Mastitis en el ganado vacuno

Todos los rebaños lecheros tienen vacas con mastitis subclínica; no obstante, la prevalencia de vacas infectadas varía desde el 5-75 %, y los cuartos desde el 2-40 %. Son muchos los agentes patógenos diferentes que pueden aislarse en una infección crónica en la que los signos clínicos de mastitis solo se manifestarán ocasionalmente. Históricamente el control de la mastitis subclínica se centraba en los patógenos contagiosos S agalactiae y S aureus, así como otros cocos grampositivos, principalmente Streptococcus dysgalactiae (el cual puede ser un patógeno contagioso o ambiental), Streptococcus uberis, enterococos y otros muchos estafilococos no aureus (antes denominados estafilococos coagulasa-negativos), incluyendo Staphylococcus hyicus, S epidermidis, S xylosus y S intermedius. Se han identificado rebaños con niveles considerables de mastitis subclínica causada por bacilos gramnegativos como Klebsiella sp, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa y otros patógenos atípicos como Candida spp y Prototheca zopfii. Debido al aumento del tamaño del rebaño en toda la industria lechera y al movimiento más fluido de las reses entre rebaños y ubicaciones geográficas, Mycoplasma spp, especialmente M bovis, se sido reconocido como un patógeno frecuente en algunos rebaños, con vacas que muestran tanto signos subclínicos como clínicos.

En el caso de patógenos contagiosos, el ganado adulto lactante es el que presenta mayor riesgo de infección. EL reservorio primario de infección es la glándula mamaria; la transmisión se produce durante el ordeño, bien a través de las manos de la persona que lo realiza o el equipo de ordeño, que actúan como fómites. En las vaquillas primíparas se han descrito infecciones con estafilococos y estreptococos previas al parto, aunque la prevalencia varía enormemente entre rebaños y regiones geográficas. La dermatitis en los pezones producida por la mosca Haematobia irritans, la cual puede albergar S aureus, se ha asociado con un aumento del riesgo de infección en vaquillas, especialmente en climas cálidos.

Para S agalactiae, S aureus, y estafilococos no aureus existe poca o ninguna variación estacional en la incidencia de la infección.

La terapia para la mastitis subclínica se administra con la premisa de que los costes del tratamiento serán compensados por el aumento en la producción tras la eliminación de la infección y que siempre se prefiere la prevención. Además, la función inmune de los leucocitos en una glándula lactante está afectada en comparación con otros tejidos, como el pulmón. Por estas razones, las expectativas y la necesidad de tratar la IIM deben considerarse cuidadosamente y, en general, evitarse en las vacas lactantes. Este es especialmente el caso si el tratamiento no considera el agente causal o la duración de la infección.

En el caso de agentes patógenos contagiosos, la eliminación podría dar lugar a una disminución del reservorio de la infección para vacas no infectadas previamente. No se producen pérdidas económicas significativas por retrasar el tratamiento hasta completar el cultivo bacteriano. Sin embargo, para muchas IIM subclínicas y crónicas, y especialmente en el caso de S aureus, la predicción de los resultados terapéuticos por pruebas in vitro no resulta fiable. La distribución de los fármacos tras su administración intramamaria puede no ser adecuada a causa de la fibrosis extensa y la formación de microabscesos en la glándula. Las vacas con infecciones de larga duración (>3 meses), con más de un cuarterón afectado, o infectadas con patógenos resistentes a los antimicrobianos habitualmente utilizados en infusiones intramamarias, suelen ser refractarias al tratamiento.

Una oportunidad inusual para el éxito del tratamiento de la IIM subclínica es posible con S agalactiae. La prevalencia de IIM por este patógeno puede reducirse rápidamente al tratar a todas las vacas infectadas del rebaño con antimicrobianos. Deben tratarse los cuatro cuartos de aquellas vacas infectadas para asegurar la eliminación del patógeno y evitar las posibles infecciones cruzadas de cuartos no infectados. Las tasas de curación a menudo varían del 75 al 90 %. Se prefiere el uso prescrito de productos intramamarios comerciales que contienen amoxicilina, penicilina o cefalosporinas. El uso de fármacos procedentes de viales de dosis múltiples (prescritos para terapia sistémica) no debería considerarse para terapia intramamaria, ya que las preparaciones intramamarias comerciales tienen estándares de control de calidad superiores para la esterilidad y una mayor fiabilidad para predecir los periodos de supresión para la leche y la carne después del tratamiento. Es fundamental aplicar técnicas estrictas de asepsia (p. ej., el uso de compresas empapadas en alcohol para la preparación de la punta del pezón) siempre que se administre cualquier producto de infusión intramamaria.

