El síndrome necrótico del pabellón auricular en los cerdos se presenta con grandes lesiones erosivas en el margen de las orejas. Las lesiones comienzan como una dermatitis vesicular superficial y progresan a áreas exudativas y costrosas. Las lesiones pueden curar lentamente o progresar a lesiones necróticas ulcerativas. Las lesiones superficiales iniciales a menudo muestran Staphylococcus hyicus. La ulceración profunda y la necrosis se han atribuido a la presencia de una infección estreptocócica beta-hemolítica profunda que causa celulitis, vasculitis, trombosis, isquemia y necrosis. La mordedura de orejas es un factor incitador común, y las prácticas de manejo adecuadas y la vacunación frente al circovirus porcino tipo 2 reducen la incidencia de necrosis de orejas.
Los lechones con síndrome necrótico del pabellón auricular tienen necrosis unilateral o bilateral del pabellón auricular, no crecen bien y es común que desarrollen artritis séptica o que se mueran debido a una septicemia bacteriana secundaria. La afección se produce esporádicamente en lechones destetados y en crecimiento, sobre todo cuando se desencadenan patologías endémicas que pueden afectar a la ingesta de comida.
Etiología, transmisión y patogenia del síndrome necrótico del pabellón auricular en cerdos
Las causas del síndrome necrótico del pabellón auricular no se han determinado de forma concluyente. Actualmente se consideran tres hipótesis: 1) daño de la epidermis debido a toxinas exfoliativas estafilocócicas, 2) oclusión de pequeños vasos sanguíneos y 3) mordeduras de las orejas con la posterior infección por estreptococos beta-hemolíticos.
Los signos histológicos y microbiológicos sugieren que la lesión agresiva, entre erosiva y ulcerativa, se debe a una infección bacteriana secundaria. En las etapas iniciales de la enfermedad, se encuentran grandes cantidades de Staphylococcus hyicus y un número bajo a moderado de estreptococos beta-hemolíticos en la superficie del exudado; después, durante la fase ulcerativa y necrótica, hay una gran cantidad de estreptococos en la profundidad de la lesión. Se ha planteado la hipótesis de que S hyicus coloniza el tejido traumatizado y prepara el camino para los estreptococos muy invasores que inducen los cambios que se traducen en ulceración y necrosis. No ha sido posible reproducir la enfermedad inoculando de forma experimental estos dos microorganismos. Las espiroquetas también se han hallado en muestras de piel de lesiones del oído utilizando tinción de plata, y se amplificaron y secuenciaron Treponema spp a partir de ADN preparado obtenido de raspados de lesiones de oído y cultivos. Sin embargo, en este momento se desconoce el papel principal de las espiroquetas en el proceso de necrosis auricular en los cerdos. Además, la infección por circovirus porcino tipo 2 puede contribuir a la necrosis del oído, ya que se ha descrito que el control de la infección mediante la vacunación sistemática reduce la frecuencia de la necrosis del oído en las granjas.
Hallazgos clínicos, lesiones y diagnóstico del síndrome necrótico del pabellón auricular en cerdos
La naturaleza y extensión de los signos clínicos del síndrome necrótico del pabellón auricular dependen de la gravedad de la lesión local y del desarrollo de una septicemia bacteriana secundaria. Por lo tanto, se puede observar un espectro de signos clínicos que incluye falta de crecimiento, anorexia, fiebre, artritis séptica, colapso y muerte.
Las lesiones leves de este síndrome consisten en arañazos superficiales cubiertos con costras finas y secas de color pardo. Puede haber edema y/o eritema leves cerca de los arañazos. En los casos más graves se observan costras gruesas, con coloración marrón y húmedas que cubren las úlceras profundas. También puede haber necrosis extensa. Las lesiones se desarrollan pasando de una leve dermatitis superficial a una inflamación profunda grave con exudación, ulceración, trombosis y necrosis. En casos leves, la resolución puede llevarse a cabo sin pérdida de tejido auricular; en casos graves, los márgenes, las puntas o incluso la totalidad del pabellón pueden perderse.
El diagnóstico se basa en el aspecto de las orejas afectadas.
Manejo y control del síndrome necrótico del pabellón auricular en cerdos
Evitación de traumatismos
Manejo adecuado
Vacunación
Las mordeduras en las orejas se han asociado en gran medida con la incidencia del síndrome necrótico del pabellón auricular. Evitar los traumatismos y controlar las lesiones superficiales con antisépticos tópicos como el yodo puede detener la progresión.
Se deben comprobar y corregir las prácticas de adecuadas de manejo (ventilación, localización y funcionamiento de bebederos, diseño de los corrales, tamaño del grupo, mezclas) y los valores adecuados de lisina en la dieta si se detectan deficiencias. ( See also page Interacción salud-manejo: cerdos.)
La inmunización adecuada contra el circovirus porcino tipo 2 es importante para reducir la frecuencia de necrosis del oído.
Puntos clave
Las lesiones del síndrome necrótico del pabellón auricular en los cerdos pueden comenzar como una dermatitis superficial en las áreas del traumatismo, más comúnmente por mordeduras entre los lechones en el momento del destete.
Las lesiones iniciales (vesículas, ampollas, erosiones) son superficiales y a menudo se asocian a infecciones por Staphylococcus hyicus.
Las lesiones superficiales pueden progresar a lesiones más profundas (ulceración y necrosis) y a menudo se asocian a estreptococos beta-hemolíticos.
Las lesiones profundas pueden progresar a desprendimiento del pabellón auricular y afectación sistémica.
La vacunación frente al circovirus porcino 2 se ha asociado a una incidencia reducida del síndrome necrótico del pabellón auricular.
Para más información
Pejsak Z, Markowska-Daniel I, Pomorska-Mól M, Porowski M, Kołacz R. Ear necrosis reduction in pigs after vaccination against PCV2. Res Vet Sci. 2011;91(1):125-8.
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