Toxicosis por zinc en animales

El bajo pH en el estómago causa la liberación de zinc libre, que luego forma sales de zinc cáusticas solubles, provocando intoxicación por zinc. Inicialmente, se desarrolla irritación y posiblemente ulceración GI; sin embargo, cuanto más tiempo permanece el objeto en el estómago, más zinc se absorbe sistémicamente a través del intestino delgado. En general, se absorbe alrededor del 25 % al 50 % del zinc ingerido. El zinc se acumula rápidamente en el hígado, los riñones, el páncreas y el bazo. El hígado extrae sólo alrededor de un tercio del zinc de la sangre circulante, liberando el resto al torrente sanguíneo. El zinc se elimina principalmente a través de las heces.

El medio exacto por el cual el zinc causa la hemólisis intravascular no se ha establecido completamente. En teoría, las sobredosis agudas causan daño directo a las membranas de los eritrocitos, así como daño oxidativo a las células. Tampoco se conoce el mecanismo de acción por el cual el zinc causa daño hepático, renal o pancreático, aunque el zinc puede tener efectos citotóxicos directos y la hemoglobinuria puede causar lesión renal aguda.

Se ha descrito que la DL₅₀ de sales de zinc en casos de intoxicación aguda en pequeños animales es de ~100 mg/kg. Se ha descrito que las dietas que contienen altos niveles de zinc producen toxicidad crónica en grandes animales. La cantidad máxima tolerable de zinc en la dieta de los grandes animales varía, según la especie. Las sales de zinc interfieren en el metabolismo de otros iones, como el cobre, el calcio y el hierro, y pueden provocar deficiencias alimentarias de estos minerales.

La naturaleza y la gravedad de los signos clínicos de la intoxicación por zinc varían, según la fuente y la especie de animal implicada en la exposición. La ingestión aguda de pomadas o cremas de óxido de zinc, pastillas de zinc o suplementos de zinc representa un riesgo de toxicidad bajo y rara vez causa más que un trastorno GI dependiente de la dosis (náuseas, vómitos, diarrea). En ocasiones, la crema o pomada de óxido de zinc también puede causar una reacción alérgica (tumefacción facial, urticaria, eritema, prurito). La ingestión de objetos metálicos que contienen zinc o niveles altos de zinc en la dieta causa los signos clínicos más clásicos de la intoxicación por zinc (p. ej., hemólisis intravascular).

Los hallazgos patológicos macroscópicos en perros y gatos incluyen hepatomegalia inespecífica, esplenomegalia, nódulos pancreáticos, riñones marrón rojizo e inflamación, edema o ulceración de la mucosa GI. Los hallazgos histopatológicos pueden incluir nefropatía por hemoglobina, necrosis de las células acinares pancreáticas, fibrosis intersticial pancreática y necrosis hepática con acumulación de pigmento. Los macrófagos en múltiples órganos pueden contener grandes cantidades de hemosiderina. Las lesiones macroscópicas en los caballos se manifiestan en todas las articulaciones de las extremidades como una osteocondrosis generalizada grave. Las posibles lesiones en las vacas incluyen hemorragias renales, lesiones pancreáticas, degeneración hepática y enfisema pulmonar.

Los síntomas clínicos de la toxicosis por zinc en perros y gatos se desarrollan en dos fases. Una fase inicial se caracteriza por vómitos, diarrea, anorexia, letargia y pérdida de peso, que puede progresar a úlceras y melena. Estos signos GI pueden desarrollarse en cuestión de minutos, horas o incluso varios días, según la fuente de zinc. Una segunda fase se desarrolla desde varias horas hasta varios días después de la fase GI, porque los objetos metálicos pueden tardar días en que la lixiviación de zinc cause signos clínicos. Esta fase se caracteriza por hemólisis intravascular, anemia (con o sin soplo cardiaco asociado), taquicardia, ictericia, hemoglobinuria, hemoglobinemia, insuficiencia renal o hepática aguda, pancreatitis y CID. Puede causar la muerte.

Las aves de compañía que sufren intoxicación aguda por zinc pueden presentarse con respiraciones superficiales, plumas parcialmente esponjadas y ojos cerrados. Son reacios a moverse y se sientan en el suelo de la jaula. Pueden aparecer anorexia, ataxia, vómitos y regurgitación, decúbito, pérdida de peso y poliuria/polidipsia. Las lesiones hepáticas y renales, la pancreatitis y la muerte son posibles. La exposición crónica da lugar a una presentación diferente, con más apatía clínica intermitente y disfagia. La muerte es menos común con la toxicosis crónica por zinc.

Los hurones puede desarrollar los mismos signos clínicos GI de intoxicación por zinc que los perros y gatos, además de hemorragia GI, lesión renal y pancreatitis.

Los potros son extremadamente sensibles a la intoxicación por zinc por exposición crónica. En el transcurso de varias semanas puede desarrollarse tumefacción articular que progresa a erosiones articulares dolorosas, cartílago debilitado, cojera y deformidades en las extremidades.

