Intoxicación por helecho común en animales

La hematuria enzoótica, la forma más frecuente de intoxicación por helecho, afecta principalmente al ganado vacuno y con menor frecuencia a las ovejas. Se caracteriza por hematuria intermitente y anemia. La intoxicación se produce con mayor frecuencia durante el final del verano, cuando el alimento es escaso o cuando a los animales se les alimenta con heno que contiene helecho. La intoxicación requiere exposiciones prolongadas porque el ganado afectado debe ingerir helecho durante varias semanas o años antes de que se desarrolle la enfermedad.

El ganado vacuno afectado está débil, pierde peso rápidamente y desarrolla fiebre (41-43 °C). Los terneros a menudo tienen dificultad para respirar, con membranas mucosas pálidas. Las hemorragias varían desde petequias mucosas menores hasta hemorragias efusivas y, a veces, grandes coágulos sanguíneos que pueden excretarse en las heces. La coagulación es prolongada y la hemorragia puede ser pronunciada y excesiva incluso en heridas pequeñas, como picaduras de insectos o arañazos menores.

Una vez que los animales desarrollan la enfermedad clínica, la intoxicación casi siempre es mortal. Los exámenes post mortem suelen revelar hemorragias múltiples y hematomas en todo el cadáver. También puede haber úlceras necróticas y hemorrágicas en el tracto GI. La mucosa de la vejiga suele contener pequeñas hemorragias, vasos dilatados; o neoplasia vascular, fibrosa o epitelial. También se han descrito otras neoplasias en el tracto GI superior del ganado vacuno y otras especies. En la mayoría de los casos, se encuentran mezclas de lesiones hemorrágicas y neoplásicas.

Aunque no todas las toxinas del helecho han sido completamente caracterizadas, la causa primaria de hematuria enzoótica se ha atribuido al ptaquilósido, un glucósido norsesquiterpénico. Otras toxinas tóxicas y potencialmente cancerígenas incluyen la quercetina, la isoquercetina, la ptesculentosida, el caudatósido, la astragalina y varios taninos.

El ptaquilósido es un potente compuesto radiomimético que inicialmente daña la médula ósea y más tarde es carcinógeno (produciendo principalmente neoplasia del tracto urinario en rumiantes). Tanto el síndrome hemorrágico como las neoplasias uroepiteliales se han reproducido experimentalmente con helecho común y ptaquilósido. Las dosis elevadas de ptaquilósido durante unos pocos meses producen la característica enfermedad hemorrágica. Esto se ha atribuido al daño radiomimético del ptaquilósido a las células madre de la médula ósea en proliferación. Esto se caracteriza por el agotamiento de los megacariocitos de la médula ósea seguido de hipoplasia tanto leucocitaria como eritrocitaria. El leucograma resultante es a menudo una respuesta mixta. En la fase inicial de la intoxicación a menudo hay una monocitosis pronunciada seguida de granulocitopenia y trombocitopenia. Las fases finales incluyen una marcada trombocitopenia con anemia, leucopenia e hipergammaglobulinemia. El análisis de orina suele mostrar hematuria y proteinuria. Los animales afectados tienen tanto un incremento de sensibilidad a la infección como una tendencia a la hemorragia espontánea.

Parece que las dosis más bajas de helecho común son más probablemente cancerígenas durante tiempos prolongados. Los efectos parecen ser acumulativos, ya que los animales están expuestos repetidamente durante años. A menudo, la aparición de la enfermedad clínica se retrasa durante semanas, o incluso meses, tras retirar a los animales de los pastizales o pastos infestados por helechos. Además del ganado, se ha confirmado el potencial carcinogénico del helecho común y el ptaquilósido en ratas, ratones, cobayas, codornices y sapos egipcios.

El ptaquilósido se excreta en la orina y la leche de los animales intoxicados y se ha demostrado que la leche contaminada produce neoplasias GI en ratas. Varios investigadores han sugerido que la infección por papilomavirus bovino puede promover o potenciar la transformación neoplásica del ptaquilósido. Sin embargo, esto puede deberse a un cambio secundario, como consecuencia de la mielodisplasia asociada al helecho común y la subsiguiente inmunosupresión que es probable que promueva la infección por papilomavirus.

Una presentación menos frecuente de la intoxicación por ptaquilósido se llama ceguera brillante. Se observa clínicamente como una hiperreflectividad tapetal que se ha descrito con mayor frecuencia en ovejas en partes de Inglaterra y Gales. Los ovinos afectados están ciegos permanentemente y adoptan una actitud de alerta característica. Las pupilas responden mal a la luz, y la exploración del fondo del ojo en la enfermedad avanzada se caracteriza por un estrechamiento de las arterias y venas y un tapetum nigrum pálido con finas grietas y manchas grises. Histológicamente, la lesión se observa como una atrofia grave de los bastones retinianos, los conos y la capa nuclear externa, que es más pronunciada en la porción tapetal de la retina. Los animales afectados a menudo tienen muchas de las otras lesiones asociadas al helecho común, como supresión de la médula ósea, hemorragia, inmunosupresión y neoplasia del tracto urinario.

La intoxicación por helecho común en animales monogástricos se reconoció por primera vez como una enfermedad neurológica cuando los caballos consumían heno contaminado. La intoxicación típica requiere dosis relativamente altas de larga duración, como la alimentación con heno con un 20-25 % de contaminación por helecho durante más de 3 meses. El tambaleo por helechos en equinos se caracteriza por anorexia, pérdida de peso, incoordinación y una postura agachada mientras se arquea la espalda y el cuello y se para con las patas bien separadas. Cuando se fuerza a moverse, se observan músculos temblorosos. En los casos graves pueden producirse taquicardia y arritmias; la muerte (por lo general 2-10 días después del inicio) va precedida de convulsiones, espasmos clónicos y opistótonos. La intoxicación se ha atribuido a las tiaminasas del helecho, porque la enfermedad clínica es similar a la deficiencia de vitamina B1. La mayoría de los animales responden al tratamiento con tiamina.

La intoxicación es infrecuente en cerdos y menos característica, ya que los animales afectados se vuelven anoréxicos y pierden peso. A menudo se asemeja a la insuficiencia cardiaca en la fase terminal, la muerte puede producirse de forma súbita después de la postración y la disnea.

La deficiencia de tiamina no suele ser un problema en los rumiantes porque la vitamina se sintetiza en el rumen; sin embargo, la alteración del metabolismo de la tiamina y la polioencefalomalacia en ovejas intoxicadas con helecho y el helecho de rocaCheilanthes sieberi se han descrito en Australia.