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Enfermedades degenerativas de la columna vertebral y médula espinal en animales

PorWilliam B. Thomas, DVM, DACVIM-Neurology
Revisado/Modificado oct 2021

Espondilomielopatía cervical en animales

La espondilomielopatía cervical, también llamada malformación vertebral cervical-malarticulación y síndrome de Wobbler, es la compresión de la médula espinal por un desarrollo anormal de las vértebras cervicales. Los factores genéticos y posiblemente los nutricionales también puede que estén implicados.

En perros, hay dos formas de la enfermedad. El síndrome de Wobbler asociado al disco (SWAD) afecta a los perros de mediana edad de razas grandes, especialmente al Doberman Pinscher (edad típica de aparición, 7 años). Hay compresión ventral de la médula espinal debido a la protrusión de uno o más discos cervicales caudales. Algunos casos se complican por estenosis congénita del canal vertebral o hipertrofia del ligamento amarillo. La espondilomielopatía cervical asociada a huesos afecta a los perros jóvenes de razas gigantes, como el Gran Danés, el Mastín y el Rottweiler (rango de edad, varios meses a 4 años). La compresión medular se debe a la proliferación ósea en las apófisis articulares y pedículos, por lo general de las vértebras C4 a C7.

Los síntomas clínicos de la espondilomielopatía cervical pueden ser agudos o lentamente progresivos. Los casos leves se caracterizan por una leve ataxia de las cuatro extremidades, que se ve a menudo como un paso largo y prolongado en los miembros pelvianos y un paso corto en los miembros torácicos (a veces llamado marcha de dos motores). En casos graves, hay paresia o parálisis de las cuatro extremidades. El dolor cervical es variable.

Los diagnósticos diferenciales de la espondilomielopatía cervical son los siguientes:

  • anomalías congénitas

  • Traumatismos.

  • meningomielitis

  • discoespondilitis

  • Neoplasia.

Los estudios radiográficos no pueden confirmar el diagnóstico de espondilomielopatía cervical; sin embargo, son útiles para excluir discoespondilitis y neoplasia ósea. El diagnóstico definitivo es por mielografía, TC o RM.

El tratamiento no quirúrgico de la espondilomielopatía cervical está indicado en perros con signos clínicos leves y consiste en la restricción del ejercicio, prednisona (0,5 mg/kg, PO, cada 24 horas, disminuyendo lentamente durante meses o años) y, si es necesario, pérdida de peso. En los perros con tratamiento no quirúrgico, los signos clínicos mejoran en ~50 % de los casos y permanecen sin cambios en ~25 %. La cirugía está indicada en animales con déficits neurológicos importantes y en aquellos que no responden al tratamiento no quirúrgico. La técnica específica se basa en los cambios evidentes en la imagen e incluye un procedimiento de slot ventral con discectomía parcial, laminectomía dorsal, distracción y fusión de las vértebras afectadas o la colocación de un disco artificial. En general, ~80 % de los perros evolucionan bien con la cirugía.

En los caballos, la espondilomielopatía cervical es la enfermedad medular no infecciosa más común y se da en muchas razas. La mayoría de los caballos se presentan con 3 años de edad, aunque pueden verse afectados a cualquier edad. La región cervical media es la más frecuentemente afectada, y hay ataxia propioceptiva y tetraparesia. El diagnóstico se basa en estudios de imagen y excluyendo otras causas. Las radiografías simples pueden mostrar facetas articulares anormales y estenosis del canal vertebral. La mielografía es necesaria para el diagnóstico definitivo y la planificación quirúrgica. El tratamiento no quirúrgico consiste en AINE y dimetilsulfóxido para reducir la inflamación. En potros de 1 año, modificar la dieta puede ayudar. La cirugía más frecuente entraña la fusión ventral de las vértebras afectadas. Aproximadamente, el 80 % de los caballos afectados mejoran con la cirugía. La seguridad del propietario/jinete es una gran preocupación en caballos con ataxia.

