Los circovirus porcinos se han asociado a múltiples enfermedades en los cerdos, como el síndrome de emaciación multisistémica posdestete y trastornos reproductivos. El virus se ha detectado en todas las secreciones corporales. Según el tipo específico de circovirus, los signos pueden incluir pérdida de peso, abortos tardíos y mortinatos y vasculitis necrotizante. El control del PCV-2 se realiza mediante vacunación.
Las enfermedades por circovirus porcino se han definido tradicionalmente como aquellas asociadas a la infección por circovirus porcino 2 (PCV-2). Sin embargo, esta terminología debe revisarse porque la llegada del nuevo circovirus porcino 3 (PCV-3) puede ampliar el resultado clinicopatológico causado por las infecciones por el circovirus porcino. El circovirus porcino 1 (PCV-1) todavía se considera un agente no patógeno para los cerdos.
Históricamente, el PCV-1 se describió como un contaminante no citopatogénico similar al picornavirus en la línea celular de riñón porcino PK-15 (ATCC-CCL33). Más tarde se demostró que este agente era un virus pequeño, sin envoltura, que contenía un genoma de ADN circular monocatenario; se denominó circovirus porcino (PCV). Se encontró que los anticuerpos frente al PCV en los cerdos estaban muy extendidos, y las infecciones experimentales con este virus en los cerdos no produjeron enfermedad clínica, lo que sugiere que el PCV no era patógeno.
Una nueva enfermedad se describió en el oeste de Canadá a principios y mediados de la década de 1990. La etiología era desconocida, y la enfermedad se denominó síndrome multisistémico de emaciación posdestete (PMWS, por sus siglas en inglés). Los cerdos afectados mostraron principalmente una mala tasa de conversión, retraso en el crecimiento o emaciación; la histopatología identificó lesiones linfoides sistémicas características, entre otras lesiones. A finales de la década de 1990, se aisló un virus similar al PCV en cerdos afectados por el PMWS. El nuevo virus era antigénica y genéticamente distinto del PCV-1 y fue designado como PCV-2.
El PCV-2 se ha asociado además con una serie de síndromes en cerdos, por lo que se propuso el término de enfermedad por circovirus porcino (PCVD, por sus siglas en inglés) como un nombre colectivo. Se han propuesto los términos PCV2-enfermedad sistémica (PCV2-SD) y PCV2-enfermedad reproductiva (PCV2-RD) para reemplazar el PMWS y el fallo reproductivo asociado a PCV2, respectivamente. Además, actualmente se piensa que la PCVD más importante es la infección subclínica por PCV2 (PCV2-SI), que está relacionada con un retraso del crecimiento sin signos clínicos evidentes. El síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (SDNP) también se incluye como una PCVD, aunque todavía no hay pruebas de que el PCV2 sea el antígeno relacionado con esta enfermedad inmunocompleja.
El PCV-3 se ha relacionado recientemente con trastornos reproductivos e inflamación multisistémica asociada con vasculitis, así como con el SDNP. Las pruebas más sólidas de asociación con la enfermedad proviene de la detección por hibridación in situ del genoma vírico asociado a lesiones histopatológicas. Además, el PCV-3 también se ha encontrado en varias afecciones (respiratorias, digestivas, neurológicas), pero su verdadera asociación aún está por determinar. Al igual que los demás circovirus porcinos, el PCV-3 se encuentra en todo el mundo.
Etiología y patogenia de las enfermedades por circovirus porcino
Los circovirus son virus pequeños (17-22 nm de diámetro) no encapsulados con una sola cadena de ADN circular. Hay tres tipos de circovirus porcinos, aunque solo el PCV-2 y probablemente el PCV-3 se consideran patógenos. Los estudios filogenéticos han demostrado que existen al menos cuatro genotipos de PCV-2 (PCV-2a, b, c y d). Se han encontrado genotipos nuevos, y la propuesta más reciente sugiere la existencia de al menos 8 genotipos de PCV-2. Algunos estudios sugirieron un primer cambio de genotipo (de a a b) coincidiendo con brotes importantes de PCV-2-SD en América del Norte, Japón y algunos países europeos. En los últimos 5-7 años se ha evidenciado epidemiológicamente otro cambio de genotipo (de b a d). No está claro si existen diferencias en la virulencia entre o dentro de los genotipos de PCV-2. Hasta ahora, sólo se considera que existe un genotipo para el PCV-1 y el PCV-3.
