentadas, con cierta mineralización de las fibras musculares y otras con infiltración de macrófagos.

La forma cardiaca de la MDN es a menudo aguda y mortal, mientras que la forma esquelética puede responder a los productos inyectables de selenio. La dosis de selenio recomendada en la etiqueta es de 0,055-0,067 mg/kg (2,5-3 mg/45 kg), IM o SC. La dosis de estos productos inyectables no debe aumentarse mucho por encima de la indicada en la etiqueta para prevenir una intoxicación por selenio inadvertida. Cuando se usan combinaciones de vitamina E/selenio, la cantidad de vitamina E es insuficiente para la suplementación; está presente solo como conservante de la solución. Hay productos de vitamina E inyectables que contienen 300 y 500 UI de vitamina E por mL como d-alfa-tocoferol disponibles. La suplementación oral es la estrategia habitual para proporcionar niveles dietéticos adicionales de vitamina E. Los niveles recomendados de suplementación para terneros varían de 15 a 60 mg de acetato de dl-alfa-tocoferol por kg de alimento seco. Los antibióticos pueden estar indicados para combatir la neumonía secundaria. La provisión de una adecuada ingestión de energía y la atención al equilibrio de líquidos y electrolitos son cruciales para que la recuperación sea exitosa.

Bajo las regulaciones federales vigentes en EE. UU., el selenio puede incorporarse a la ración total de rumiantes y otras especies hasta un nivel de 0,3 ppm. En las mezclas de sal/minerales formuladas para la alimentación de libre elección, el selenio se puede incorporar a 90 ppm para ovejas y 120 ppm para bovinos. En ciertas áreas o en rebaños pueden ser necesarios niveles tan altos como 200 ppm de selenio en mezclas de sal/minerales para mantener niveles adecuados de selenio. Las regulaciones federales limitan la ingesta de suplementos de selenio a 0,7 mg/cabeza/día en ovejas y 3 mg/cabeza/día en bovinos.

El uso en rumiantes de bolos ruminorreticulares, que liberan una cantidad precisa de selenio diariamente, es frecuente en muchos países. Estos bolos de liberación lenta pueden reemplazar la suplementación con mezclas de sal o inyecciones y son valiosos en sistemas de pastoreo extensivo. Alternativamente, los animales individuales se pueden suplementar con inyecciones periódicas (intervalos de 30-60 días) de preparaciones de selenio/vitamina E para ayudar a mantener las concentraciones corporales y ayudar en la transferencia transplacentaria de selenio.

Independientemente del método de suplementación, se recomienda el muestreo periódico de sangre (o tejido) de los animales en riesgo para asegurar los niveles deseados de selenio. Alimentar a los animales con heno y grano adecuadamente preparados y almacenados o permitir el acceso a forraje verde de alta calidad debe asegurar una ingesta adecuada de vitamina E.

La miopatía hipocalémica en el ganado lechero se produce cuando las concentraciones séricas de potasio son <2,0 mmol/L, produciendo signos graves de debilidad muscular. La anorexia y el aumento de la excreción de potasio debido a la administración de una o más dosis de acetato de isoflupredona a vacas cetósicas son causas frecuentes de hipopotasemia. El acetato de isoflupredona tiene actividad glucocorticoide y mineralocorticoide, dando lugar a una disminución de la concentración plasmática media de potasio en un 25 % 2 días después de una sola inyección (20 mg) y un 46 % en vacas 3 días después de dos inyecciones.

Los signos clínicos de la miopatía hipopotasémica incluyen debilidad grave, postración, posición anormal de la cabeza y el cuello, hipomotilidad o atonía del rumen, heces anormales, anorexia y taquicardia. Las arritmias cardíacas también son frecuentes. El diagnóstico se basa en los signos clínicos combinados con un potasio sérico <2,0 mmol/L. Otras anomalías químicas clínicas frecuentes son la cetosis, la alcalosis metabólica y el aumento de la actividad sérica de CK y AST. Las biopsias musculares revelan una miopatía vacuolar.

La restauración del equilibrio de potasio en todo el organismo puede ser difícil y las concentraciones séricas de potasio no reflejan necesariamente las concentraciones de potasio muscular. La suplementación recomendada incluye cloruro potásico administrado durante ~5 días a razón de 16 g/100 kg, IV (sin exceder 0,5 mEq/kg/hora), o 26 g/100 kg, PO. El tratamiento también debe estar dirigido a resolver la causa primaria de cetosis y anorexia, así como a proporcionar cuidados de apoyo. Se ha descrito que la supervivencia es del 22-79 %.

Hay varias enfermedades específicas del cerdo en las que la degeneración muscular puede ser extensa (p. ej., enfermedad de corazón de mora) y otras en que la degeneración es con frecuencia menos manifiesta (p. ej., hepatosis dietética). La enfermedad de la grasa amarilla puede verse juntamente con una miopatía.