Estenosis lumbosacra degenerativa en animales

El estrechamiento del canal vertebral lumbosacro o de los forámenes intervertebrales provoca una compresión de la cauda equina o de las raíces nerviosas. Es más común en perros de razas grandes, especialmente en el Pastor Alemán, y es rara en gatos. Es producto de una degeneración y protrusión del disco L7-S1, una hipertrofia del ligamento amarillo o, raramente, una subluxación de la articulación lumbosacra. Se desconoce la causa, aunque el Pastor Alemán con vértebras transicionales congénitas tiene un riesgo elevado. Los signos clínicos empiezan normalmente a los 3-7 años de edad y pueden incluir dificultad para usar las extremidades posteriores y/o cojera en estas, debilidad de la cola e incontinencia. El hallazgo más constante es dolor de la articulación lumbosacra a la palpación o extensión. Se pueden observar déficits propioceptivos, atrofia muscular o un reflejo flexor débil en los miembros pélvicos.

Las radiografías simples pueden mostrar cambios degenerativos; sin embargo, el diagnóstico definitivo requiere RM, TC o epidurografía. Los perros cuyo único signo clínico es dolor leve, pueden mejorar con reposo de 4-6 semanas. La inyección epidural de acetato de metilprednisolona (1 mg/kg en los días 1, 14 y 42) es eficaz en ~80 % de los perros con dolor y mínimos déficits neurológicos. La cirugía está indicada cuando el dolor es refractario al tratamiento médico o hay déficits neurológicos. La técnica quirúrgica más común es la laminectomía dorsal con disquectomía parcial; sin embargo, la foraminotomía o la estabilización están indicadas en ciertos casos. Aproximadamente, el 70-95 % de los perros mejoran con cirugía, aunque una incontinencia urinaria preexistente puede no desaparecer.

Mielopatía degenerativa en perros

La mielopatía degenerativa canina, también llamada radiculomielopatía crónica degenerativa, es una degeneración no inflamatoria de progresión lenta de los axones y mielina que afecta principalmente a la sustancia blanca de la médula espinal. Es más frecuente en el Pastor Alemán, el Corgi Galés de Pembroke, el Boxer, el Crestado Rodesiano y el Chesapeake Bay Retriever; sin embargo, se ha reconocido ocasionalmente en muchas otras razas. La causa es una mutación en el gen de la superóxido dismutasa 1 (SOD1), heredado con un patrón autosómico recesivo con penetración incompleta. Es similar a la esclerosis lateral amiotrófica familiar en pacientes humanos. Patológicamente hay degeneración no inflamatoria de los axones de la sustancia blanca de la médula espinal, que más grave en los segmentos torácicos.

Los perros afectados normalmente tienen >8 años y desarrollan una ataxia no dolorosa y debilidad de aparición insidiosa en las extremidades pélvicas. Los reflejos de las extremidades posteriores suelen ser normales o exagerados; en casos avanzados, sin embargo, hay una tetraparesia flácida e hiporreflexia que refleja la afectación de la neurona motora inferior. Con los primeros signos puede confundirse con trastornos ortopédicos; sin embargo, los déficits propioceptivos son un hallazgo temprano de mielopatía degenerativa que no son evidentes en enfermedades ortopédicas.

La mielografía o la RM y el análisis del LCR son esenciales para excluir enfermedades compresivas e inflamatorias, respectivamente. Una prueba de ADN basada en el gen SOD1 está disponible en el sitio web de Orthopedic Foundation for Animals Los perros homocigotos para la mutación están en riesgo de contraer la enfermedad y pasarán una copia del alelo mutante a su descendencia. Los heterocigotos tienen un riesgo bajo de padecer la enfermedad; sin embargo, tienen un 50 % de posibilidades de transmitir una copia del alelo mutante a cada descendiente. Los homocigotos normales tienen un bajo riesgo de contraer la enfermedad y no transmitirán la mutación a la descendencia.

No existe un tratamiento específico de la mielopatía degenerativa ni evidencia de que los glucocorticoides, otros fármacos o los suplementos alteren el curso de la enfermedad. La mayoría de los perros son eutanasiados por discapacidad a los 1-3 años tras el diagnóstico.