La vigilancia serológica demuestra que el PCV-2 está ampliamente extendido en los cerdos, independientemente del estatus de PCV-2-SD de la granja. Los resultados de estudios serológicos retrospectivos indican que el PCV-2 ha estado infectando a los cerdos durante >50 años hasta ahora, y los estudios filogenéticos señalan que el PCV2 probablemente ha circulado en los cerdos durante los últimos 100 años. El PCV-3 también está muy extendido según los resultados de la PCR en muchas partes del mundo, y se ha encontrado que existía en la década de 1990.
Inicialmente, el PCV-2-SD se identificó en explotaciones con un alto nivel sanitario que estaban libres de los agentes patógenos porcinos más frecuentes. Sin embargo, en condiciones de campo, los cerdos que muestran signos de PCV2-SD suelen estar infectados con múltiples agentes, como el parvovirus porcino, el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Staphylococcus spp y Streptococcus spp ( See chapter Enfermedades respiratorias de los cerdos). Hasta el momento, se desconocen las condiciones por las cuales el PCV-3 es capaz de causar una enfermedad aparente. Además, tampoco se conoce la frecuencia de la enfermedad manifiesta asociada a este nuevo virus.
Se han publicado múltiples intentos de reproducir experimentalmente el PCV-2-SD. Algunos ensayos iniciales (usando homogeneizados de tejidos de cerdos afectados con PCV-2-SD o una cepa de PCV-2) reprodujeron lesiones histológicas similares a las de PCV-2-SD, pero no a la condición de emaciación. Sin embargo, estudios ocasionales reprodujeron posteriormente la enfermedad clínica y las lesiones compatibles con PCV-2-SD usando solo PCV-2, presumiblemente, como inóculo. En consecuencia, se sugirió que la infección por PCV2, relacionada con otros cofactores, era necesaria para el desarrollo constante de la enfermedad clínica completa. Parece que varios factores, como la edad y el origen de los cerdos, las condiciones ambientales, la genética, la naturaleza del inóculo de PCV2 utilizado y el estado inmunológico del cerdo en la infección por PCV2, desempeñan un papel significativo en la reproducibilidad experimental de la enfermedad.
De hecho, los modelos de enfermedad por la PCV-2-SD más consistentes y repetibles se han obtenido utilizando cofactores infecciosos y no infecciosos como desencadenantes. Además, la coinfección de los genotipos PCV-2a y PCV-2b se ha relacionado con la reproducción de la enfermedad clínica en condiciones experimentales. Los mecanismos por los cuales otros virus o la inmunoestimulación pueden desencadenar el desarrollo de emaciación en cerdos infectados con PCV-2 todavía se desconocen. Las cargas elevadas de PCV2 en sangre, tejidos linfoides y otros tejidos y en las posibles vías de excreción están asociadas con la expresión de la enfermedad.
El daño al sistema inmunitario es la característica principal de la PCV-2-SD, que sugiere que los cerdos afectados tienen una inmunodeficiencia adquirida. La depleción de los linfocitos de los tejidos linfoides, los cambios en las subpoblaciones de células mononucleares de la sangre periférica y los patrones de expresión de citocinas alterados se han demostrado en cerdos afectados de forma natural y experimental por la enfermedad.
La identificación de células que apoyan la replicación del PCV-2 ha sido un tema controvertido. La gran cantidad de antígeno del PCV2 que se encuentra en los macrófagos y las células dendríticas de los cerdos enfermos puede ser el resultado de la acumulación de partículas virales. Sin embargo, las células epiteliales y endoteliales parecen ser el objetivo principal de la replicación del PCV-2, así como una pequeña proporción de macrófagos y linfocitos.
