Los compuestos de arsénico inorgánico, como el arsenito o el arseniato, pueden contaminar las aguas subterráneas y causar intoxicación por arsénico. Los animales afectados suelen mostrar dolor abdominal intenso, diarrea o diarrea sanguinolenta o mucoide, una marcha tambaleante, un pulso débil o irregular y deshidratación. El contenido gástrico o del abomaso (no conservado en formol), el suelo o las sustancias sospechosas pueden enviarse a un laboratorio de diagnóstico para su evaluación. Los tratamientos incluyen retirar al animal de la fuente responsable; emesis o vaciado gástrico, si es posible, y lavado gástrico; administrar carbón vegetal, caolín-pectina y dimercapterol (animales de compañía); o administrar ácido tióctico y dimercapterol (grandes animales). Las dosis letales únicas de arsenicales inorgánicos trivalentes varían de 1 a 25 mg/kg, según la especie animal. De las especies afectadas, las más sensibles son los gatos, seguidos de los caballos, el ganado vacuno, el ovino, el porcino y las aves.
El agua subterránea puede contener arsénico inorgánico en forma de arsenito o arseniato, en el cual el arsénico está unido a átomos de oxígeno. Los compuestos arsenicales trivalentes, o arsenitos, son más solubles y por consiguiente más tóxicos que los pentavalentes o arseniatos. Estos incluyen el trióxido de arsénico, el pentóxido de arsénico, el arseniato de sodio y potasio, el arsenito de sodio y potasio y los arseniatos de plomo o de calcio. La dosis letal (DL) oral del arsenito de sodio para la mayor parte de las especies es de 1-25 mg/kg. Los gatos pueden ser más sensibles. En los animales de abasto, los arseniatos son 4-10 veces menos tóxicos que los arsenitos. La disminución del uso de estos compuestos como pesticidas, cebos para hormigas y conservantes de la madera ha hecho que las intoxicaciones sean menos frecuentes. Los arsenitos se usaron, en cierta medida, en los baños para el control de garrapatas. El arseniato de plomo se usaba a veces como tenicida en ovinos. Muchos de estos compuestos ya no se usan en EE. UU., pero todavía pueden estar disponibles en otros países.
Toxicocinética y mecanismo de acción de los arsenicales inorgánicos
Absorción. Los compuestos de arsénico en sus formas solubles se absorben bien oralmente.
Distribución. Después de la absorción, la mayor parte del arsénico se une a los eritrocitos; se distribuye en diversos tejidos, encontrándose las mayores concentraciones en el hígado, riñones, corazón y los pulmones. En las exposiciones de carácter crónico o subcrónico, el arsénico se acumula en la piel, las uñas, pezuñas, las glándulas sudoríparas y el pelo.
Metabolismo. El arsénico sufre metabolismo hepático.
Excreción. El arsénico se excreta por los riñones. La mayor parte del arsénico absorbido se excreta por orina en su forma metilada.
Mecanismo de acción. El mecanismo de acción del arsénico varía según el tipo de compuesto. En general, los tejidos ricos en enzimas oxidantes, como el tracto gastrointestinal, hígado, riñones, pulmones, endotelio y la epidermis, se consideran más vulnerables al efecto del arsénico. Los compuestos trivalentes inorgánicos y alifáticos ejercen su intoxicación por la interacción con enzimas con grupos sulfhidrilo, lo que da lugar a alteraciones del metabolismo celular. El arseniato puede deshacer la fosforilación oxidativa.
Hallazgos clínicos de la toxicosis arsenical inorgánica
La intoxicación por arsénico inorgánico suele ser aguda, con efectos importantes sobre el tracto gastrointestinal y el sistema cardiovascular. El arsénico tiene un efecto directo sobre los capilares, provocando lesiones en la integridad microvascular, trasudación de plasma, pérdida de sangre y convulsión hipovolémica. Son característicos tanto profusas diarreas líquidas, a veces teñidas con sangre oscura, como cólicos graves, deshidratación, debilidad, decaimiento, pulso débil y colapso cardiovascular. El inicio es rápido y los signos clínicos se manifiestan por lo general en pocas horas (o como máximo hasta 24 h). La duración puede extenderse desde unas horas hasta varios días, según la cantidad ingerida. En las intoxicaciones hiperagudas, muchos de los animales simplemente se encuentran muertos, y algunos de ellos se encontrarán muertos sin lesiones.
Lesiones
En la intoxicación por arsenical inorgánico hiperaguda suele haber algunas lesiones en el tracto gastrointestinal. Puede producirse una inflamación y un enrojecimiento (local o difuso) de la mucosa gastrointestinal, seguido de edema, rotura de los vasos sanguíneos y necrosis del tejido epitelial y subepitelial. En los rumiantes, las lesiones hiperémicas características (conocidas como lesiones en pincel) pueden ser evidentes en la superficie serosa del omaso, y la mucosa del abomaso puede estar hiperémica o ulcerada. La necrosis puede progresar hasta la perforación de la pared gástrica o intestinal. El contenido gastrointestinal a menudo es fluido, hediondo y sanguinolento; puede contener fragmentos de tejido epitelial. Se observa una inflamación difusa del hígado, riñones y otras vísceras. El hígado puede presentar degeneración grasa y necrosis, y los riñones pueden tener lesiones tubulares. En los casos de exposición cutánea, la piel puede mostrar necrosis y estar seca o curtida.
