Por lo general, la alcaloidosis de la pirrolizidina es una intoxicación a largo plazo que causa insuficiencia hepática. Está causada por muchas plantas tóxicas, con mayor frecuencia pertenecientes a los géneros Senecio, Crotalaria, Heliotropium, Amsinckia, Echium, Cynoglossum y Trichodesma. Estas plantas crecen principalmente en climas templados, pero algunas (p. ej., Crotalaria spp) requieren climas tropicales o subtropicales. Las plantas más frecuentemente implicadas son la hierba cana (Senecio jacobea), el senecio lanudo (Senecio redellii, S longilobus), la crotalaria (Crotalaria retusa) y las semillas de Amsinckia intermedia.
La sensibilidad individual es muy variable entre especies; los animales jóvenes en crecimiento son los más sensibles. El ganado vacuno, los caballos, los ciervos de granja y los cerdos son los más susceptibles.
Estas plantas, que en condiciones normales son evitadas por los animales en pastoreo, pueden ser ingeridas en épocas de sequía. Algunos animales pueden comer preferentemente estas plantas como fuente de fibra cuando están disponibles en pastizales sumamente suculentos. Los animales también se intoxican al ingerir el material vegetal del heno, del ensilaje o de los granulados. Las semillas de especies de Crotalaria, Amsinckia y Heliotropium cosechadas con grano han causado alcaloidosis pirrolizidínica en caballos.
La intoxicación a corto plazo se caracteriza por muerte súbita por daño hepático y pérdida de sangre por rotura de vasos sanguíneos. Los animales rara vez ingieren grandes cantidades de estas plantas debido a su mal sabor. La exposición a largo plazo es más típica, y el hígado refleja los efectos acumulativos y progresivos de la ingestión repetida de pequeñas cantidades de tóxico. Los signos pueden no ser evidentes durante varias semanas o meses después de la exposición inicial. El animal puede haber dejado de comer la planta dañina meses antes.
En los caballos, los signos incluyen pérdida de la condición corporal y del apetito, apatía y estreñimiento o diarrea. El animal puede mostrar esfuerzo y dolor al defecar y defecar con sangre. El líquido puede acumularse dentro del abdomen y puede desarrollarse ictericia. Algunos animales se debilitan progresivamente y están poco dispuestos a moverse. El daño hepático puede dar lugar a la acumulación de sustancias tóxicas en la sangre, que afectan a la función cerebral. En estos animales, los signos también pueden incluir presión en la cabeza, deambulación sin rumbo, falta de coordinación o comportamiento frenético y agresivo. Los animales pueden ansiar sustancias no alimentarias y comérselas (como tiza, cenizas, trozos de pintura, arcilla, yeso, tierra o huesos). La muerte puede producirse repentinamente o después de un coma prolongado causado por una enfermedad hepática grave y altos niveles de amoníaco en la sangre.
El diagnóstico se basa en la anamnesis, los signos y el examen microscópico del tejido hepático y renal recogido en la necropsia.
Debe evitarse que la ingestión de material vegetal tóxico continúe. Los animales que muestran signos rara vez se recuperan. Dado que una ingestión elevada de proteínas puede resultar perjudicial, se recomiendan raciones con un alto contenido de carbohidratos. El tratamiento veterinario puede incluir metionina en solución de dextrosa al 10 %, administrada por vía intravenosa. Dado que el hígado tiene una capacidad disminuida para regenerarse después de la intoxicación por alcaloides de pirrolizidina, el pronóstico es reservado.
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Consulte también el contenido para veterinarios sobre la alcaloidosis de pirrolizidina en animales.