Se sabe mucho menos sobre la patogenia de otras PCVD. El PCV-2 es capaz de replicarse tanto en los fetos como en los embriones libres de la zona pelúcida. Además, un experimento con embriones expuestos a PCV-2 y luego transferidos a cerdas receptoras sugirió que la infección puede conducir a la muerte embrionaria. Por lo tanto, se cree que uno de los resultados potenciales de la infección por PCV-2 en las cerdas podría ser el retorno al celo. Se ha documentado la transmisión transplacentaria de PCV-2. Sin embargo, los experimentos con cerdas preñadas inoculadas intranasalmente han dado resultados variables. Cuando tienen éxito, esos estudios han demostrado que el PCV-2 puede causar muerte fetal, similar a la de la parvovirosis porcina, con cerdos vivos junto con lechones muertos y momificados de diferentes tamaños. El aborto tardío también se ha descrito en la infección natural por PCV-2.
El SDNP se considera una reacción de hipersensibilidad de tipo III en la que se desconoce el antígeno presente en los inmunocomplejos. Se ha especulado con que el PCV-2 podría ser el antígeno, pero no hay pruebas definitivas de que el PCV-2 cause lesiones del SDNP. Existen evidencias indirectas, como títulos de anticuerpos séricos frente al PCV-2 significativamente más altos en los cerdos afectados en comparación con los cerdos sanos o afectados por el PCV-2-SD. También se ha sugerido la asociación del SDNP con el PCV-2, pero su causalidad todavía no se ha demostrado.
El PCV-3 todavía no se ha aislado, y solo se ha publicado una infección experimental (con un clon infeccioso) en la literatura revisada por pares. Este informe afirmaba la reproducción del SDNP, pero las lesiones histopatológicas no eran convincentes. No existen datos reales sobre la patogenia de la infección por PCV-3.
Epidemiología y transmisión de las enfermedades por circovirus porcino
Los circovirus porcinos se consideran ubicuos en países con y sin PCVD. Se han descrito infecciones por PCV-2 y PCV-3 en jabalíes; la PCV-2-SD también se ha descrito en jabalíes. Las PCVD asociadas con el PCV-2 se han descrito en todo el mundo. Las características epidemiológicas son casi conocidas solo para el PCV-2.
La transmisión de PCV-2 puede darse por contacto directo con cerdos infectados. El PCV-2 se ha detectado en casi todas las vías de excreción potenciales, como en las secreciones nasales, oculares y bronquiales, y en la saliva, la orina y las heces. El virus se puede encontrar en el semen, pero la importancia práctica de esto es probablemente insignificante. La inseminación artificial (IA) de cerdas con semen infectado con PCV-2 procedente de verracos inoculados experimentalmente no dio lugar a infección de la cerda ni a infección fetal. Sin embargo, cuando dicha IA se realizó con semen enriquecido con PCV2, se desarrollaron problemas reproductivos. Por lo tanto, parece que la enfermedad reproductiva relacionada con la IA es posible, pero solo cuando el semen tiene una alta carga viral, lo cual es improbable en condiciones naturales. Aunque no está demostrado, se asume que el contacto con fómites contaminados, la exposición a alimentos o productos biológicos contaminados, el uso múltiple de agujas hipodérmicas o la picadura de insectos pueden desempeñar un papel en la transmisión.
El PCV-2 puede persistir en los cerdos durante varios meses bajo condiciones tanto de campo como experimentales. Los cerdos convalecientes pueden ser portadores durante largos periodos de tiempo y tienen una gran importancia en la transmisión de la enfermedad. El PCV-2 es bastante resistente a los desinfectantes usados comúnmente así como a la irradiación, lo que probablemente le permita acumularse en el entorno y ser infeccioso para nuevos grupos de cerdos sensibles si no se toman medidas sanitarias rigurosas. La reducción del título de anticuerpos calostrales está relacionada con el comienzo del PCV-2-SD en fases finales de transición o en cerdos en fase de cebo. Se ha documentado la infección transplacentaria por PCV-2, pero no se sabe si los cerdos infectados in utero pueden desarrollar posteriormente PCV-2-SD.