Los rebaños sometidos a terapia extensiva para S agalactiae deben controlarse por RCS y el subsiguiente cultivo de la leche para identificar mejor a las vacas no tratadas o curadas durante la terapia inicial. Los intervalos de control cada 30 días suelen ser exitosos. Un reducido porcentaje de vacas no responderá al tratamiento y es mejor separarlas o sacrificarlas. Además, el fracaso en el uso de las medidas de desinfección del pezón tras el ordeño y la terapia de secado para prevenir nuevas infecciones provocarán que el rebaño se reinfecte.

La mayoría de los estreptococos restantes también presentan una sensibilidad in vitro a numerosos antimicrobianos, especialmente fármacos betalactámicos. Pese a esta aparente sensibilidad, muchas infecciones estreptocócicas no se curan tan fácilmente como las causadas por S agalactiae. Por lo general, las infecciones subclínicas causadas por S uberis y S dysgalactiae deben tratarse preferentemente al final de la lactación con infusiones intramamarias de productos comerciales para vacas. Las tasas de curación en este momento pueden superar el 75 %. Otros microorganismos similares a los estreptocócicos como Lactococos y Enterococos a menudo son refractarios al tratamiento.

Las infecciones intramamarias por S aureus producen abscesos profundos. El tratamiento es difícil, ya que la resistencia a antimicrobianos (en especial betalactámicos) es más frecuente que en las infecciones estreptocócicas, y S aureus puede sobrevivir intracelularmente después de la fagocitosis. Las infusiones intramamarias solo pueden curar el 20-40 % de las infecciones, y menos en el caso de las infecciones crónicas.

La tasa de éxito del tratamiento de IIM crónicas o subclínicas causadas por S aureus puede aumentar al combinar la terapia parenteral e intramamaria. No obstante, el tratamiento sistémico implica el uso de fármacos fuera de su uso prescrito, y se deben establecer los periodos de supresión en carne y leche. Además, el tratamiento debe administrarse durante periodos suficientemente largos (7-10 días) para permitir la eliminación efectiva del patógeno. El tratamiento en vacas no lactantes es más económico y es menos probable que conlleve la aparición de residuos en leche en comparación con el de las vacas lactantes. En función de la prueba de sensibilidad, los fármacos antimicrobianos lipofílicos que se distribuyen bien en el tejido mamario, tales como la oxitetraciclina (11 mg/kg/día), son los mejores candidatos para la administración sistémica, aunque varios estudios han demostrado la ineficacia de la oxitetraciclina (cuando se administra durante 4 días o menos). Las tasas de curación pueden no ser mucho mejores que aquellas logradas por curación espontánea, y la curación debe establecerse de forma crítica (p. ej., por el impacto a largo plazo en el RCS y la producción láctea).

A veces, la agalactia prematura aparecerá en los cuartos infectados de forma crónica. El sacrificio puede ser una opción práctica para estas vacas. Como alternativa, es común secar el cuarterón infectado y continuar con el ordeño de la vaca. Esto puede tener algún beneficio para animales genéticamente superiores dentro de un rebaño o para las vacas que se mantienen hasta el parto. El objetivo es eliminar la infección al provocar la fibrosis del cuarterón afectado, reduciendo así el riesgo de infección en otras vacas. Además, estas vacas ya no contribuirán con una leche con alto contenido en RCS (del cuarterón infectado), por lo tanto se ayuda a mantener la calidad de la leche comercializada. El secado de cuartos, el sacrificio o la terapia como herramientas para reducir el RCS por parte de vacas infectadas es un enfoque paliativo para el control de la mastitis, que se abordaría mejor mediante la prevención de infecciones.

Las nuevas infecciones se previenen centrando los esfuerzos de manejo en la reducción de la presencia de patógenos en la punta del pezón. Por ello, una cama limpia y seca, unas ubres limpias y secas en el momento del ordeño, evitar el uso de agua durante los procesos de ordeño (excepto para mantener la limpieza de las unidades lecheras), así como el mantenimiento de la salud del final del pezón, son factores que tienen un efecto positivo en el control.

Para patógenos contagiosos, la práctica de manejo más importante para prevenir la transmisión de nuevas infecciones es el uso de un germicida eficaz como baño desinfectante del pezón tras el ordeño. Estos productos deben aplicarse en forma de baño (en lugar de rociado) inmediatamente después del ordeño. Otros prácticas que pueden aumentar la higiene del pezón incluyen el uso de toallas individuales para el secado de los pezones, guantes para del personal que ordeña, el uso de un germicida preordeño (aerosoles o baño), la colocación de las unidades de ordeño tras el periodo de estimulación del pezón (60-120 segundos), no sobreordeñar, limpiar las unidades de ordeño después de que hayan sido utilizadas en una vaca infectada, o la segregación de las vacas infectadas. Esta última opción puede ser poco realista para el ganado que se encuentra en establos abiertos que suelen estar separados por razones nutricionales o reproductivas. Las evaluaciones rutinarias del equipo de ordeño deben dirigirse a asegurar que el vacío en el pezón es operativo a un nivel adecuado y permanece estable durante el ordeño. Es crucial que el pulsador funcione correctamente, y los revestimientos y las mangueras de aire deben reemplazarse cuando lo necesiten.

