Cortesía del Dr. Cecil Brownie.
Cortesía del Dr. Lynn James.
La mayoría de los animales son sensibles a la intoxicación por Quercus, aunque el ganado vacuno y ovino son los más comúnmente afectados. La mayoría de las especies de robles (Quercus spp) de Europa y América del Norte son consideradas tóxicas. Los signos clínicos aparecen 3-7 días después del consumo en primavera de grandes cantidades de hojas nuevas de roble o de la ingestión de bellotas verdes en otoño. La caída de árboles asociada con una reciente tormenta a menudo acompaña a los brotes. La restricción de alimentos antes de la exposición desempeña un papel crucial en la mejora de la sensibilidad. Puede observarse una mortalidad de hasta el 70 %. Se ha descrito que las vacas que ingieren bellotas durante el segundo trimestre de la gestación han producido terneros malformados y han sufrido abortos. Los principios tóxicos, que parecen ser pirogalol, galotaninos, compuestos polihidroxifenólicos o sus metabolitos, producidos por la hidrólisis microbiana en el rumen; se unen y precipitan proteínas por acción astringente, que causan disfunción GI, hepática y renal.
Los signos clínicos de la intoxicación por Quercus incluyen anorexia, depresión, pérdida de peso, edema esternal, deshidratación, estasis ruminal, dolor abdominal, tenesmo, olor a amoníaco en el aliento, secreción ocular o nasal serosa, polidipsia, poliuria, hematuria, ictericia y estreñimiento seguido de diarrea mucoide a hemorrágica. La insuficiencia renal, evidente a los 4-6 días después de la exposición, puede estar caracterizada por la elevación de las concentraciones de BUN y creatinina, proteinuria, glucosuria, hiperbilirrubinemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, y una orina con baja densidad específica. También puede haber evidencia de hepatotoxicidad indicada por una mayor actividad de las enzimas hepáticas. Es común encontrar en la necropsia los riñones pálidos e hinchados caracterizados por necrosis coagulativa de las células del túbulo contorneado proximal, edema perirrenal, edema subcutáneo, ascitis e hidrotórax. También pueden producirse edema y hemorragias subserosas petequiales o equimáticas de la mucosa intestinal y ulceración del esófago y del rumen.
El diagnóstico de la intoxicación por Quercus se basa en los hallazgos clínicos, la necropsia, la anamnesis y el examen histopatológico del riñón (es decir, nefrosis). Otras enfermedades comunes que se asemejan a la intoxicación por roble incluyen la intoxicación por amarantos (Amaranthus spp), antibióticos aminoglucósidos, la intoxicación por oxalatos urolitiasis, exposición a metales pesados, leptospirosis y ocratoxicosis.
Si no se puede evitar la exposición a las bellotas o a las hojas del roble, se pueden utilizar como medidas preventivas el consumo de un suplemento granulado (1 kg/cabeza/día) con 10-15 % de hidróxido de calcio y el acceso a alimentos más adecuados. La eliminación de las bellotas caídas del área de pastoreo también puede ser útil. El hidróxido de calcio, el carbón activado, los tónicos ruminales, los purgantes (como el aceite mineral [1 L/500 kg], el sulfato de sodio [1 kg/400 kg] o el sulfato de magnesio [450 g/400 kg]) pueden ser unos antídotos eficaces si se administran al principio de la enfermedad. El polietilenglicol (1 g/kg/día) administrado en el alimento o el agua se unirá a los taninos y reducirá el daño tisular. Puede ser beneficioso el tratamiento con líquidos para corregir la deshidratación y la acidosis y el trasplante de la microbiota ruminal. La recuperación clínica se produce en unos 60 días, pero es rara si la disfunción renal es grave. Un manejo mejorado de los pastizales para limitar el pastoreo en rodales de robles inmaduros puede evitar el desarrollo de la toxicosis por quercus