Algunos informes han sugerido que otros animales además de los cerdos pueden estar infectados por el PCV-2 o el PCV-3. Sin embargo, los resultados de los estudios serológicos y de PCR para anticuerpos o genoma frente a los PCV en otras especies de ganado, animales silvestres no suidos y mascotas han sido contradictorios, y la inducción experimental de la enfermedad usando PCV-1 o PCV-2 en especies de ganado distintas de los cerdos no ha tenido éxito. Los ratones pueden ser capaces de replicar y albergar el PCV-2.
Hallazgos clínicos de las enfermedades por circovirus porcino
El PCV-2-SD se caracteriza por una pérdida evidente de peso. La enfermedad se produce a menudo en las unidades de engorde en cerdos de 8-18 semanas de edad, aunque la enfermedad también se puede observar en cerdos de más edad o más jóvenes. La morbilidad es del 5-20 % entre la fase final de transición y las etapas de cebo. La mortalidad en cerdos con signos de PCV-2-SD puede ocasionalmente ser >50 %. Además de las pérdidas por muertes, el PCV-2-SD en cerdos en fase de cebo causa un aumento sustancial del tiempo necesario para que los cerdos afectados alcancen el peso de mercado, lo que revierte en pérdidas económicas. El retraso del crecimiento, la emaciación y la disnea son los signos clínicos que se observan con mayor frecuencia en los brotes. En algunos cerdos afectados también se observa palidez, anemia, ictericia, diarrea y linfadenopatía inguinal palpable. También se pueden observar brotes febriles (40-41 °C) de varios días de duración.
El hacinamiento, la mala calidad del aire, el intercambio de aire insuficiente y los grupos de edad mezclados parecen exacerbar el curso de la PCV-2-SD. Por lo general, solo unos pocos cerdos en un hato muestran emaciación. El inicio de la enfermedad puede ser agudo y provocar la muerte a los pocos días en algunos cerdos. Otros cerdos presentan una enfermedad más crónica y dificultad para aumentar de peso o crecer.
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés (Universitat Autònoma de Barcelona and Centre de Recerca en Sanitat Animal - IRTA).
Se cree que el PCV-2-SI se da en los cerdos que se infectan con el virus y sufren un retraso en el crecimiento (ganancia media diaria [GMD] de peso significativamente menor) pero no presentan signos clínicos evidentes. De hecho, en una granja afectada por PCV-2-SD, una proporción variable de cerdos desarrolló la enfermedad sistémica, mientras que la mayoría solo presentaba infección subclínica. El PCV-2-SI había pasado desapercibido durante muchos años hasta que la llegada de las vacunas llamó la atención sobre esta afección. Los cerdos vacunados tienen un aumento de la GMD en comparación con sus homólogos no vacunados, aparentemente sanos. Se ha demostrado que esta diferencia tiene una variación de 10-40 g/día, según la explotación.
El PCV-2-RD caracterizado por abortos tardíos y mortinatos en ausencia o presencia de otros patógenos reproductivos conocidos parece ser el sello distintivo de la infección clínica por PCV-2 en las cerdas. La mayoría de estas descripciones provienen de América del Norte y suelen darse en explotaciones de nueva creación. Se ha sugerido el retorno al celo debido a la muerte embrionaria como resultado potencial de la infección intrauterina por PCV-2 basándose en datos experimentales. Sin embargo, no hay datos de campo que apoyen inequívocamente este efecto.
El SDNP puede afectar a los cerdos en transición y crecimiento y, esporádicamente, a los animales adultos. La prevalencia del síndrome en los rebaños afectados es relativamente baja (<1 %), aunque ocasionalmente se han descrito prevalencias más altas (>20 %). Los cerdos con enfermedad aguda grave mueren pocos días después del inicio de los signos clínicos, debido a una insuficiencia renal aguda con un aumento significativo de los niveles séricos de creatinina y urea. Los lechones que sobreviven tienden a recuperarse y a aumentar de peso 7-10 días después del comienzo del síndrome. Los cerdos afectados presentan anorexia, depresión, postración, marcha rígida y/o resistencia a moverse, y temperaturas normales o fiebre leve. El signo más evidente en la fase aguda es la presencia de máculas y pápulas irregulares, de color rojo a púrpura, en la piel de las extremidades posteriores y el área perineal, aunque la distribución puede ser generalizada en los animales gravemente afectados. Con el tiempo, las lesiones se cubren con costras oscuras y se desvanecen gradualmente (por lo general en 2-3 semanas), a veces dejando cicatrices. Aunque la prueba más convincente de asociación con el SDNP es la infección por el PCV-2, esto nunca se ha demostrado experimentalmente. Además, también se ha sugerido que el PCV-3 está relacionado con el SDNP, pero, de nuevo, no se ha obtenido ninguna demostración.