La higiene en el ordeño también reduce la tasa de nuevas infecciones por patógenos ambientales. Sin embargo, y aún más importante, es que las vacas estén alojadas en un lugar seco y limpio. Los lechos inorgánicos soportan menos crecimiento bacteriano que los basados en celulosa; por ello, se prefiere la arena a la viruta, la paja, el papel reciclado o el estiércol. En particular, se ha asociado una mayor incidencia de infecciones por Klebsiella a los leches de viruta. Sin embargo, el número de bacterias puede variar mucho según la humedad y la presencia de materia orgánica (como en la arena después del reciclaje). Por lo tanto, el control de la mastitis ambiental no debe basarse únicamente en la elección del material de la cama. Las prácticas que tienen un impacto positivo en el control de la mastitis ambiental incluyen:

• Limpieza regular o cambio del lecho de la cama.

• Reducción del estrés por calor.

• Eliminación del pelo de la ubre.

• Prevención del traumatismo del pezón.

• Reducción del edema de la ubre en las vacas periparto mediante el manejo nutricional de la ingesta de potasio y sodio.

• Abolición de áreas que acumulan agua.

• Mantenimiento de los establos para permitir un descanso y recumbencia adecuados.

• Prevenir la congelación y la exposición a moscas.

Con excepción de los brotes por Mycoplasma, las mastitis clínicas en la mayoría de los rebaños de ganado vacuno lechero están provocadas por patógenos ambientales. Además, muchos casos de mastitis clínicas son transitorios, especialmente aquellos que son episodios iniciales en una vaca y cuarterón. Por esto, el diagnóstico de la mastitis clínica se basa en la incidencia y no en la prevalencia.

Los métodos de monitorización de mastitis subclínicas, por ejemplo, el RCS y el cultivo a partir de vacas con elevados RCS, son indicadores inconsistentes de casos de mastitis clínicas. Las vacas con RCS elevados por infecciones crónicas pueden mostrar en ocasiones mastitis clínica, aunque esta suele ser leve. No obstante, las vacas con bajo RCS son también propensas a desarrollar mastitis clínica.

Se debe registrar la historia de la vaca de cada caso (p. ej., estación, edad, etapa de lactación y episodios previos) para ayudar a determinar los factores de riesgo. Las muestras de leche deben extraerse de los cuartos afectados y, cuando sea factible, llevar a cabo una prueba de sensibilidad antimicrobiana. En los rebaños bien manejados en los que las mastitis provocadas por patógenos contagiosos se han controlado, el objetivo de la incidencia de la mastitis clínica debería ser de 1-2 casos/100 vacas lecheras/mes. Los casos de mastitis severa deberían estar en el rango de 1-2 casos/100 vacas lecheras/año.

Por lo general, el 30-40 % de las muestras de leche recogidas de casos de mastitis clínica no producen crecimiento de microorganismos en el cultivo. No obstante, en las muestras que sí hay crecimiento de microorganismo, el 90-95 % de las bacterias aisladas incluyen una amplia variedad de estreptococos, estafilococos o coliformes. Si este no es el caso, especialmente si predominan los bacilos gramnegativos, o los patógenos micóticos o algas (Prototheca sp), se debe considerar una fuente puntual de infección.

Los coliformes (bacilos gramnegativos fermentadores de lactosa de la familia Enterobacteriaceae) son la causa más común de esta forma de mastitis. La mayoría de las infecciones por coliformes son eliminadas de la glándula con pocos signos clínicos. Sin embargo, la mastitis grave (signos sistémicos) se produce cuando las concentraciones bacterianas en la leche aumentan lo suficiente como para estimular una respuesta inmunitaria marcada.

Muestras de leche

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Cortesía del Dr. Ronald Erskine.

Los coliformes relacionados con mastitis dan lugar a una alta incidencia de mortalidad en vacas o al sacrificio relacionado con la agalactia (30-50 % de los casos) en comparación con mastitis causadas por otros microorganismos (5-10 % de los casos). El pronóstico para los casos de infección por Klebsiella debería ser particularmente reservado, ya que las vacas afectadas son el doble de propensas a sacrificarse o morir que aquellas infectadas por otros coliformes. Por lo tanto, el tratamiento principal para los casos de mastitis clínica severa debe dirigirse contra los microorganismos coliformes, aunque deben considerarse de forma secundaria otros agentes causales. El tratamiento de soporte, incluida la fluidoterapia, es probablemente el componente más beneficioso del régimen terapéutico. El tratamiento antimicrobiano idealmente debe basarse en la identificación del agente patógeno causal; sin embargo, esto no es posible hasta algunas horas después del reconocimiento inicial del caso. Además, los regímenes antimicrobianos administrados por vía sistémica para la mastitis clínica grave no están prescritos en EE. UU. por la FDA.

