La lupinosis es una enfermedad hepática o hepatotoxicosis causada por la ingestión de plantas de altramuz infectadas con Diaporthe toxica (anteriormente identificada como Phomopsis leptostromiformis). La lupinosis se produce principalmente en ovejas, pero otras especies son sensibles, y es una micotoxicosis importante en Australia y Sudáfrica. El desarrollo de resistencia a Phomposis en los altramuces ha reducido sustancialmente la incidencia de la enfermedad. Las toxinas naturales producidas son fomopsinas que causan detención mitótica en la metafase de los hepatocitos y daño hepático con anorexia completa, ictericia y letargo. El diagnóstico se basa en el conocimiento de que los animales fueron alimentados con altramuces mohosos, en el aumento de la actividad de las enzimas hepáticas séricas o plasmáticas y de la concentración de bilirrubina y en las lesiones macroscópicas de un hígado muy agrandado, de color amarillo a anaranjado. El tratamiento incluye eliminar el alimento contaminado con altramuces, mantener a los animales comiendo y proporcionar un heno de buena calidad y algunos suplementos de grano adicionales. La suplementación oral con zinc ha reducido el daño hepático.
Los lupinos o altramuces (Lupinus spp) provocan dos formas distintas de intoxicaciones del ganado: la intoxicación por altramuz y la lupinosis. El primero es un síndrome nervioso causado por los alcaloides presentes en los altramuces amargos; el segundo es una enfermedad micotóxica caracterizada por lesión hepática e ictericia y se produce principalmente por la ingesta de altramuces dulces. La lupinosis es importante en Australia y Sudáfrica, y también se ha citado en Nueva Zelanda y Europa. Hay un incremento en el uso de altramuces dulces bien como cultivos forrajeros o utilizando sus residuos después de cosechar los granos como alimento estratégico para ovinos en zonas de clima mediterráneo. Afecta a ovinos, y ocasionalmente a bovinos y equinos, y los cerdos, las cabras y los asnos también son sensibles.
Etiología y patogenia de la lupinosis micotóxica en animales
El hongo responsable es Diaporthe toxica (anteriormente Phomopsis leptostromiformis), que causa la roya o tizón del tallo por Phomopsis, especialmente en el altramuz blanco y en el amarillo. Australia Occidental ha desarrollado resistencia a los lupinos y a la colonización de la planta por Diaporthe en todos los altramuces de hoja estrecha comerciales actuales en esa región. El hongo produce lesiones lineales, hundidas en los tallos, con masas estromáticas negras, y también afecta a vainas y semillas. El hongo también es saprófito y en condiciones favorables crece bien sobre el material muerto del altramuz (p. ej., rastrojo, vainas y tallos). Produce fomopsinas como metabolito secundario en material de altramuces infectados, especialmente después de llover. La lupinosis se produce principalmente en verano y otoño, cuando el ganado pasta altramuces muertos. Una vez que los altramuces producen fomopsinas en el forraje, los rastrojos pueden permanecer tóxicos durante varios meses o años.
Hallazgos clínicos, lesiones y diagnóstico de la lupinosis micotóxica en animales
Lesión tóxica de los hepatocitos
Lesiones patológicas macroscópicas
Los primeros signos clínicos en ovinos y bovinos son inapetencia y apatía. A continuación aparecen anorexia completa e ictericia, siendo común la cetosis. El ganado vacuno puede mostrar lagrimeo y salivación. La cetosis es una secuela común en el ganado vacuno preñado o en las vacas recién paridas. Los supervivientes pueden desarrollar cirrosis hepática. Las complicaciones secundarias al daño hepático agudo son la miopatía asociada al lupino en ovejas jóvenes que aparentemente no responde al tratamiento tradicional con selenio o vitamina E, así como hepatoencefalopatía asociada a hiperamonemia que puede resultar de una incapacidad del hígado para metabolizar el amoníaco de la elevada proteína bruta de las semillas de altramuces. Los ovinos pueden volverse fotosensibles y desarrollar miopatías del músculo esquelético, lo que da lugar a espaldas encorvadas y reticencia a moverse. A medida que la enfermedad progresa, la insuficiencia hepática puede causar hepatoencefalopatía caracterizada por tropiezo, desorientación y decúbito antes de la muerte. En los casos agudos, los animales mueren en 2-14 días. Generalmente, si un paciente continúa comiendo, no se produce la muerte.
