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Intoxicación por hongos

PorSteve M. Ensley, DVM, PhD
Revisado/Modificado oct 2020

En todo el mundo se observan importantes enfermedades micotóxicas (intoxicación por hongos) en animales domésticos ( ver la Tabla: Intoxicación por hongos en animales domésticos). Las micotoxicosis son enfermedades causadas por toxinas de hongos. La intoxicación puede ser el resultado de la exposición a alimentos o lechos contaminados con toxinas que pueden producirse cuando varios hongos o mohos crecen en cereales, heno, paja, pastos o cualquier otro forraje.

Tabla
Tabla

A veces pueden estar presentes dos o más micotoxinas en los alimentos, lo que hace que los signos sean más difíciles de evaluar. La ingesta de alimento a menudo se reduce y los animales pueden tener dificultades reproductivas. Algunas micotoxinas inhiben el sistema inmunitario, lo que puede dar lugar a una enfermedad secundaria causada por virus, bacterias o parásitos. Otros diagnósticos deben excluirse mediante la evaluación de la anamnesis y los signos y mediante pruebas diagnósticas.

No existen antídotos específicos para las micotoxinas. Es necesario eliminar la fuente de la toxina (como el alimento mohoso) para evitar una mayor exposición. Si las circunstancias económicas no permiten desechar los alimentos enmohecidos, se pueden mezclar con alimentos no afectados justo antes de administrarlos para reducir la concentración de la toxina o alimentar a especies menos sensibles. Cuando el alimento contaminado se mezcla con un buen alimento, se debe tener cuidado para evitar el crecimiento de moho mediante un secado completo o agregando ácidos orgánicos (p. ej., ácido propiónico) al alimento. El aluminosilicato puede prevenir la absorción de algunas micotoxinas (p. ej., la aflatoxina).

Aflatoxicosis

Las aflatoxinas están producidos por ciertos hongos Aspergillus en los cacahuetes, la soja, el maíz y otros cereales, ya sea en el campo o durante la conservación, cuando el contenido de humedad y las temperaturas son lo suficientemente altas para el crecimiento del moho. Por lo general, esto significa que las temperaturas diurnas y nocturnas son consistentemente superiores a 21 °C. Los signos en los mamíferos varían según la especie, el sexo, la edad, el estado nutricional, la cantidad de aflatoxinas en la dieta y la duración de la ingesta. La aflatoxicosis se observa en muchas partes del mundo. Los perros pueden ser afectados.

Las dosis elevadas de aflatoxinas producen un daño hepático grave, mientras que las dosis bajas prolongadas dan lugar a una tasa de crecimiento reducida y a un aumento de tamaño del hígado. En los brotes a corto plazo, las muertes ocurren después de un corto período de falta de apetito. Los vasos sanguíneos se rompen, causando hemorragia interna y a menudo se desarrolla ictericia. Los brotes menos graves son más frecuentes, y se puede observar un mal estado físico, debilidad, pérdida de apetito y muertes súbitas. A menudo se desarrollan dificultades respiratorias y la respuesta al tratamiento suele ser mala.

La anamnesis y el examen de los tejidos corporales después de la muerte pueden indicar el tipo de toxina. Los alimentos deben analizarse para detectar la presencia y los niveles de aflatoxinas. La aflatoxina a veces puede detectarse en la orina o los riñones, o en la leche de animales productores de leche si la ingestión de toxinas es elevada.

Los lotes de alimentos deben controlarse para detectar la contaminación con aflatoxinas. Los animales jóvenes, recién destetados, gestantes y productores de leche necesitan una protección especial frente a los alimentos sospechosos de ser tóxicos. Los alimentos contaminados se pueden diluir con alimentos no contaminados.

Ergotismo

El ergotismo es una enfermedad mundial que resulta de la ingestión del hongo parásito Claviceps purpurea que reemplaza el grano o semilla del centeno y otros granos pequeños y plantas forrajeras. El hongo contiene cantidades variables de alcaloides venenosos. Los bovinos, porcinos, ovinos y aves de producción se ven implicados en los brotes esporádicos, y muchas otras especies también son sensibles. La intoxicación puede provenir del pastoreo de espigas o de granos infectados en raciones concentradas.

El primer signo de intoxicación es la cojera, que puede aparecer 4-6 semanas después de la ingestión inicial. La cojera es variable y está relacionada con la dosis. Las extremidades posteriores son las más afectadas. La temperatura corporal y la frecuencia respiratoria también pueden aumentar. La cojera progresa a gangrena seca, que aparece como una línea dentada en la unión entre la piel normal y la piel afectada. Una vez que la gangrena está presente, la recuperación no es probable y las partes afectadas de las extremidades pueden desprenderse. Las puntas de las orejas y la cola también pueden estar afectadas.

