El eccema facial, también conocido como intoxicación por esporidesmina y pitomicotoxicosis, es un trastorno del ganado en pastoreo causado por el hongo Pithomyces chartarum que crece sobre la materia vegetal muerta. Se asocia con frecuencia a los pastos de raigrás perenne en Nueva Zelanda.
Las toxicosis en el campo afectan a los rumiantes que pastan en pastos mejorados. Las esporidesminas son las toxinas naturales y se absorben rápidamente desde el intestino y se concentran rápidamente en el hígado y las vías biliares, lo que causa una reducción del flujo biliar y hepatitis con fotosensibilización hepatogénica, particularmente fotosensibilización de la cara. En los animales vivos, las enzimas hepáticas séricas están notablemente elevadas, y las lesiones macroscópicas incluyen un hígado aumentado de tamaño e ictérico en los casos agudos y, en los casos subagudos, un hígado atrofiado con fibrosis marcada y una forma distorsionada con engrosamiento de los conductos biliares.
En esta enfermedad micotóxica del ganado en pastoreo, la lesión hepática tóxica suele ocasionar una dermatitis fotodinámica. En los ovinos, la cara es el único lugar del cuerpo realmente expuesto a la luz ultravioleta, de ahí el nombre común. La enfermedad es más frecuente en Nueva Zelanda, pero también se da en Australia, Francia, Sudáfrica, muchos países Sudamericanos y probablemente en Norteamérica. Los ovinos, bovinos y los ciervos de granja pueden contraer la enfermedad a cualquier edad, pero es más grave en los animales jóvenes.
Etiología y patogenia del eccema facial en animales
Las esporidesminas son metabolitos secundarios del hongo saprófito Pithomyces chartarum, que crece en los mantillos de pasto muerto. Son necesarias temperaturas cálidas del suelo y una elevada humedad para el crecimiento rápido de este hongo, por lo que esta enfermedad está restringida a los periodos cálidos de verano y otoño, poco después de las lluvias cálidas. Mediante la observación de las condiciones meteorológicas y la estimación de esporas tóxicas en los pastos se pueden predecir los periodos de riesgo y alertar a los ganaderos.
Las esporidesminas se absorben rápidamente desde el tracto GI, se concentran en el hígado y la bilis y se excretan a través del sistema biliar, en el que producen colangitis grave y pericolangitis como resultado de la necrosis tisular. Puede producirse obstrucción biliar, que restringe la excreción de pigmentos biliares y produce ictericia. De modo similar, el fracaso en la excreción de la filoeritrina en la bilis provoca una fotosensibilización.
La ingesta previa de esporas tóxicas causa potenciación; por tanto, una sucesión de pequeñas ingestiones de esporas puede conducir subsiguientemente a brotes graves.
Hallazgos clínicos, lesiones y diagnóstico del eccema facial en animales
Cambios clinicopatológicos
Hallazgos histopatológicos
Hay pocos signos evidentes hasta ~10-14 días después de la ingesta de la toxina, en que aparecen la fotosensibilización y la ictericia. Los animales buscan desesperadamente la sombra. Incluso una breve exposición al sol provoca rápidamente el eritema y edema típicos de la fotodermatitis en la piel no pigmentada (especialmente orejas, párpados, cara y labios). El animal sufre considerablemente y las muertes se producen entre una o varias semanas después de la aparición de la fotodermatitis.
Los hallazgos histopatológicos en el hígado incluyen cambios degenerativos en el epitelio del conducto biliar con afectación de los conductos biliares tanto intrahepáticos como extrahepáticos, oclusión biliar por bilis espesa y células necróticas, vacuolización hepatocelular, particularmente hepatocitos centrolobulillares. En un hígado en recuperación, las lesiones pueden incluir proliferación de los conductos biliares y fibroplasia periportal, con áreas de atrofia y regeneración en el hígado. Las lesiones características del hígado y de los conductos biliares son evidentes en todos los animales afectados, estén o no fotosensibilizados. En los casos agudos con fotodermatitis, los hígados inicialmente se agrandan, se tornan ictéricos y presentan un marcado patrón lobular. Más tarde aparecen atrofia y una marcada fibrosis. La forma queda distorsionada y aparecen en su superficie grandes nódulos de tejido regenerado. En los casos subclínicos, los hígados a menudo desarrollan extensas áreas con tejido deprimido y contraído por debajo del contorno normal, lo que distorsiona y confiere aspereza a la cápsula. Por lo general, estas áreas se asocian con fibrosis y engrosamiento de los correspondientes conductos biliares. La mucosa de la vejiga urinaria suele mostrar erosiones ulcerativas hemorrágicas o teñidas de pigmento biliar, con edema circunscrito.