Tras la infección, el número de coliformes en la leche aumenta rápidamente, alcanzando a menudo unas concentraciones máximas a las pocas horas. Una rápida disminución de las bacterias sigue a la migración de neutrófilos a la glándula.

Los cambios inflamatorios y sistémicos que se producen durante la mastitis coliforme grave están causados por la liberación de endotoxinas lipopolisacáridas (LPS) de las bacterias y la activación subsiguiente de mediadores de la inflamación derivados de citocinas y ácido araquidónico; esto causa la respuesta de fase aguda (sepsis). Para cuando se inicia el tratamiento, mucha de la exposición a estas LPS ya se ha producido. Por eso, el principal interés terapéutico es el tratamiento del shock inducido por LPS con fluidos, electrolitos y fármacos antiinflamatorios. Como método inicial de administración de fluidos se prefiere la vía IV.

Si administramos suero salino, se necesitan 30-40 L en un periodo de 4 horas, lo cual puede ser difícil en condiciones de granja. Una alternativa práctica es 2 L de NaCl al 7 % (hipersalino) administrado por vía IV. Esto induce un paso rápido de líquido desde el compartimiento corporal a la circulación. Posteriormente se debe ofrecer agua ad libitum a las vacas, y si no beben al menos 30-38 L, se deben introducir 19-26,5 L en el rumen. Muchas vacas con shock endotóxico son ligeramente hipocalcémicas, por ello se deben administrar 500 mL de borogluconato de calcio SC (para evitar las complicaciones potenciales de su administración IV). Como alternativa, se pueden administrar geles de calcio de rápida absorción, diseñados para la hipocalcemia del periparto. Si la vaca permanece en shock, debe administrarse fluidoterapia continua PO o IV como soluciones isotónicas, nunca hipertónicas.

Si se administran al principio del curso de la enfermedad, los glucocorticoides pueden ser útiles en los casos de mastitis causadas por coliformes productores de endotoxinas. Estos compuestos inhiben muchas vías proinflamatorias relacionadas con la respuesta de fase aguda. La administración de dexametasona (30 mg, IM) a vacas lecheras inmediatamente después de la introducción de E coli en la glándula mamaria se ha descrito para reducir la inflamación de la glándula mamaria y mejorar la motilidad del rumen. Debe tenerse cuidado a la hora de administrar estos fármacos a animales gestantes; sin embargo, la mastitis clínica grave puede en sí misma causar pérdida de la gestación en el ganado.

Hay poca investigación publicada sobre el uso de glucocorticoides en mastitis causadas por bacterias grampositivas. Es razonable esperar que en infecciones por grampositivos podría ser menos beneficiosa la actividad antiinflamatoria de los glucocorticoides e incluso podría estar afectada negativamente. La administración intramamaria de glucocorticoides para reducir la inflamación local se ha considerado una opción terapéutica. Aunque los productos que combinan antimicrobianos y glucocorticoides para la administración intramamaria existen en Europa, no está claro si se obtiene un beneficio clínico en comparación con el tratamiento antimicrobiano solo. Como recomendación general, el tratamiento con glucocorticoides debería reservarse para los casos graves de mastitis gramnegativas, con una sola dosis administrada al inicio del curso de la enfermedad.

Los AINE se utilizan mucho en el tratamiento de mastitis aguda. El flunixino meglumina, el flurbiprofeno, el carprofeno, el meloxicam y el ketoprofeno se han utilizado como tratamientos experimentales de mastitis producidas por coliformes o inducidas por endotoxinas. Se prefiere el uso sistémico de estos fármacos a la administración oral de aspirina, la cual no es probable que alcance concentraciones eficaces en los tejidos o produzca resultados beneficiosos. El uso de dipiridona en animales productores de alimentos está específicamente prohibido por la FDA. La fenilbutazona está prohibida en el ganado lechero >20 meses de edad; el nivel de tolerancia para la fenilbutazona es cero, y la detección de cualquier concentración es un residuo ilegal. Por lo tanto, estos dos fármacos no deben usarse para el tratamiento antiinflamatorio de la mastitis en el ganado vacuno.

El ketoprofeno está disponible como producto veterinario para su empleo en caballos, tiene un elevado índice terapéutico, una farmacocinética favorable para su empleo en el ganado lechero, y se ha aprobado para su empleo en el ganado en algunos países; sin embargo, no está prescrito para animales productores de alimentos en EE. UU. La Food Animal Residue Avoidance Databank (FARAD) recomienda periodos de supresión de 7 días para el sacrificio y 24 horas para la leche, con una administración IV o IM, para dosis de hasta 3,3 mg/kg/día, hasta 3 días.