El diagnóstico se basa en encontrar el hongo en los granos, el heno o los pastos.

El control se basa en el manejo de los pastos para minimizar el pastoreo cuando hay cabezas de semillas infectadas por hongos, por lo general a finales del verano. Se pueden analizar las concentraciones de las toxinas en los alimentos. El cambio inmediato a una dieta libre de cornezuelo puede evitar consecuencias adversas.

Estrogenismo y vulvovaginitis

El estrogenismo y la vulvovaginitis son una afección causada por especies de mohos Fusarium que son extremadamente frecuentes y que a menudo contaminan las plantas en crecimiento y los alimentos almacenados. El maíz, el trigo y la cebada se ven afectados con frecuencia en climas moderados bajo condiciones climáticas húmedas. El moho (hongo) produce un potente estrógeno no esteroideo que se asemeja a la acción de la hormona estrógeno en el organismo. Los pollos y pavos están afectados, junto con el ganado vacuno y ovino.

Los efectos clínicos no se puede distinguir de una administración excesiva de estrógenos (estrogenismo). Los signos físicos y de comportamiento del estro son inducidos e incluyen el aumento de tamaño de la vulva (vulvovaginitis), las glándulas mamarias y el útero. Puede observarse distensión abdominal, con prolapso del útero en los casos graves. El comportamiento reproductivo puede observarse en ambos sexos.

El diagnóstico se basa en la observación del intento de reproducción en el rebaño, los signos clínicos, los antecedentes de exposición relacionada con la dieta y la exclusión de otras causas conocidas de infertilidad.

El cambio de alimento debe dar lugar a la recuperación de la reproducción normal durante varias semanas.

Eccema facial

El eccema facial, también conocido como fitomicotoxicosis, es una enfermedad de los animales de pastoreo que causa daño hepático y da lugar a lo que se denomina dermatitis fotodinámica. Pithomyces chartarum, un hongo que se alimenta de material orgánico en descomposición y que es la fuente de la toxina, es más común durante los periodos calurosos de verano y otoño después de una lluvia cálida. Afecta principalmente al ganado vacuno y al ovino, pero se da ocasionalmente en caballos.

La piel expuesta a la luz ultravioleta se ve afectada. En las ovejas, esto es solo la cara, de ahí el nombre de eccema facial. Pueden verse afectados animales de todas las edades, pero la afección es más grave en los animales jóvenes. Los signos de piel fotosensible e ictericia aparecen aproximadamente 10-14 días después de la ingestión. Incluso una exposición corta al sol produce rápidamente enrojecimiento e hinchazón en la piel no pigmentada. La afección es dolorosa y los animales buscan desesperadamente la sombra.

Para reducir el riesgo, se ha de limitar el pastoreo en pastos cortos y se deben controlar las condiciones climáticas que favorecen el crecimiento de moho. Ofrecer alimentos alternativos durante los periodos de riesgo y estimular el crecimiento del trébol en los pastos ayuda a compensar las exposiciones potenciales.

Intoxicación por festuca

Cojera por festuca

La cojera por festuca es una afección que parece similar a la intoxicación por cornezuelo, que comienza con cojera en uno o ambos pies traseros y progresa a gangrena de las extremidades. Un hongo que crece dentro de la hierba de festuca alta, Neotyphodium coenophialum, produce compuestos tóxicos. La festuca alta es una hierba perenne de estación fría que prevalece en Australia, Nueva Zelanda y EE. UU.

La cojera en festuca es más común a finales del otoño e invierno. Los caballos son más sensibles a la intoxicación que el ganado vacuno, y el ganado vacuno es más sensible que las ovejas. El ganado muestra respuestas que varían entre individuos. La cantidad de toxina presente puede variar según la cepa de festuca, las condiciones ambientales y las prácticas de manejo de los pastos (p. ej., las aplicaciones altas de nitrógeno pueden aumentar la toxicidad).

Los signos incluyen cojera progresiva, anorexia, depresión y, más tarde, gangrena seca de las extremidades (primero se ven afectados los pies). Los signos se suelen desarrollar durante los 10-21 días posteriores a la exposición, y las temperaturas frías pueden exacerbar las lesiones.

Para controlar la exposición se ha de eliminar todo el forraje infectado y los animales deben retirarse de los pastos afectados.