El genoma del PCV-3 se ha encontrado en muchas afecciones clinicopatológicas, como el SDNP, los trastornos reproductivos, las enfermedades respiratorias, la diarrea, los desenlaces clínicos neurológicos, el síndrome de retraso del crecimiento en el peridestete y otras. Sin embargo, los datos histopatológicos, junto con la detección del virus en los tejidos, apuntan a una enfermedad reproductiva, a una inflamación multisistémica en cerdos destetados y, con algunos resultados contradictorios, a un SDNP.
Lesiones
La PCV-2-SD se caracteriza macroscópicamente por nódulos linfáticos sustancialmente agrandados y pálidos en la superficie del corte, el timo atrofiado y las amígdalas más delgadas de lo normal. Los infartos esplénicos también pueden estar presentes en una baja proporción de cerdos afectados con PCV-2-SD. Las lesiones linfoides histopatológicas son características, y muestran depleción linfocitaria e inflamación granulomatosa, a veces con la presencia de células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos botrioides anfófilos de diferentes tamaños causados por la acumulación de partículas de PCV-2.
Las lesiones en el pulmón son comunes en los cerdos afectados; su gravedad está determinada por la duración de la enfermedad y la existencia de otras infecciones. Las lesiones pulmonares macroscópicas pueden incluir falta de colapso, firmeza, edema pulmonar difuso, moteado y consolidación. Microscópicamente se puede observar un grado variable de neumonía intersticial linfohistiocitaria a neumonía broncointersticial granulomatosa con bronquiolitis y fibrosis bronquiolar.
Macroscópicamente, el hígado puede aparecer ictérico y/o atrofiado en una pequeña proporción de los cerdos afectados. El tejido conectivo interlobular puede ser prominente. Las características microscópicas pueden variar desde una única célula en muerte celular (apoptosis) con infiltrado linfocitario leve de la vena porta a una hepatitis linfohistiocitaria periportal grave con necrosis difusa de los hepatocitos. Los riñones pueden estar agrandados y mostrar focos blanquecinos que van de aislados a difusos en la superficie de la zona cortical. Las lesiones microscópicas incluyen infiltrado linfohistiocitario intersticial. Otras lesiones en los cerdos afectados incluyen úlceras gástricas (probablemente debido en parte a un periodo de engorde prolongado en los cerdos afectados) y ocasionalmente miocarditis linfohistiocitaria multifocal. En los cerdos gravemente afectados, pueden observarse infiltrados linfohistiocitarios en prácticamente todos los tejidos.
Los cerdos con PCV-2-SI no muestran lesiones macroscópicas atribuibles a la infección por PCV-2. Estos animales pueden presentar lesiones linfoides microscópicas similares a las observadas en los cerdos con PCV-2-SD, aunque solo en un grado leve.
En el PCV-2-RD, los lechones nacidos muertos y los neonatos no viables muestran congestión pasiva crónica del hígado e hipertrofia cardiaca con áreas multifocales de decoloración miocárdica. La característica histopatológica clave es la miocarditis fibrosante y/o necrotizante en los fetos.
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés (Universitat Autònoma de Barcelona and Centre de Recerca en Sanitat Animal - IRTA).
El SDNP es fácil de detectar clínicamente debido a las máculas y pápulas de color rojo a oscuro, que se corresponden microscópicamente con necrosis y hemorragia secundaria a la vasculitis necrotizante de los capilares y arteriolas en la dermis y la hipodermis. La vasculitis necrotizante es una característica sistémica, pero es más prominente en la piel, la pelvis renal, el mesenterio y el bazo (los infartos esplénicos también pueden estar presentes como resultado de la vasculitis necrotizante de las arterias o arteriolas esplénicas).