El flunixino meglumina está autorizado para su uso en ganado cárnico y lechero. Este es el único AINE autorizado para su uso en el ganado en EE. UU. y por consiguiente es la elección más lógica para tratar los casos graves de mastitis clínica. En estudios de campo, no se ha demostrado el incremento de la supervivencia y la mejora de la producción láctea tras el tratamiento de la mastitis clínica aguda con flunixino meglumina a una dosis de 1,1 mg/kg. No obstante, en estudios de mastitis experimentales, el flunixino meglumina redujo la gravedad de los signos clínicos como fiebre, depresión, frecuencia cardiaca y respiratoria, y dolor de la ubre. Los periodos de supresión aprobados por la FDA son 4 días para el sacrificio y 36 horas para la leche cuando se usa según la vía IV de administración prescrita. Debido a los extensos e impredecibles periodos de supresión, este fármaco no debe administrarse mediante inyección IM. Como con los glucocorticoides, los AINE pueden proporcionar un alivio sintomático y mejorar el bienestar. La administración en las primeras fases de la infección es probable que aumente el beneficio clínico.

La terapia antimicrobiana puede tener una importancia secundaria en comparación con el tratamiento de soporte del shock endotóxico, pero sigue siendo una parte integral del plan terapéutico. A veces, las infecciones por coliformes son el resultado de mastitis crónicas. La bacteriemia se produce en >50 % de los casos graves por coliformes. Además, otros muchos patógenos, incluidos los cocos grampositivos, causan mastitis clínicas severas, las cuales pueden ser difíciles de diferenciar de los casos causados por coliformes en su presentación inicial.

La selección del antimicrobiano apropiado para el tratamiento de mastitis coliformes graves depende principalmente de la sensibilidad del microorganismo al fármaco elegido y la capacidad para mantener concentraciones eficaces en el órgano diana (el cual, en el caso de las mastitis coliformes, es el compartimento de plasma de la vaca).

Las vacas experimentalmente infectadas por E coli y tratadas con 500 mg de gentamicina intramamaria dos veces al día no presentaron menores concentraciones máxima en leche, duración de la infección, RCS convaleciente o concentraciones de albúmina sérica en la leche, o temperaturas rectales que las vacas no tratadas. Además, la gentamicina difunde fácilmente a través de la barrera leche-sangre, dando lugar a residuos del fármaco en el riñón que pueden extenderse más allá de los 18 meses. Debido a la tolerancia cero para los residuos de aminoglucósidos en el sacrificio, el uso de esta clase de fármacos en el ganado lechero no está recomendado.

La oxitetraciclina (11 mg/kg/día, IV) mejoró el resultado de las vacas con mastitis coliforme clínica (no necesariamente grave) en comparación con las vacas que no recibieron antibacterianos sistémicos. El ceftiofur sódico (2,2 mg/kg/día, IM) disminuyó las tasas de mortalidad y de sacrificio de las vacas con mastitis coliforme severa, así como mejoró la recuperación de la producción lechera. Este fármaco se distribuye mal a la glándula mamaria, respaldando la importancia de realizar un tratamiento para la bacteriemia además de tratar la glándula mamaria.

La infusión intramamaria de antimicrobianos debería administrarse en vacas con mastitis clínica severa. Este tratamiento probablemente no afecta al resultado de un caso causado por coliformes, pero puede proporcionar algún beneficio en casos por cocos grampositivos. La necesidad de terapia antimicrobiana continua en vacas con leche excesivamente anormal, pero con mejor apetito, actitud y producción láctea, debe evaluarse críticamente. La prolongación del tratamiento en casos innecesarios da lugar a un incremento en los costes de la leche y el riesgo de residuos antimicrobianos en la leche comercializada.

Leche anómala por casos de mastitis clínica leve

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Cortesía del Dr. Ronald Erskine.

Como se ha indicado anteriormente, en el 30-40 % de los cultivos bacteriológicos de muestras de leche de vacas con mastitis clínica no se aíslan microorganismos. Muchos casos leves de mastitis que no producen crecimiento bacteriano en cultivo son infecciones intramamarias por coliformes que se resuelven antes de que el tratamiento sea necesario. Además, numerosos casos de mastitis clínicas leves son obstáculos temporales en el equilibrio entre el patógeno y las defensas del hospedador, que se dan en IIM crónicas.

El sentido común y la historia individual del rebaño debería determinar el curso del tratamiento de las mastitis clínicas leves en el ganado lechero. La mejor opción es el uso de infusiones intramamarias comerciales aprobadas. La base del éxito es la curación bacteriológica, pero en la práctica se basará más en recuperar una leche normal. La mejor medida para determinar la eficacia terapéutica es controlar la frecuencia de los casos de recidiva, ya que muchos casos serán tratados con éxito a corto plazo, pero recidivarán más tarde en la lactancia. Si la mastitis recidiva regularmente en los cuarterones afectados en ausencia de signos sistémicos, el tratamiento repetido de lo que ahora es una IIM crónica no está justificado.

