El envenenamiento asociado con varias formas de mercurio ha disminuido en los últimos años. La exposición crónica en peces y especies silvestres asociada con la bioacumulación de mercurio en el medio ambiente sigue siendo un problema. En las especies de animales domésticos, los signos clínicos de afectación de los sistemas nervioso, gastrointestinal, respiratorio y reproductor son típicos y están influenciados por la forma, dosis y duración de la exposición. El diagnóstico puede confirmarse basándose en el cuadro clínico, los hallazgos histopatológicos y los resultados del análisis tisular para determinar la concentración de mercurio. Dado que el daño tisular es permanente y las implicaciones en la seguridad alimentaria son factores importantes, las opciones de tratamiento pueden ser limitadas y a menudo se desaconsejan.
Históricamente, la intoxicación por mercurio era un fenómeno común tanto para los seres humanos como para las poblaciones animales. La sustitución de productos de mercurio utilizados con fines medicinales, agrícolas o industriales por otros alternativos ha dado lugar a una disminución de casos de intoxicación aguda y crónica, aunque siguen en riesgo muchas especies silvestres. Las especies depredadoras que se consideran cercanas a la parte superior de la cadena alimentaria, como los peces, las focas, los osos polares y varias especies de aves, bioacumulan cantidades importantes de mercurio a partir de fuentes dietéticas. Los productos alimenticios de pescado comerciales, como el atún, se han asociado con la intoxicación crónica en humanos y gatos.
El mercurio existe en formas químicas variadas, incluyendo el mercurio elemental (p. ej., termómetros, bombillas), sales inorgánicas (mercúrico o mercurioso) de mercurio (p. ej., pilas, pinturas de látex) y mercurio orgánico (arilo, metilo o etilo). Los combustibles fósiles representan una importante fuente ambiental de mercurio. En el medio ambiente, en el sedimento de la mayoría de las masas de agua y bajo condiciones anaerobias, las formas inorgánicas de mercurio se convierten en metilmercurio. También pueden producirse conversiones similares en el organismo.
Patogenia del envenenamiento por mercurio en animales
Las propiedades físicas, químicas y cinéticas de las distintas formas de mercurio desempeñan un papel importante en las manifestaciones clínicas, la extensión y naturaleza de las lesiones y la distribución tisular del mercurio. Las formas orgánicas del mercurio, principalmente el metilmercurio, son liposolubles y se absorben bien PO. En consecuencia, la bioacumulación es extensa en tejidos como el cerebro, el riñón y el feto. El metilmercurio interfiere en la actividad metabólica, produciendo degeneración y necrosis en muchos tejidos, aunque el cerebro y el feto son los más sensibles.
En el cerebro, histológicamente, se evidencia la degeneración neuronal y del manguito perivascular en la sustancia gris cerebrocortical. Se observa atrofia o hipoplasia cerebelosa y degeneración de las células de Purkinje. Puede evidenciarse también la encefalomalacia, la pérdida de mielina y la necrosis de los axones.
El metilmercurio es mutagénico, carcinógeno, embriotóxico y altamente teratógeno. Las formas inorgánicas de mercurio, incluido el mercurio elemental, se absorben mal después de la exposición dérmica. Los vapores de mercurio elemental se inhalan y se absorben rápidamente. Esta forma altamente tóxica de mercurio produce bronquitis corrosiva y neumonía intersticial. Todas las formas de mercurio atraviesan la placenta. Las formas inorgánicas de mercurio se unen a los grupos sulfhidrilo de las enzimas y de otras moléculas que contienen tiol, como la cisteína y el glutatión. Los tejidos ricos en estos componentes, como la cortical renal, acumulan concentraciones notables de mercurio. Las formas inorgánicas de mercurio son citotóxicas y altamente corrosivas. Por consiguiente, estas formas de mercurio causan inflamación grave, úlceras y necrosis tisular en el tracto gastrointestinal. Los riñones pálidos e hinchados son hallazgos consistentes que se manifiestan histológicamente por necrosis tubular y nefritis intersticial.
Hallazgos clínicos del envenenamiento por mercurio en animales
La inhalación de vapores de mercurio elemental corrosivo en concentraciones elevadas produce disnea grave y afectación de la función respiratoria que suele ser mortal. Las manifestaciones neurológicas pueden finalmente desarrollarse a niveles más bajos de exposición. Debido a su naturaleza corrosiva, el mercurio inorgánico produce principalmente signos gastrointestinales, como anorexia, estomatitis, faringitis, vómitos, diarrea, dolor; así como shock, disnea y deshidratación. La muerte a menudo se produce en cuestión de horas a altos niveles de exposición. Los animales que sobreviven pueden presentar eccema, queratinización de la piel, anuria, polidipsia, hematuria o melena. Las manifestaciones neurológicas, incluyendo una depresión o excitación del SNC similar a la que se produce por intoxicación con mercurio orgánico, pueden desarrollarse después de la exposición crónica. Según el nivel de exposición a compuestos orgánicos de mercurio, como el metilmercurio, las manifestaciones clínicas pueden tardar días en desarrollarse. Dado que estos compuestos no son corrosivos, no se producen síntomas gastrointestinales.
Las manifestaciones neurológicas frecuentes incluyen ceguera, ataxia, incoordinación, temblores, comportamientos anómalos, hipermetría, nistagmo (gatos) y convulsiones tonicoclónicas. Los casos avanzados pueden caracterizarse por depresión, anorexia, defectos propioceptivos, ceguera total, parálisis con alta mortalidad.
El sistema nervioso de los animales jóvenes en desarrollo es particularmente sensible a la exposición al mercurio orgánico y se manifiesta frecuentemente como ataxia cerebelosa asociada con hipoplasia cerebelosa y la muerte.