Mieloencefalopatía degenerativa en caballos

La mieloencefalopatía degenerativa equina, también llamada distrofia neuroaxonal equina, es un trastorno neurológico progresivo de caballos y cebras caracterizado por la degeneración difusa de los axones, la mielina y las neuronas de la médula espinal y, en menor extensión, del tronco encefálico. Se ha descrito en muchas razas equinas en América del Norte, Australia e Inglaterra. La causa no se comprende completamente; sin embargo, es probable que exista una deficiencia de vitamina E y factores genéticos.

Los signos clínicos de la mieloencefalopatía degenerativa equina suelen manifestarse durante el primer año de vida y consisten en ataxia y debilidad en las cuatro extremidades, aunque las extremidades pelvianas pueden estar más gravemente afectadas. Los signos clínicos pueden estabilizarse o progresar lentamente.

No existe una prueba diagnóstica definitiva. El diagnóstico clínico se basa en las características clínicas y excluyendo otras causas. Los resultados de la mielografía y el análisis del LCR son normales.

Las medidas preventivas incluyen asegurar el acceso a pastos verdes y exuberantes para las yeguas y para los caballos jóvenes de hasta 2 años. Suplementar a yeguas gestantes y recién nacidos con vitamina E es preventivo en familias predispuestas. Las concentraciones séricas de alfa-tocoferol de la madre pueden determinar la necesidad de suplementación durante la gestación y la lactación. Para los potros, la concentración sérica de alfa-tocoferol debe evaluarse durante la primera semana de vida para determinar la necesidad de suplementación. Una vez que se desarrollan los signos neurológicos, la suplementación puede prevenir el empeoramiento; sin embargo, no revierte los déficits neurológicos.

Enfermedad del disco intervertebral en animales

La degeneración y subsecuente herniación del disco intervertebral producen compresión de la médula espinal, los nervios espinales o las raíces nerviosas. Es una causa frecuente de enfermedad medular en perros, con una prevalencia a lo largo de la vida de ~3,5 %. Los signos clínicos de la enfermedad discal son poco frecuentes en gatos y caballos. Las razas caninas más frecuentemente afectadas son las condrodistróficas (p. ej., Teckel, Bulldog Francés, Beagle, Shi Tzu, Lhasa Apso y Pequinés), y el Teckel miniatura tiene una prevalencia a lo largo de la vida de ~20 %. En estas razas, hay una degeneración condroide de los discos en los primeros meses de vida. La extrusión discal puede producirse a partir de 1-2 años de edad, y los signos clínicos suelen ser agudos y graves. Dos retrogenes del factor de crecimiento de fibroblastos 4 (FGF4), uno en el cromosoma de Canis familiaris (CFA) 18 y uno en CFA 12, contribuyen al fenotipo condrodistrofoide, con el FGF4 en CFA 12 aumentando drásticamente el riesgo de degeneración del disco.

Los perros de razas grandes pueden sufrir degeneración discal a medida que envejecen. Este tipo de degeneración predispone a una protrusión lentamente progresiva del disco. Los signos clínicos de la enfermedad del disco intervertebral se suelen desarrollar a partir de los 5 años de edad y consisten en ataxia y paresia de progresión lenta.

Un tercer tipo de hernia de disco intervertebral es la extrusión aguda de un disco sano no degenerado. Se produce con mayor frecuencia durante el ejercicio en perros relativamente jóvenes. En algunos casos, el material del disco extruido comprime la médula espinal o incluso penetra la duramadre o la médula espinal. En otros casos, el volumen de material del disco extruido es tan pequeño que no causa ninguna compresión persistente; sin embargo, la velocidad de extrusión causa una conmoción cerebral en la médula espinal, un síndrome conocido como extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo.

Los lugares más comunes de hernia discal son los segmentos cervical y toracolumbar. El signo clínico predominante de hernia discal cervical es dolor, manifestado como rigidez cervical y espasmo muscular. Puede haber cojera de las extremidades torácicas (signo de la raíz nerviosa) o déficits neurológicos, que van de una tetraparesia leve a tetraplejia.