Aparte de las lesiones cutáneas, los cerdos que mueren de forma aguda con SDNP tienen riñones firmes, agrandados bilateralmente, con una superficie cortical granular fina y edema de la pelvis renal. La corteza renal muestra múltiples lesiones pequeñas, puntiformes, de color rojizo, similares a las hemorragias petequiales, que microscópicamente corresponden a glomérulos agrandados e inflamados (glomerulitis fibrinonecrotizante). Histológicamente, también se observa una nefritis intersticial no purulenta de moderada a grave con dilatación de los túbulos renales. Por lo general, están presentes tanto lesiones cutáneas como renales, pero en algunos casos pueden aparecer lesiones cutáneas o renales solas. Los nódulos linfáticos pueden estar aumentados de tamaño y rojos debido al drenaje de sangre de las zonas afectadas con hemorragias (principalmente la piel). Histopatológicamente, las lesiones de tipo PCV-2-SD, como la depleción de linfocitos y el infiltrado de células gigantes histiocíticas y/o multinucleadas (aunque menos grave), se suelen encontrar en los tejidos linfoides de los cerdos afectados, aunque en un grado más leve.
El genoma del PCV-3 detectado por hibridación in situ se ha encontrado en casos de fallo reproductivo (incluyendo lechones neonatos débiles), SDNP y muerte/emaciación aguda en lechones de 3-6 semanas de edad. Los fetos de trastornos reproductivos mostraron miocarditis y los lechones neonatos débiles presentaron encefalitis y miocarditis. La periarteritis sistémica fue la característica principal de los lechones destetados.
Diagnóstico de las enfermedades asociadas al circovirus porcino
Signos clínicos.
Histopatología
Serología
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés (Universitat Autònoma de Barcelona and Centre de Recerca en Sanitat Animal - IRTA).
Cortesía del Dr. Joaquim Segalés (Universitat Autònoma de Barcelona and Centre de Recerca en Sanitat Animal - IRTA).
La definición de caso de enfermedad sistémica por el circovirus porcino 2 incluye tres criterios diagnósticos principales:
síntomas clínicos de emaciación o debilidad
presencia de lesiones macroscópicas y microscópicas (moderadas y graves) características de la enfermedad
Presencia de antígeno o ADN del PCV-2 (cantidad de moderada a alta) en las lesiones linfoides microscópicas.
La visualización del ADN viral o del antígeno en las lesiones se suele realizar usando hibridación in situ o inmunohistoquímica, respectivamente, y las cantidades moderadas o elevadas del virus están asociadas a la enfermedad.
Se ha propuesto una definición de caso de explotación, que incluye dos criterios principales:
Aumento significativo de la mortalidad y número de cerdos enanos o cerdos que no logran aumentar de peso o prosperar en comparación con los valores previos de la granja.
Cumplimiento de los tres criterios individuales enumerados anteriormente en al menos uno de los cinco cerdos examinados.
Los diagnósticos diferenciales de la PCV-2-SD incluyen afecciones que causan aumento de la mortalidad y retraso del crecimiento, como:
y muchos otros.
Dado que el PCV-2 es ubicuo y el virus se replica en cerdos individuales durante semanas o meses, el aislamiento del virus, la detección del ADN del PCV-2 en suero o tejidos, o la detección de anticuerpos de PCV-2 en suero, no es suficiente para establecer un diagnóstico de PCV-2-SD.
Los anticuerpos frente al PCV-2 pueden detectarse mediante ELISA (la técnica más frecuentemente utilizada), anticuerpos fluorescentes indirectos o tinción con inmunoperoxidasa de cultivos celulares infectados.
El aislamiento vírico puede realizarse en varias líneas celulares porcinas (principalmente células renales porcinas) usando suero, líquido de lavado broncoalveolar u homogeneizados tisulares.