Además, la adición de terapia parenteral para estos casos no ha demostrado ser eficaz y es probable que no supere los costes por la desechada, otros costes relacionados con el tratamiento y el aumento del riesgo de residuos en la leche y la carne. La historia previa de casos clínicos ("reincidentes"), la duración prolongada de la infección (manifestada por un elevado número de RCS individuales o periodos prolongados de incremento de RCS) y las infecciones causadas por patógenos que no responden al tratamiento, son los factores de mayor riesgo para un resultado terapéutico precario. Los clínicos deben desarrollar un protocolo con los propietarios de las granjas lecheras para reducir el tratamiento innecesario de determinados casos, como los enumerados anteriormente, y no depender de un tratamiento continuo sin éxito o de la búsqueda de un "mejor fármaco".

Si las pautas de tratamiento normal consiguen menos resultados de los deseados, es mejor prolongar el tratamiento inicial en lugar de cambiar a otros fármacos antimicrobianos o aumentar la dosis. Los estudios han demostrado mejores tasas de curación para los cocos grampositivos, especialmente los estafilococos coagulasa negativos y los estreptococos, cuando los cuarterones infectados se tratan con infusiones intramamarias durante hasta 8 días, en comparación con 2 días. Sin embargo, los resultados variarán según la bacteriología del rebaño. Se debe tener especial cuidado en la preparación aséptica del pezón para un tratamiento prolongado debido al aumento del riesgo de infecciones nosocomiales.

El uso más eficaz de la terapia antimicrobiana, y la mejor opción para reducir el uso innecesario, es aplicar la toma de decisiones de "terapia basada en cultivo" como parte del protocolo terapéutico en una granja. El tratamiento se suspende en un cuarterón afectado (mastitis clínica leve) hasta que se obtienen los resultados de un cultivo bacteriológico de una muestra de leche, por lo general en 24-48 horas. Las decisiones de tratamiento dependientes del cultivo pueden variar de una granja a otra, pero en general, la terapia antimicrobiana no mejora el resultado de los casos en los que no hay crecimiento microbiano, en microorganismos gramnegativos y en el caso patógenos inusuales (p. ej., Pseudomonas spp). Por lo tanto, al excluir los casos que producen estos resultados de cultivo, los rebaños lecheros pueden reducir el uso de antimicrobianos para el tratamiento clínico leve en un 50-75 %.

Además, el "periodo de espera" entre el inicio clínico y las decisiones de tratamiento (después de los resultados del cultivo) no afecta negativamente a las curaciones bacterianas, las recidivas, la producción de leche o los RCS de las vacas seleccionadas para el tratamiento. La bacteriología simple de la leche que identifica los patógenos grampositivos de los gramnegativos, así como la ausencia de aislamiento, se puede realizar en clínicas veterinarias, o con el entrenamiento adecuado, en la granja.

Pseudomonas aeruginosa puede causar brotes de mastitis clínica. Se suele producir una infección persistente, que puede caracterizarse por exacerbaciones agudas a subagudas intermitentes. El microorganismo se encuentra en los ambientes acuoarenosos de las granjas lecheras. Se han descrito infecciones del rebaño después de la exposición intensiva a aguas de lavado contaminadas en la sala de ordeño, pezoneras contaminadas o a tratamientos intramamarios administrados por los lecheros. El empleo de técnicas no asépticas para tratamiento de la ubre, o el uso de equipo de ordeño contaminado, puede causar el establecimiento de IIM por P aeruginosa. En algunos casos se puede producir mastitis hiperaguda grave con toxemia y mortalidad elevadas, mientras que en otras vacas se desarrollan infecciones subclínicas. El microorganismo persiste en una glándula hasta cinco lactancias, aunque pueden producirse recuperaciones espontáneas. Aparte del tratamiento de soporte en episodios graves, la terapia es de poco valor. Se recomienda el sacrificio de las vacas persistentemente sintomáticas.

Trueperella (formalmente Arcanobacterium) pyogenes se suele observar en los procesos supurativos del ganado vacuno y porcino y produce una mastitis característica en novillas y vacas secas. En ocasiones, infecta las ubres lactantes tras una lesión en el pezón, y puede ser un invasor secundario. La inflamación se caracteriza por la formación de exudado profuso, purulento y fétido. La mastitis debida a T pyogenes es frecuente entre las vacas secas y las novillas que pastan durante los meses de verano y que tienen acceso a estanques o zonas húmedas. El vector para la transmisión de animal a animal es la mosca Haematobia irritans. El control de las infecciones se realiza limitando el acceso a zonas en húmedas y mediante el control de las moscas. El tratamiento raras veces tiene éxito y el cuarterón infectado suele perderse para la producción. Las vacas infectadas pueden estar sistémicamente enfermas, y las vacas con abscesos por lo general deben sacrificarse. (También ver Actinomicosis.)