Los cambios clínicos son mayoritariamente atribuidos a una lesión tóxica en los hepatocitos, que causa una detención mitótica en metafase, necrosis celular aislada y liberación de enzimas hepáticas, con pérdida de funciones metabólicas y excretoras. Los cambios bioquímicos se asocian con un aumento de la actividad enzimática hepática y de la concentración de bilirrubina. Si los animales presentan miopatía asociada a lupinosis, las actividades de la creatina cinasa sérica están aumentadas y, con el daño concomitante de los riñones y la corteza adrenal, las concentraciones séricas de urea, creatinina y magnesio aumentan y las concentraciones de sodio y bicarbonato disminuyen.
En la enfermedad aguda, hay una marcada ictericia. Los hígados están agrandados, de color amarillo-anaranjado y grasos. Los casos más crónicos muestran hígados de color bronce o tostado, que son firmes, de tamaño contraído y fibrosos. Pueden encontrarse cantidades copiosas de trasudados en las cavidades abdominal y torácica y en el saco pericárdico. Algunos animales pueden tener lesiones espongiformes en el cerebro.
Las lesiones macroscópicas en la lupinosis aguda y subaguda pueden revelar un hígado grande e inflamado, de color amarillo brillante a naranja, y una vesícula biliar agrandada. Con frecuencia aparecen ascitis y edema de los tejidos conectivos. Con una miopatía, los músculos esqueléticos y ocasionalmente el músculo cardiaco pueden presentar áreas de sutiles rayas pálidas. En la lupinosis crónica, el hígado es pequeño, duro, de color cobrizo a tostado y deformado, con posibles signos de atrofia muscular.
El diagnóstico se basa en el conocimiento de que los animales están siendo alimentados con material de lupino mohoso que, junto con los signos clínicos y el aumento de los niveles de enzimas hepáticas séricas, indican claramente la presencia de lupinosis.
Control de la lupinosis micotóxica en animales:
Uso de cultivares de altramuces resistentes y vigilancia de la infección fúngica.
Buenas prácticas de manejo de ovejas.
Se aboga por el uso de cultivares de altramuces mejorados y desarrollados para resistir a Diaporte toxica (P leptostromiforme). Se recomienda la vigilancia frecuente del forraje de altramuces para detectar la infestación de hongos característicos de la mancha negra, especialmente después de las lluvias.
Las prácticas recomendadas de manejo de las ovejas son: pastorear el rastrojo de altramuces inmediatamente después de la cosecha, facilitar a los animales jóvenes el acceso a las semillas de altramuces durante unos días antes de ubicarlos sobre el rastrojo de altramuces, no sobrepastorear los rastrojos de altramuces, proporcionar instalaciones adecuadas de agua y vigilar con frecuencia a las ovejas para detectar letargo, que es la primera indicación del desarrollo de lupinosis.
No se dispone de un tratamiento específico. El objetivo del tratamiento es detener el acceso al alimento tóxico y estimular el apetito en los animales proporcionando heno de buena calidad y alimentos suplementarios en granos de cereales. No se debe alimentar a los animales con granos ricos en proteínas ni suplementados con urea. Los veterinarios pueden considerar el suministro de vitamina B12 (por inyección) y la estimulación del movimiento del rumen. Los animales en pastos verdes deben tener acceso a la sombra. La administración de zinc (>0,5 g, PO, cada 24 horas a largo plazo) protege a las ovejas frente a la lesión hepática inducida por fomopsinas.
Puntos clave
La lupinosis es una enfermedad hepática o hepatotoxicosis causada por la ingestión de plantas de altramuz infectadas por Diaporthe toxica (anteriormente identificada como Phomopsis leptostromiformis) que afecta principalmente a las ovejas en Australia y Sudáfrica.
Con la introducción de cultivares de lupino resistentes a la colonización por Diaporthe en altramuces de hoja estrecha, la incidencia de la enfermedad se ha reducido.
Los signos clínicos en animales incluyen anorexia completa, ictericia, letargo, cetosis en vacas gestantes y complicaciones secundarias de miopatía y hepatoencefalopatía.
El diagnóstico se basa en la determinación de que los animales consumen rastrojo de lupino mohoso, signos clínicos compatibles de daño hepático y una elevada actividad de las enzimas hepáticas séricas y de la concentración de bilirrubina.
No se dispone de un tratamiento específico; se ha de evitar que los animales sigan expuestos a los tallos mohosos del altramuz, se les debe mantener comiendo, hay que proporcionarles heno de buena calidad y grano suplementario y, a veces, se les puede administrar vitamina B12 inyectable y dosis orales de zinc para protegerlos frente a la lesión hepática inducida por fomopsinas.
Para más información
Allen J. Phomopsins. In: Plumlee KH, ed. Clinical Veterinary Toxicology. St. Louis: Mosby, 2004;259-262.
Hepworth K. Lupinosis in sheep. Government of Western Australia. Dept. of Primary Industries and Regional Development. Agriculture and Food.
Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por hongos en animales.