En las hernias del disco toracolumbar, puede existir dolor del dorso que se manifiesta con cifosis y reticencia a moverse. Los déficits neurológicos suelen ser más graves que los que se producen en la enfermedad discal cervical y oscilan de una ataxia de las extremidades pelvianas a una paraplejia e incontinencia. En animales parapléjicos, el hallazgo de más valor pronóstico es si hay sensibilidad profunda caudal a la lesión. Esto se valora pinchando los dedos o la cola para observar si hay respuesta comportamental, como ladrar o girar la cabeza. Es importante pellizcar el hueso para estimular los receptores del dolor profundo, no solo la piel, en la que se valora solo el dolor superficial. El reflejo flexor de la extremidad no debe confundirse con una respuesta comportamental del animal.

El diagnóstico definitivo de extrusión discal se basa en el diagnóstico por imagen. Las radiografías espinales pueden mostrar estrechamiento del espacio intervertebral afectado, foramen intervertebral o facetas articulares, o material discal calcificado radiodenso dentro del canal vertebral. Sin embargo, las radiografías no son lo suficientemente sensibles o específicas para un diagnóstico definitivo, este requiere mielografía, RM o TC. Los perros con dolor y déficits neurológicos mínimos o moderados normalmente se recuperan a las 2-3 semanas de reposo estricto. Un ciclo corto de prednisona (0,5 mg/kg, PO, cada 24 horas durante 3 días) suele ser útil para aliviar el dolor; sin embargo, no hay evidencia de que los esteroides o cualquier otro fármaco mejore la recuperación neurológica. El uso de medicación antiinflamatoria o analgésica sin reposo está contraindicado porque un incremento en la actividad del perro puede llevar a una mayor extrusión del disco y empeorar la compresión medular. Los signos clínicos recidivan después de un tratamiento conservador en el 30-40 % de los casos.

Tabla
Tabla

En animales con déficits neurológicos graves, la cirugía rápida ofrece la mejor posibilidad de recuperación en pacientes con compresión apreciable de la médula espinal ( Tasas de recuperación después de la cirugía para la enfermedad del disco intervertebral en perros). Otras indicaciones de la cirugía para tratar la enfermedad del disco intervertebral son el fracaso del tratamiento conservador y los episodios recurrentes. Para la extrusión del disco cervical, el procedimiento de slot ventral es el más común. La hemilaminectomía con extracción del material discal extruido es el procedimiento más común para las extrusiones torácicas o lumbares. La fenestración profiláctica de los espacios discales comúnmente afectados (p. ej., de T11 a L4) disminuye la recidiva en los perros de razas pequeñas. La mielomalacia progresiva se desarrolla en el 5-10 % de los perros con paraplejia y pérdida de sensibilidad profunda. En este síndrome, los perros afectados desarrollan tetraplejia flácida, el nivel de anestesia asciende cranealmente y acaban desarrollando parálisis respiratoria.

Hiperostosis esquelética difusa idiopática en perros

También conocida como enfermedad de Forestier en pacientes humanos, la hiperostosis esquelética difusa idiopática (DISH) se caracteriza por la osificación de las entesis, la zona de inserción de tendones, ligamentos y cápsulas articulares en el hueso. Los criterios radiográficos para el diagnóstico son la osificación fluida a lo largo de la cara ventrolateral de al menos cuatro vértebras contiguas con una relativa preservación de la anchura del disco y la ausencia de anquilosis de la articulación facetaria. Aproximadamente, el 4 % de los perros >1 año de edad se ven afectados, y la prevalencia aumenta con la edad. Como en la espondilosis deformante, los Boxers tienen un riesgo mayor, con una incidencia de ~40 %. Las regiones torácica y lumbar son las más afectadas. No está claro con qué frecuencia la DISH causa signos clínicos y, en muchos casos, los hallazgos radiográficos son fortuitos. Sin embargo, puede haber dolor y rigidez espinal; y, en esos casos, el tratamiento incluye analgésicos según sea necesario.

