Intoxicación por metaldehído en animales

El metaldehído puede adquirirse en formulaciones líquidas, en polvo, granulares o granuladas. La concentración del ingrediente activo puede variar del 1,5 % al 5 % según la formulación. El cebo es muy palatable, lo que a menudo da lugar al consumo de grandes cantidades. La mayoría de las especies de aves y mamíferos son sensibles; la dosis letal (DL) oral es de ~100-600 mg/kg según la especie.

Después de la ingestión, el metaldehído sufre una hidrólisis parcial en el estómago para producir acetaldehído. Tanto el metaldehído como el acetaldehído se absorbe rápidamente desde el tracto GI. El tipo de contenido estomacal y la tasa de vaciado gástrico influyen en la tasa de absorción y en la aparición de los signos clínicos. Después de la absorción, el metaldehído se metaboliza rápidamente. La circulación enterohepática puede prolongar la retención de metaldehído, pero finalmente tanto el metaldehído como el acetaldehído se excretan en la orina. Las manifestaciones clínicas se atribuyen principalmente al metaldehído, aunque el acetaldehído desempeña un papel. La exposición al metaldehído altera las concentraciones de varios neurotransmisores y actividades enzimáticas. El metaldehído reduce las concentraciones del ácido gamma-aminobutírico, un neurotransmisor inhibitorio que causa la excitación del SNC. La disminución de las concentraciones de serotonina (5-hidroxitriptamina) y noradrenalina en el SNC disminuye el umbral de convulsiones. La actividad de la monoaminooxidasa aumenta después de la exposición al metaldehído. Los temblores musculares y la producción de metabolitos ácidos de metaldehído causan graves trastornos electrolíticos y acidosis metabólica.

Los síntomas clínicos dependen de la dosis y son similares en la mayoría de las especies. Las manifestaciones neurológicas, que predominan, se desarrollan 1-3 h después de la ingesta. Inicialmente pueden manifestarse temblores musculares graves, ansiedad, hiperestesia, ataxia, taquicardia e hipertermia. A medida que la acidosis se vuelve más grave, pueden acentuarse la depresión y la hiperpnea. Con la progresión, las manifestaciones típicas son opistótonos y convulsiones tónicas continuas tales que los pacientes afectados no responden a los estímulos externos (a diferencia de los pacientes con intoxicación por estricnina). A menudo se han descrito vómitos, diarrea, hipersalivación, dolor abdominal, cianosis, disnea, sudoración (caballos), midriasis y nistagmo (gatos).

No se observan lesiones patognomónicas macroscópicas o histológicas consistentes en la intoxicación por metaldehído. Es frecuente la congestión hepática, renal y pulmonar y las hemorragias intestinales equimóticas y petequiales, que pueden estar asociadas con hipertermia prolongada. La degeneración neuronal en el cerebro y la degeneración hepática con tumefacción celular suelen estar presentes histológicamente.

• Unos antecedentes de exposición, con signos neurológicos y gastrointestinales que progresan a shock.

• El diagnóstico puede confirmarse mediante el análisis del contenido gástrico para determinar la concentración de metaldehído.

Los antecedentes de exposición y la presencia de signos clínicos típicos de la enfermedad sugieren una intoxicación por metaldehído. El contenido del estómago a menudo tiene un olor característico similar a la "sidra de manzana". El envío rápido de una muestra congelada de contenido gástrico para la determinación de la concentración de metaldehído y acetaldehído puede ser útil para confirmar el diagnóstico. Pueden realizarse análisis de orina, sangre o muestras de tejido hepático; sin embargo, los resultados a menudo no son fiables.

El diagnóstico diferencial incluye varias enfermedades neurológicas, GI y pulmonares debidas a otros tóxicos. Estos incluyen la intoxicación por ingestión de estricnina, roquefortina, fluoroacetato sódico, fosfuro de zinc, brometalina, organofosforados, carbamatos, insecticidas organoclorados o piretroides, cianuro, cianobacterias o compost (micotoxinas tremorgénicas). Las afecciones no tóxicas como la epilepsia, varias infecciones encefalíticas, las enfermedades por almacenamiento lisosómico o las metabólicas como la hipocalcemia pueden parecerse también a la intoxicación por metaldehído.

• Cuidados de apoyo, incluidos líquidos intravenosos, sedación y anestesia, según se indique.

• Carbón activado para lavado gástrico y descontaminación, con catárticos.

No existe un tratamiento específico para la intoxicación por metaldehído, aunque el tratamiento sintomático agresivo durante las primeras 24 horas puede permitir una recuperación completa en la mayoría de los pacientes en 2-3 días. Se puede administrar carbón activado y catárticos para ayudar a la descontaminación y reducir el ciclo enterohepático del metaldehído. Se puede administrar diazepam (2-5 mg/kg, IV, hasta su efecto) para controlar los signos neurológicos como las convulsiones. El tratamiento con barbitúricos debe considerarse con precaución, ya que estos fármacos compiten con el metabolismo del acetaldehído e inducen la actividad de las enzimas del citocromo P450 implicadas en el metabolismo del metaldehído. La anestesia inhalatoria puede ser una alternativa útil. La administración de fluidos por vía IV que contengan lactato o bicarbonato de sodio es esencial para corregir la acidosis metabólica y los desequilibrios electrolíticos asociados. Además, el suministro de agua fría para corregir la hipertermia, la administración de metocarbamol (150 mg/kg, IV) para la relajación muscular y las soluciones IV de dextrosa o borogluconato de calcio pueden ayudar a minimizar el daño hepático. La xilacina es un tratamiento eficaz en caballos con síntomas neurológicos. Las opciones de tratamiento, las dosis y la duración del tratamiento varían considerablemente según la especie.

El metaldehído y el acetaldehído se eliminan rápidamente. Por consiguiente, los residuos tisulares en los animales productores de alimentos no son una preocupación importante. Los periodos de supresión, si se establecen, serán relativamente cortos. La semivida del metaldehído es de aproximadamente 27 horas.

• La intoxicación por metaldehído afecta con mayor frecuencia a perros y gatos debido a una exposición inadvertida a cebos de molusquicidas (venenos para ratas y babosas).

• Los síntomas clínicos de aparición aguda son potencialmente mortales, pero responden favorablemente al tratamiento sintomático inmediato.

• Environmental Protection Agency: RED document for metaldehyde

• WHO, Germany 2009: The WHO recommended classification of pesticides by hazard and guidelines to classification. (Google Scholar)