Los signos clínicos, junto con las lesiones características del hígado, son patognomónicos. En animales vivos, la elevada actividad enzimática hepática puede reflejar la lesión extensa del hígado. El daño hepático puede detectarse con cambios en la bioquímica sérica de concentración aumentada de bilirrubina, concentración de colesterol, concentración de triacilgliceroles, concentración de ácidos biliares, actividad de la gamma-glutamil transaminasa (GGT), actividad de la aspartato aminotransferasa (AST) y actividad de la glutamato deshidrogenasa; también se puede observar una disminución en la concentración de albúmina sérica y un aumento del tiempo de protrombina en los animales afectados. El diagnóstico se suele basar en los signos clínicos y la estación, y en un recuento de esporas de Pithomyces chartarum puede confirmar si el pasto es peligroso. Un recuento de esporas de 100 000 o más por gramo de hierba se considera peligroso.
Tratamiento, control y prevención del eccema facial en animales
Tratamiento de apoyo
Fungicidas de benzimidazol en pastos
El tratamiento de los animales afectados es de apoyo. Los animales con fotosensibilización deben estar alojados, disponer de buena sombra y pastar solo por la noche. Las infecciones bacterianas secundarias deben tratarse según sea necesario. Muchos animales que no muestran signos evidentes de fotosensibilización pueden tener lesión hepática y pueden necesitar sombra y tratamiento adicional. Debido al retraso de 10-14 días antes de la aparición de los signos clínicos en los animales, el uso de sales de zinc puede resultar poco beneficioso para el animal afectado, pero las sales de zinc pueden prevenir una mayor intoxicación en los animales que se ubican en pastos con un elevado número de esporas. Para minimizar la ingesta de mantillo del pasto y las esporas tóxicas, se debe evitar pastar comiendo muy pegado al suelo. Se deben suministrar otros piensos durante los periodos de peligro; si se favorece la mayor presencia del trébol en los pastos esto contribuye a generar un medio inadecuado para el crecimiento y la esporulación de P chartarum en el mantillo.
La aplicación a los pastos de fungicidas tipo benzimidazol disminuye considerablemente la concentración de esporas de P chartarum y por lo tanto reduce la toxicidad del pasto. Una zona de pastos, calculada a razón de 0,45 hectáreas/15 vacas o 100 ovejas, se deberá fumigar a mediados del verano con una suspensión de tiabendazol. Cuando se prevén periodos de riesgo de actividad fúngica, los animales entrarán solo a las zonas fumigadas. El fungicida es efectivo a los 4 días del fumigado, siempre que no haya más de 2,5 cm de lluvia en 24 horas durante ese periodo de 4 días. Después de este periodo, las lluvias copiosas no reducen la eficacia del fumigado porque el tiabendazol se ha incorporado en las plantas. Los pastos permanecerán seguros durante ~6 semanas, después de las cuales deben volverse a fumigar para asegurar la protección durante toda la estación peligrosa.
Los ovinos y los bovinos pueden protegerse contra los efectos de la esporidesmina si reciben cantidades adecuadas de zinc. El zinc puede administrarse a las ovejas por suspensión oral de óxido de zinc, rociando los pastos con óxido de zinc o agregando sulfato de zinc al agua de bebida. Las sales de zinc no son eficaces si se administran después de la exposición a la esporidesmina en animales.
Las ovejas se pueden cruzar selectivamente para conseguir una resistencia natural a los efectos tóxicos de la esporidesmina. La resistencia tiene un fuerte componente hereditario. Se están seleccionando en estos momentos moruecos como sementales y en rebaños comerciales para conseguir la resistencia, ya sea por desafío natural en el campo o por dosificación controlada de bajos niveles de esporidesmina a los corderos machos.
Puntos clave
El eccema facial, también conocido como intoxicación por esporidesmina y pitomicotoxicosis, está causado por el hongo Pithomyces chartarum que crece sobre la materia vegetal muerta, y se asocia con frecuencia a los pastos de raigrás perenne en Nueva Zelanda.
Las toxinas de la esporidesmina causan lesiones hepáticas y de los conductos biliares, ictericia y fotosensibilización alrededor de 10-14 días después de haber ubicado a los animales en un pasto tóxico.
Las sales de zinc administradas por inmersión a los animales pueden evitar la intoxicación en el ganado antes de ubicarlos en pastos tóxicos.
El control de la enfermedad en rumiantes, especialmente en ovejas, implica evitar el uso de pastos con cama muerta, especialmente los pastos de raigrás y los pastos con altos recuentos de esporas de P charatrum por gramo de hierba. Evite el sobrepastoreo de los pastos por parte de los animales.
El tratamiento de los pastos con fungicidas de benzimidazol puede reducir la acumulación de esporas de P chartarum y disminuye la toxicidad de los pastos.
Para más información
DiMenna ME, Smith BL, Miles CO. A history of facial eczema (pithomycotoxicosis) research. N Z J Agric Res 2009;52:345-376.
Dalefield R. Sporidesmin. In: Plumlee KH, ed. Clinical Veterinary Toxicology. St. Louis: Mosby, 2004;264-268.
Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por hongos en animales.