Intoxicación por festuca estival

La intoxicación por festuca de verano es una afección de la estación cálida caracterizada por pérdida de apetito, pérdida de peso o disminución de la producción de leche. Los caballos se ven afectados durante el verano cuando están pastando o se alimentan con forraje de festuca alta o semillas contaminadas por el hongo Neotyphodium coenophialum. La gravedad de la afección varía entre pastizales y de un año a otro.

Los signos pueden aparecer 1-2 semanas después de comenzar la alimentación con festuca e incluyen disminución del rendimiento, fiebre, respiración rápida, pelo áspero, niveles más bajos de prolactina (una hormona) y babeo excesivo. Los animales buscan lugares húmedos o sombreados. En los caballos se puede observar una disminución del rendimiento reproductivo, que incluye el nacimiento de potros débiles y la falta de producción de leche. La gravedad aumenta cuando las temperaturas ambientales son >24-27 °C y si se ha aplicado a los pastos mucho fertilizante nitrogenado.

Para el control, los pastos tóxicos de festuca alta deben destruirse y resembrarse con semillas que no contengan el hongo, porque el hongo se transfiere de una planta a otra principalmente a través de semillas infectadas. Otras medidas para reducir la gravedad de la enfermedad son no usar pastos durante el tiempo caluroso, atenuar los pastos de festuca alta con leguminosas híbridas, cortar los pastos para reducir la formación de semillas y ofrecer otros alimentos.

Intoxicación por fumonisina

La leucoencefalomalacia equina es una enfermedad micotóxica del sistema nervioso central que afecta a caballos, mulas y asnos. Se observa en América del Norte y del Sur, Sudáfrica, Europa y China. Está asociada con la ingesta de maíz mohoso, por lo general durante un periodo de varias semanas. Las fumonisinas son producidas en todo el mundo principalmente por hongos Fusarium. Las condiciones que favorecen la producción de fumonisina son un periodo de sequía durante la temporada de crecimiento seguido de condiciones de frescor y humedad durante la polinización y la formación de los granos.

Los signos incluyen depresión leve, somnolencia, parálisis de la garganta, ceguera, marcha en círculos, tambaleo y resistencia a ponerse de pie. Los signos pueden durar varias horas o varias semanas, pero suelen estar presentes 1-2 días. El daño cerebral es característico. Se puede observar daño hepático y provocar ictericia. Los caballos pueden desarrollar leucoencefalomalacia por una exposición prolongada a cantidades muy pequeñas de fumonisinas en la dieta.

No existe tratamiento. Evitar el maíz mohoso es la única prevención, aunque esto es difícil porque el maíz puede no tener aspecto mohoso o puede ser parte de un alimento mezclado. Sin embargo, dado que la mayor parte de la toxina está presente en granos rotos o pequeños y mal formados, la concentración de fumonisinas puede reducirse notablemente limpiando el grano para eliminar las partículas más pequeñas. El maíz sospechoso de contener fumonisinas no debe administrarse a caballos ni a cerdos. Los bovinos, los ovinos y las aves de producción son considerablemente menos sensibles a las fumonisinas.

Lupinosis micotóxica

Los lupinos provocan 2 formas distintas de intoxicaciones; la intoxicación por altramuz y la lupinosis. El envenenamiento por lupino es un síndrome nervioso causado por los altramuces amargos. La lupinosis es una enfermedad micotóxica caracterizada por daño hepático e ictericia, causada principalmente por altramuces dulces. La lupinosis es importante en Australia y Sudáfrica, y también se ha citado en Nueva Zelanda y Europa. El ganado y ocasionalmente los caballos se ven afectados.

El hongo que causa la lupinosis micotóxica es Phomopsis leptostromiformis. Produce lesiones del tallo hundido que contienen masas negras, y también afecta a las vainas y semillas. El hongo además crece bien en material de lupino muerto (tallos, vainas de semillas, rastrojo) en condiciones favorables, especialmente después de la lluvia. Los primeros signos son la disminución del apetito y la depresión. Los síntomas principales son la pérdida completa del apetito y la ictericia. En los brotes graves, las muertes se producen en 2-14 días. La ingesta de altramuz mohoso, junto a los signos y un incremento de los niveles de enzimas hepáticas en la sangre indican claramente una lupinosis.

El material de forraje de lupino debe controlarse con frecuencia para detectar la infestación fúngica característica de la mancha negra, especialmente después de las lluvias.

Tambaleo por Paspalum

Esta afección resulta de ingerir pasto bahía infestado por Claviceps paspali. Los hongos maduran en las espigas en otoño. La ingestión causa síntomas nerviosos. Los caballos y los cobayas son susceptibles.