Diagnóstico de la toxicosis arsenical inorgánica
Signos clínicos.
Historia de la zona
Pruebas diagnósticas confirmatorias
El diagnóstico de la intoxicación por arsénico inorgánico se suele basar en la sospecha de intoxicación por arsénico, los signos clínicos, los antecedentes del área y las pruebas diagnósticas confirmatorias. La presencia de arsénico inorgánico puede confirmarse en un laboratorio de diagnóstico analizando el contenido del estómago, el material sospechoso o el suelo (porque los animales grandes pueden lamer el suelo).
La determinación química de la concentración de arsénico en tejidos (hígado y riñón) o en el contenido estomacal permite la confirmación. El hígado y los riñones de animales sanos rara vez contienen >0,1 ppm de arsénico (peso húmedo); la toxicidad está asociada con concentraciones tisulares >3 ppm (peso húmedo). La determinación de la concentración de arsénico en el contenido gástrico suele ser útil si se realiza dentro en las primeras 24-48 horas después de la ingestión. La concentración de arsénico en orina puede ser elevada durante varios días después de la ingesta. El agua potable con un >0,25 ppm de arsénico es considerada potencialmente tóxica, especialmente para animales grandes.
Tratamiento de la toxicosis arsenical inorgánica
Animales de compañía:
Fluidoterapia IV y cuidados de apoyo
Inducción de la emesis, seguida de la administración de carbón activado
Lavado gástrico con agua tibia y caolín-pectina
Transfusión de sangre en algunos pacientes gravemente afectados
Dimercaprol
d-Penicilamina, como quelante
Monitorización continua de las funciones hepática y renal
Grandes animales:
Fluidoterapia IV y cuidados de apoyo
Ácido tióctico, solo o en combinación con dimercaprol
Tiosulfato de sodio
DMPS y DMSA (succímero)
d-Penicilamina, como quelante
Monitorización continua de la función hepática y renal
En los animales con exposición reciente al arsénico y sin signos clínicos de intoxicación por arsénico inorgánico se debe inducir la emesis (en las especies capaces), seguida de la administración de carbón activado con un catártico (la eficacia del carbón en la intoxicación por arsénico está por determinar) y luego la administración oral de demulcentes (animales pequeños, 1-2 horas después del carbón) como caolín-pectina, seguida de fluidoterapia según sea necesario.
En los animales que ya presenten signos clínicos se debe inducir terapia agresiva de líquidos, transfusión sanguínea (si fuera necesaria), y se recomienda la administración de dimercaprol (BAL, British anti-lewisite, 4-7 mg/kg, IM, tres veces al día, durante 2-3 días o hasta la recuperación). En grandes animales, el ácido tióctico (ácido lipoico o ácido alfa-lipoico, como solución al 20 %) puede usarse solo (50 mg/kg, IM, cada 8 horas durante los siguientes 10 días o hasta la recuperación) o en combinación con dimercaprol (3 mg/kg, IM, cada 4 horas durante los primeros 2 días, cada 6 horas durante el tercer día y cada 12 horas durante los siguientes 10 días o hasta la recuperación). En los grandes animales, la eficacia del dimercaprol solo es cuestionable. El tiosulfato de sodio PO también se ha utilizado a razón de 20-30 g en 300 mL de agua en equinos y bovinos, un cuarto de esta dosis en ovinos y caprinos y 0,5-3 g en pequeños animales o una solución al 20 %, IV, a razón de 30-40 mg/kg, de dos-tres veces al día durante 3-4 días o hasta la recuperación. Los análogos del dimercaprol solubles en agua, el 1-sulfonato de 2,3-dimercaptopropano y el ácido dimercaptosuccínico, se consideran menos tóxicos y más eficaces y podrían ser administrados oralmente.
la d-penicilamina es conocida por ser un eficaz quelante del arsénico en las personas. Presenta un amplio margen de seguridad y puede utilizarse en animales a razón de 10-50 mg/kg, PO, cada 6-8 horas durante 3-4 días.
La terapia de apoyo puede ser incluso de mayor valor, sobre todo cuando el colapso cardiovascular es inminente, y debe implicar terapia con fluidoterapia IV para restaurar el volumen sanguíneo y corregir la deshidratación. Las funciones renal y hepática se deben monitorizar durante el tratamiento.
Puntos clave
Las intoxicación por arsénico inorgánico todavía se produce, tanto en animales de compañía como en grandes animales.
La intoxicación por arsénico inorgánico debe considerarse cuando los animales tienen dolor abdominal intenso y diarrea mucoide, especialmente si se desprenden fragmentos de epitelio intestinal en las heces.
El envenenamiento por arsénico suele ser grave y afecta predominantemente al sistema cardiovascular y al tracto gastrointestinal.
El hígado y los riñones pueden estar afectados.
El tratamiento debe incluir la retirada del animal de la fuente responsable, cuidados de apoyo y la administración de quelantes específicos.
Para más información
Se puede obtener más información sobre las pautas de envío de muestras y el costo de las pruebas en un laboratorio de diagnóstico veterinario.
Peterson M, Talcott P. Small Animal Toxicology. 3rd ed. St. Louis: Elsevier, 2013.
Osweiller GD. Toxicology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1996.