Mycoplasma spp puede causar una forma grave de mastitis que puede propagarse rápidamente a todo el rebaño con consecuencias serias. La causa más común es M bovis. Otras especies importantes incluyen M californicum, M canadense y M bovigenitalium. La aparición suele ser rápida y la fuente de infección es frecuentemente endógena después de brotes de enfermedad respiratoria en novillas o vacas. La enfermedad se observa con frecuencia en los rebaños en los que se incorporan animales de fuentes externas. Por lo general, los animales introducidos serán portadores asintomáticos que excretarán posteriormente el microorganismo por transmisión respiratoria o intramamaria. Algunos o todos los cuartos se ven afectados. La pérdida de producción es a menudo notable, siendo la secreción reemplazada muy pronto por un exudado seroso o purulento. Inicialmente, se observa un sedimento granular, fino o escamoso, característico del material extraído de las glándulas infectadas.

A pesar de los efectos locales graves en el tejido mamario, la vaca no suele manifestar signos de afección sistémica. La infección puede persistir durante el periodo seco. La identificación de todas las vacas infectadas en un rebaño puede ser difícil debido a la propensión frecuente de estas vacas a convertirse en portadoras asintomáticas que eliminan el microorganismo en leche de forma intermitente.

Dado que no hay un tratamiento satisfactorio, las vacas afectadas deben separarse durante el brote activo. La observación rutinaria del tanque de almacenamiento de leche y de la cadena láctea puede ayudar a identificar la presencia de vacas infectadas. Sin embargo, el cultivo de leche de vacas con mastitis clínica, o vacas recién paridas, ofrece la vigilancia más fiable. Si las vacas continúan mostrando mastitis clínica o signos sistémicos, deben sacrificarse. Se deben adoptar medidas sanitarias de forma estricta, especialmente en el ordeño y en las áreas de tratamiento y hospitales. La leche de vacas infectadas por Mycoplasma no debe suministrarse a los terneros, ya que esto puede dar lugar a neumonía u otitis media. Se deben dar sustitutos de leche o leche pasteurizada, mejor que leche descartada, como alimento para los terneros en rebaños con Mycoplasma.

Nocardia asteroides causa una mastitis destructiva, caracterizada por comienzo agudo, temperatura elevada, anorexia, pérdida rápida de peso y tumefacción notable de la ubre. Por lo general, se produce una inflamación granulomatosa que lleva a fibrosis extensa y formación de nódulos palpables. La infección de la ubre puede estar asociada con un fallo en las medidas de asepsis durante el tratamiento intramamario de las formas comunes de mastitis. Se recomienda el sacrificio de las vacas infectadas.

La mastitis por Serratia puede surgir por la contaminación de las mangueras de la leche, los baños de pezones, el suministro del agua o de otros equipos utilizados en los procesos de ordeño. El microorganismo es resistente a los desinfectantes. Se debe sacrificar a las vacas con esta forma de mastitis que continúen mostrando signos clínicos.

En ciertos rebaños lecheros ha aparecido una mastitis debida a una variedad de organismos micóticos (levaduras), especialmente después del uso de penicilina en asociación con el uso prolongado y repetido de infusiones con antimicrobianos en vacas individuales. Las levaduras crecen bien en presencia de penicilina y algunos otros antimicrobianos; se pueden introducir durante las infusiones de antibióticos en la ubre, multiplicarse y causar mastitis. Incluso las novillas que nunca han recibido infusiones intramamarias pueden desarrollar mastitis por levaduras. Los signos pueden ser graves, con fiebre seguida bien por una recuperación espontánea en ~2 semanas o, más raramente, por una mastitis destructiva crónica. Otras infecciones por levaduras causan inflamación mínima y son autolimitantes. Si se sospecha mastitis por levaduras, el tratamiento antibiótico debe suspenderse inmediatamente.

Se ha descrito una mastitis crónica similar a la causada por el bacillo tuberculoso provocada por Mycobacterium spp acidorresistentes derivados del suelo, como M fortuitum, M smegmatis, M vaccae y M phlei, cuando tales microorganismos se introducen en la glándula junto con antibióticos (especialmente penicilina) en aceite o "remedios caseros". En otras circunstancias, estos microorganismos tienden a ser saprófitos y a desaparecer de los cuartos infectados, al menos en la siguiente lactación. Mientras tanto, la mastitis suele ser moderada. Sin embargo, se producen brotes evidentes, habiéndose descrito varios, especialmente con M fortuitum y M smegmatis.

Prototheca sp son algas unicelulares no pigmentadas que se encuentran comúnmente en ambientes húmedos como arroyos, estanques estancados y aguas marinas, particularmente en hábitats húmedos con materia orgánica en el suelo. En los ambientes de las granjas lecheras, son especialmente abundantes en los terrenos fangosos o húmedos al aire libre, en las áreas de descanso, en los caminos donde se conducen los animales y en los pastos contaminados con estiércol. Las infecciones durante el periodo seco son posibles, especialmente en las vacas expuestas a lechos de estiércol o en lotes al aire libre. Además, se han relacionado con brotes la mala asepsia en la infusión y el uso de productos antimicrobianos multidosis no destinados a la infusión intramamaria. Los informes de casos sugieren que si la IIM en un rebaño alcanza niveles críticos, se puede producir la transmisión contagiosa de Prototheca durante el ordeño.