Diagnóstico del envenenamiento por mercurio en animales
El diagnóstico tentativo se basa en los signos clínicos; confirmado por análisis de muestras de tejido (p. ej., riñón) para determinar el contenido de mercurio
La medición de la concentración urinaria de mercurio puede confirmar la exposición a compuestos inorgánicos de mercurio
La considerable variación asociada con las manifestaciones clínicas relacionadas con las distintas formas del mercurio y la duración de la exposición subraya la necesidad de análisis tisulares repetidos. Dado que las formas inorgánicas de mercurio se excretan en la orina, las concentraciones urinarias de mercurio son el indicador más fiable de exposición. Por el contrario, los compuestos orgánicos de mercurio, que se bioacumulan en los tejidos blandos, se evalúan de forma más apropiada en el hígado, riñón o tejido cerebral.
En la mayoría de las especies, las concentraciones de mercurio en sangre, riñón, cerebro y alimento <0,1 mg/kg (peso húmedo) se consideran normales. Cuando se sospecha intoxicación, las concentraciones >6 mg/kg (sangre), 10 mg/kg (riñón), 0,5 mg/kg (cerebro) y 4 mg/kg (alimento, peso seco) son compatibles con un diagnóstico de intoxicación por mercurio. Por lo general, el riñón se considera el tejido más útil para el diagnóstico. Las concentraciones en todos los tejidos pueden ser sustancialmente mayores después de una exposición crónica. Los mamíferos marinos y los peces a menudo contienen concentraciones sustancialmente mayores de mercurio que pueden no estar asociadas con la enfermedad clínica (frente a especies de rumiantes o animales de compañía); sin embargo, pueden ser una fuente potencial de exposición para las especies más sensibles, particularmente los fetos o los animales más jóvenes.
Otras pruebas, como la detección de proteinuria, azoemia o anemia no regenerativa, pueden proporcionar evidencias útiles para apoyar el diagnóstico de intoxicación por mercurio. El diagnóstico puede establecerse sobre la base del análisis de muestras de tejido con pruebas histopatológicas y patológicas clínicas apropiadas, historia clínica y signos clínicos.
Los diagnósticos diferenciales pueden incluir afecciones que producen trastornos gastrointestinales, enfermedad renal o disfunción neurológica manifestada por temblores, ataxia o convulsiones. Se deben considerar metales como el plomo, el arsénico, el talio o el cadmio; insecticidas, incluyendo compuestos organofosforados, carbamatos u organoclorados; oxalatos, vitamina D y micotoxinas como la toxina T-2 o la deficiencia de tiamina. Las enfermedades infecciosas, como el cólera porcino, la erisipela y el parvovirus felino, pueden parecerse a la intoxicación por mercurio.
Tratamiento y control del envenenamiento por mercurio en animales
Debido a que los cambios degenerativos son permanentes y hay serios problemas de seguridad alimentaria asociados con la intoxicación por mercurio, el tratamiento no se recomienda
Son importantes los esfuerzos para reducir la exposición a través de alimentos o fuentes de agua.
Dado que el daño neurológico y renal resultante de la intoxicación por mercurio es irreversible, el tratamiento puede ser ineficaz. En consecuencia, el pronóstico de una recuperación completa es muy malo. En los animales productores de alimentos, la acumulación considerable de mercurio en los tejidos destinados a la alimentación y los efectos profundos sobre la reproducción limitan las opciones de tratamiento. Se recomienda la eutanasia y la eliminación apropiada, consultando la normativa oficial.
En los pacientes veterinarios en los que el tratamiento está indicado, la administración oral de carbón activado (1-3 g/kg) y tiosulfato de sodio (0,5-1 g/kg) ligará el mercurio y limitará la absorción. La vitamina E y el selenio, que son antioxidantes, pueden limitar el daño oxidativo. La terapia de quelación puede ser útil si el tratamiento se inicia poco después de la exposición, antes de que los efectos nefrotóxicos se vuelvan graves. El quelante liposoluble dimercaprol (3 mg/kg de peso corporal, IM, cada 4 horas durante 2 días, seguido por 4 veces al día el día 3 y 2 veces al día durante 10 días) puede ser beneficioso. Para la intoxicación por mercurio orgánico, el ácido 2,3-dimercaptosuccínico (10 mg/kg, PO, tres veces al día durante 10 días) ha sido útil en perros. Si la descontaminación del tracto gastrointestinal ha tenido éxito, la administración de penicilamina (50-100 mg/kg por día, por vía oral, durante 2 semanas) puede reducir los signos clínicos. Limitar el consumo de alimentos contaminados con mercurio, como los productos pesqueros o el agua, reducirá la exposición.
La Organización Mundial de la Salud y muchos países han establecido a nivel internacional directrices exhaustivas para humanos y animales que reflejan la gravedad de la intoxicación por mercurio. Las pautas del agua en la mayoría de los países para el mercurio son 0,001 mg/L y 0,003 mg/L para humanos y animales, respectivamente.
Puntos clave
Aunque los casos de intoxicación por mercurio en animales han disminuido, la bioacumulación y las preocupaciones sobre la seguridad alimentaria relacionadas con la ingestión de mercurio siguen siendo una prioridad en todo el mundo.
El mal pronóstico y la falta de opciones de tratamiento universalmente eficaces sigue siendo una preocupación a nivel mundial.
Debido al potencial de exposición de los humanos, no se recomienda intentar el tratamiento en animales de abasto.
Para más información
Government of Canada: Mercury in the Food Chain
Risk Assessment Information System: Formal Toxicity Summary for Mercury
World Health Organization: Water Quality Guidelines
Environmental Protection Agency: Basic Information about Mercury