El momento del inicio de los signos depende del grado de infestación fúngica de las espigas y de las costumbres de pastoreo de los animales. Si es lo suficientemente grande, una sola dosis puede causar síntomas que duran varios días. Los músculos grandes tiemblan continuamente y los movimientos son espasmódicos y descoordinados. Los animales pueden ser hostiles y peligrosos al acercarse o al manejarlos. Si intentan correr, los animales caen en posiciones incómodas. Después de una exposición prolongada, puede producirse una parálisis completa.

La recuperación sigue después de que los animales se alimentan con una dieta libre de hongos. Los animales se ven menos afectados si se dejan solos y se les provee de forrajes nutritivos fácilmente disponibles. Se debe evitar el acceso accidental a estanques o terrenos abruptos para evitar la posibilidad de ahogamiento accidental o traumatismo. Un control eficaz consiste en cortar la parte superior del pasto (desmochar) para quitar las espigas afectadas.

Envenenamiento por eslaframina

Trifolium pratense (trébol rojo) puede infectarse por el hongo Rhizoctonia leguminicola (enfermedad de las manchas negras), especialmente en años fríos y húmedos. Rara vez pueden infectarse otras leguminosas (trébol blanco, alfalfa, trébol híbrido o alsike). La eslaframina es la sustancia tóxica, y es estable en el heno seco y probablemente en el ensilado. Los caballos son muy sensibles a la eslaframina.

El babeo excesivo se desarrolla pocas horas después de la ingestión del heno contaminado. Los síntomas también incluyen lagrimeo de los ojos, diarrea, hinchazón leve y micción frecuente. Después de retirar el heno contaminado, los animales se recuperan en 24 a 48 horas.

El diagnóstico se basa provisionalmente en los signos y la presencia de "manchas negras" en los forrajes. El análisis de los forrajes puede detectar la slaframina. No existe un antídoto específico para la intoxicación por eslaframina, aunque la atropina puede controlar algunos de los signos salivales y gastrointestinales. El heno contaminado debe eliminarse de la dieta. Es difícil prevenir la infección de los tréboles, aunque algunas variedades de trébol pueden ser relativamente resistentes a la enfermedad de la mancha negra. Resulta útil usar menos trébol rojo para forrajes o atenuar el trébol con otros alimentos.

Intoxicación por tricoteceno

Las micotoxinas del tricoteceno son un grupo de toxinas estrechamente relacionadas de varias familias de hongos que incluyen especies de Fusarium, Trichothecium, Myrothecium, Cephalosporium, Stachybotrys, Trichodesma, Cylindrocarpon y Verticimonosporium.

Los animales se suelen negar a comer el alimento contaminado, lo que limita la ingestión de la toxina y el desarrollo de otros signos. Si no se ofrece otro alimento, los animales pueden comer con desgana. En algunos casos pueden producirse babeo y vómitos excesivos. La irritación de la piel y de las membranas mucosas, la ulceración del esófago y la inflamación del estómago y de los intestinos son otros signos típicos. Los vasos sanguíneos pueden romperse y pueden desarrollarse otros trastornos sanguíneos graves. En casi todas las especies se observa debilidad, convulsiones y parálisis. Finalmente, una presión arterial muy baja puede causar la muerte. Dado que los tricotecenos inhiben el sistema inmunitario, las infecciones secundarias bacterianas, víricas o parasitarias pueden enmascarar la enfermedad primaria.

En la antigua Unión Soviética, Europa y Sudáfrica se ha diagnosticado una enfermedad de los caballos relacionada con el tricoteceno conocida como estaquibotriotoxicosis. Los signos incluyen cambios en los tejidos de la piel y las membranas mucosas, trastornos del sistema nervioso y abortos. La muerte puede producirse en 2-12 días. La miroteciotoxicosis y la dendrodoquiotoxicosis se han observado en la antigua Unión Soviética y Nueva Zelanda. Los signos se parecen a los de la estaquibotriotoxicosis, pero la muerte puede producirse en 1-5 días.

El diagnóstico es difícil debido a que los signos son inespecíficos o están enmascarados por infecciones secundarias. El análisis de los alimentos a menudo es costoso y largo, pero se debe intentar. Mientras tanto, el alimento debe examinarse cuidadosamente para detectar signos de crecimiento de moho o de partículas de alimento. Cambiar el suministro de alimento a menudo resulta en una mejora inmediata y puede proporcionar otra pista de que el alimento original estaba contaminado. Se recomienda el tratamiento sintomático y la ingesta de alimentos no contaminados.

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