La mastitis por Prototheca en el ganado lechero es a menudo crónica y asintomática con un aumento del RCS, aunque se producen infecciones graves esporádicas. Las infecciones pueden resolverse espontáneamente, pero es común el mantenimiento a largo plazo con excreción intermitente. Después de causar inicialmente una mastitis clínica, las infecciones pueden ser indetectables a través del cultivo de la leche durante varios meses, y solo reaparecer durante la lactación subsiguiente, especialmente poco después del parto. Las intervenciones terapéuticas son infructuosas. Por lo tanto, los productores de leche tienen una capacidad limitada para predecir la progresión o afectar al resultado de la mastitis por Prototheca y están limitados a opciones de manejo similares a las usadas para manejar la mastitis crónica causada por otros patógenos. Por consiguiente, la prevención es el enfoque principal, más que la mitigación de las infecciones. Para reducir la exposición a patógenos a otras vacas no infectadas en el rebaño, las vacas con mastitis crónica a menudo se sacrifican.

El principal agente causal de la mastitis por Prototheca en el ganado vacuno se ha identificado como P zopfii. Otros artículos han cuestionado la absoluta exclusividad de P zopfii como el agente etiológico de la mastitis por Prototheca, pero en la práctica, las vacas identificadas con mastitis causada por Prototheca sp se manejan de manera similar, independientemente de la especie o el genotipo. A menudo, Prototheca se identifican erróneamente en el cultivo rutinario de la leche, por lo que deben utilizarse medios selectivos o una tinción de gram para identificar microorganismos grandes (en relación con las bacterias típicas).

La mastitis causada por Bacillus spp tiene el mismo origen, presentación clínica y métodos de prevención que otros patógenos inusuales. Como ocurre con otros microorganismos de esta categoría, el tratamiento no suele tener éxito.

Tinción de gram de Prototheca en frotis de leche

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Cortesía del Dr. Ronald Erskine.

La prevención de la mastitis clínica es esencialmente idéntica a la de la mastitis subclínica, es decir, reducir la exposición de los pezones a los microbios. Dado que la mayoría de las mastitis clínicas están causadas por agentes patógenos que son predominantemente de origen ambiental, es fundamental disminuir la exposición a través de las camas, los alojamientos, los lotes al aire libre o los pastos. Sin embargo, una buena higiene antes del ordeño para asegurar que los pezones estén limpios y secos antes de la instalación de la unidad de ordeño, incluyendo el uso de germicidas (baños de pezones antes del ordeño) es beneficiosa.

Con la excepción de las bacterinas que se dirigen a patógenos gramnegativos, particularmente coliformes, la inmunización para reducir los efectos de la mastitis ha sido en gran parte infructuosa o, en el mejor de los casos, variable. La tecnología núcleo-antígeno basado en la mutación J5 de E coli puede ayudar a reducir la gravedad de la mastitis clínica producida por coliformes. La inmunización con estas bacterinas mínimamente debería incluir dosis múltiples durante el periodo seco para reducir la incidencia de mastitis clínicas coliformes a menudo asociadas con la primera lactación. Los protocolos para un número prolongado de inmunizaciones de estas bacterinas pueden estar justificados en rebaños con tasas elevadas de mastitis grave más allá de los 60 días en lactación, ya que la protección a menudo disminuye 50-60 días después de la última inmunización. Es importante señalar que estas bacterinas reducen la gravedad de los casos clínicos de mastitis causados únicamente por microorganismos gramnegativos. Además, aunque la gravedad de los signos clínicos puede reducirse, estas bacterinas no previenen las infecciones.

El éxito de las bacterinas antigénicas centrales se basa en cinco principios fundamentales:

1. Validar que los microorganismos coliformes son la causa primaria de mastitis clínica grave en un rebaño mediante el cultivo de muestras de leche.

2. Determinar si la incidencia anual de mastitis coliformes grave es >1 % del rebaño.

3. Describir a los animales en riesgo, por ejemplo, días en leche y lactación.

4. Disminuir otros factores de riesgo de mastitis coliforme en el rebaño, como camas inadecuadas.

5. Desarrollar un protocolo de vacunación dirigido a los animales en riesgo.

Recientemente, una vacuna frente a Klebsiella spp mediante la inmunización contra proteínas sideróforas (atrapadoras de hierro), que son un importante factor de virulencia para los patógenos gramnegativos, ha demostrado ser prometedora para reducir la gravedad de la mastitis clínica causada por este subgrupo de patógenos.