Enfermedad de la neurona motora en caballos

La enfermedad de la neurona motora equina es una degeneración progresiva no inflamatoria de las neuronas motoras de la médula espinal y el tronco encefálico de los caballos. Es más común en el nordeste de EE. UU.; sin embargo, también se ha descrito en varias zonas de América del Norte y del Sur, Europa y Japón. La causa es incierta, pero la deficiencia de vitamina E es un factor de riesgo importante. Los caballos adultos de cualquier edad y raza pueden estar afectados, aunque los caballos Cuarto de Milla lo están con más frecuencia. Los caballos afectados normalmente no tienen acceso a pastos y se alimentan con heno de mala calidad.

Los signos clínicos de la enfermedad de la neurona motora equina consisten en debilidad simétrica generalizada, temblores y atrofia muscular. Los caballos afectados a menudo permanecen con la cabeza agachada y sus pies abiertos bajo su cuerpo, y frecuentemente cambian el peso de una extremidad a otra. La ataxia no es una característica, a diferencia de la mayoría de las enfermedades medulares. Muchos caballos afectados tienen alteraciones retinianas, incluido un particular patrón pigmentario reticulado con áreas de hiperreflectividad. La electromiografía y la biopsia del nervio accesorio espinal o el músculo sacrodorsal caudal son útiles en el diagnóstico.

No existe un tratamiento específico para la enfermedad de la neurona motora equina; sin embargo, algunos caballos mejoran parcialmente después de 2-3 meses de enfermedad. Los caballos sin acceso a forrajes verdes ricos en vitamina E durante periodos prolongados deben suplementarse con vitamina E.

Degeneración de las neuronas motoras en animales

La degeneración de las neuronas motoras es una enfermedad hereditaria o esporádica vista en perros de raza Spaniel Bretón, Pointer, Pastor Alemán, Doberman Pinscher y Rottweiler, gatos, vacas Hereford, Parda Alpina y Roja Danesa, cerdos Yorkshire y cabras. También llamada atrofia muscular espinal, esta enfermedad se caracteriza por paresia progresiva, temblores, atrofia muscular y reflejos espinales débiles. La edad de inicio suele situarse en los primeros 1-2 años de vida. La electromiografía y la biopsia muscular ayudan a documentar la denervación muscular; sin embargo, el diagnóstico definitivo se basa en la pérdida de neuronas motoras en el asta ventral de la médula espinal y los núcleos del tronco encefálico en la necropsia.

Trastornos por almacenamiento metabólico en animales

Los trastornos infrecuentes, por lo general hereditarios, pueden afectar al SNC, incluida la médula espinal. (También ver Anomalías congénitas y hereditarias del sistema nervioso.)

Espondilosis deformante en animales

La espondilosis deformante es una afección no inflamatoria caracterizada por la formación de proyecciones óseas (entesofitos) en el lugar donde el anillo fibroso está unido a la superficie cortical de las vértebras adyacentes. Estos crecimientos óseos varían desde pequeños espolones localizados a varios milímetros de la unión entre el disco y la vértebra hasta puentes óseos que se extienden por el espacio discal, dejando al menos parte de la superficie ventral de la vértebra intacta. Los entesofitos se suelen expandir lateral y ventralmente pero no dorsalmente, por lo que rara vez afectan a la médula espinal. La causa es una rotura en las fibras externas del anillo fibroso y una elongación del ligamento longitudinal. Una tensión incrementada en la unión vertebral del ligamento longitudinal provoca la producción ósea.

La espondilosis deformante se ha visto en perros, gatos y toros, y la incidencia aumenta con la edad. Es poco frecuente en perros <2 años de edad; a los 9 años, el 25-70 % de los perros están afectados. Es especialmente común en Boxers, y se ha identificado una predisposición genética en esta raza. Suele ser un hallazgo radiográfico incidental y no existe correlación entre la presencia de espondilosis y los signos clínicos. Raramente genera hiperestesia espinal, que debe tratarse con analgésicos.