Los porcinos expuestos a un exceso de zinc muestran una reducción en la ganancia de peso, cojera, disminución del tamaño de la camada, irritación/inflamación GI y un aspecto poco saludable.

Los rumiantes con intoxicación aguda por zinc puede desarrollar pérdida de peso, diarrea, disminución del apetito, disminución de la producción de leche, poliuria con deshidratación secundaria y apatía generalizada. La sobredosis crónica de zinc en rumiantes (a través de zinc en la ración o suplementos alimentarios a base de zinc) puede provocar degeneración celular del hígado, el páncreas y los riñones. Los animales gestantes y jóvenes corren mayor riesgo.

En gallinas ponedoras, la intoxicación por zinc puede causar disminución de la producción de huevos, disminución del apetito y pérdida de peso.

• Historia de la exposición

• Pruebas de laboratorio (p. ej., hemograma completo, bioquímica sérica, análisis de orina, pruebas de coagulación).

• Radiografías abdominales

• Concentración sérica de zinc

Cuerpo extraño gástrico, penique de EE. UU.

Imagen

Cortesía del Dr. Raymond Cahill-Morasco.

El diagnóstico de la intoxicación por zinc se basa en los antecedentes de exposición, anomalías de laboratorio y radiografías abdominales. Un hemograma completo puede mostrar hemólisis intravascular con anemia regenerativa, esferocitos y cuerpos de Heinz. Puede haber leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, monocitosis y linfopenia. Las plaquetas pueden estar levemente disminuidas. Las alteraciones de la bioquímica sérica incluyen aumento de la AST, la AST, las enzimas pancreáticas y la bilirrubina. El BUN puede ser desproporcionadamente alto en comparación con la concentración de creatinina, debido a la pérdida de sangre o deshidratación. La prueba de Coombs puede ser positiva, aunque la prueba de aglutinación salina suele ser negativa. El análisis de orina puede mostrar proteinuria, hemoglobinuria y bilirrubinuria, con cilindros tubulares en el examen del sedimento. Las pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina) pueden prolongarse de forma secundaria al daño hepático.

Las radiografías abdominales pueden mostrar un cuerpo extraño radiodenso (p. ej., una moneda); sin embargo, la ausencia de un cuerpo extraño visible no excluye la intoxicación por zinc como diagnóstico. Si no hay metal visible en las radiografías o si el paciente no responde a los cuidados de apoyo, la sangre debe recogerse en un tubo de tapón azul oscuro (prueba de oligoelementos) para determinar la concentración sérica de zinc (>5 ppm es compatible con intoxicación por zinc en perros y gatos, >6 ppm en aves).

• Antiácidos cada 2-4 horas hasta la eliminación del cuerpo extraño de zinc.

• Tratamiento de apoyo

Para los pacientes de pequeños animales, los antiácidos (p. ej., carbonato de calcio) deben administrarse cada 2-4 horas hasta que el cuerpo extraño de zinc pueda ser extirpado quirúrgicamente o endoscópicamente del tracto GI. El tratamiento de apoyo debe administrarse según sea necesario, incluyendo inhibidores de la bomba de protones, sucralfato (si se sospecha hemorragia gastrointestinal), fluidos intravenosos, transfusión de sangre, tratamiento para la pancreatitis, etc. Las pruebas de laboratorio (p. ej., hemograma completo, bioquímica sérica para monitorizar la función hepática y renal) deben realizarse inicialmente cada 24 horas y luego según sea necesario hasta la normalización.

Para caballos y otros grandes animales se puede considerar la suplementación con cobre, especialmente si se ha observado una deficiencia de cobre.

La terapia de quelación es controvertida. Aunque puede mejorar la eliminación de zinc y promover una recuperación más rápida, también puede aumentar la absorción de zinc desde el tracto GI. Esto es especialmente cierto si todavía hay un cuerpo extraño metálico en el organismo. La quelación puede considerarse si el paciente no se está recuperando como se esperaba después de la extracción de los objetos de zinc. El Ca-EDTA es el agente quelante recomendado. Las concentraciones séricas de zinc basales deben medirse y volverse a controlar después de la quelación.

Con un diagnóstico y tratamiento tempranos, el resultado suele ser favorable para los animales con intoxicación por zinc. La eliminación de la exposición al zinc en el medio ambiente o mediante una suplementación alimentaria excesiva es esencial para evitar la recidiva.

• La ingestión aguda de productos de óxido de zinc, pastillas de zinc o suplementos de zinc tiene un bajo riesgo de intoxicación.

• La ingestión de objetos metálicos que contienen zinc o altas dosis de zinc en la dieta de un animal causa los signos clínicos más clásicos de la intoxicación por zinc (p. ej., hemólisis intravascular).

• Consulte también la información para propietarios sobre intoxicación por zinc.