El ADN viral puede detectarse mediante PCR en la mayoría de los tejidos o en el suero de los cerdos afectados. Varias muestras de tejidos de múltiples cerdos pueden ser valiosas para detectar el virus en los casos de enfermedad crónica. La cuantificación del virus en suero mediante PCR cuantitativa en tiempo real (qPCR) se ha sugerido como un método diagnóstico potencial en cerdos vivos. Los valores >107 de copias del genoma de PCV-2/mL de suero por lo general se han relacionado con la aparición de la PCV-2-SD, aunque este valor depende de la prueba y solo es una evaluación epidemiológica aproximada de la enfermedad. Sin embargo, la infección por PCV-2 es sumamente frecuente en cerdos clínicamente sanos y la interpretación de los resultados positivos a la qPCR no siempre es sencilla.
Cortesía del Dr. Gordon Allan.
El enfoque diagnóstico del PCV-2-SI es de menor interés para los clínicos, porque la falta de signos clínicos evidentes, junto con la demostración de infección mediante PCR, sería suficiente para establecer tal diagnóstico. Los valores de <105 o 106 copias del genoma de PCV-2/mL de suero por lo general se han relacionado con la infección subclínica.
El diagnóstico de PCV-2-RD debe incluir los siguientes criterios:
Abortos a término y mortinatos, a veces con hipertrofia del corazón fetal.
Extensa miocarditis fibrosante o necrotizante.
altas concentraciones de PCV-2 en las lesiones miocárdicas y otros tejidos fetales
Loa diagnósticos diferenciales de la PCV-2-RD incluyen:
PRRS.
pseudorrabia (enfermedad de Aujeszky)
otras enfermedades que causan abortos tardíos, mortinatos y lechones débiles
Si el efecto del PCV-3 sobre la reproducción se confirma, la infección por el PCV-3 también debe incluirse en la lista de diagnóstico diferencial.
Hasta el momento, no existen criterios definidos para diagnosticar un supuesto retorno al estro asociado con la infección por el PCV-2. Sin embargo, debe demostrarse la aparición de dichos signos junto con la evidencia de circulación viral durante el episodio clínico.
La definición de caso para el SDNP es relativamente simple e incluye dos criterios principales:
presencia de lesiones cutáneas hemorrágicas y necrotizantes, localizadas principalmente en las extremidades posteriores y área perineal, y/o riñones hinchados y pálidos con petequias corticales generalizadas
presencia de vasculitis necrotizante sistémica, así como glomerulonefritis necrotizante y fibrinosa
El diagnóstico diferencial del SDNP depende del resultado patológico más significativo. Las manifestaciones cutáneas pueden confundirse con:
salmonelosis septicémica
síndrome de estrés porcino (hipertermia maligna)
eritema de tránsito (suelos empapados de orina, quemaduras químicas, etc.)
otras septicemias bacterianas
El diagnóstico diferencial de las lesiones renales incluye:
El análisis de la bioquímica sanguínea puede ayudar a diferenciar el SDNP de otras enfermedades; las concentraciones de urea y creatinina están aumentadas de manera muy marcada.
Todavía no existe una definición de enfermedad asociada al PCV-3, y se necesitan más datos para estar seguros de que este virus es verdaderamente patógeno y causa la enfermedad en el ganado porcino. Por tanto, los criterios diagnósticos de la enfermedad para las infecciones por el PCV-3 aún no están definidos. Por el contrario, se han desarrollado diferentes métodos moleculares para detectar el genoma vírico (PCR y PCR cuantitativa en tiempo real) y se han utilizado en la investigación o para controlar la infección.
Tratamiento y control de las enfermedades por circovirus porcino
Vacunación
Dado que la enfermedad sistémica por el circovirus porcino 2 es una enfermedad multifactorial, las medidas de control eficaces antes de la llegada de las vacunas frente al PCV-2 se centraron en el control o la erradicación de estos desencadenantes. Las medidas de control más ampliamente utilizadas fueron: a) el uso de antibióticos para prevenir infecciones bacterianas concomitantes, b) la mejora de la bioseguridad y las medidas sanitarias como el aislamiento de los cerdos afectados y la desinfección de los corrales después de su uso, la disminución de los factores estresantes (p. ej., alta densidad de población, ventilación inadecuada, control de la temperatura); y c) el control de las infecciones víricas concomitantes, especialmente el síndrome reproductivo y respiratorio porcino. Otras medidas de prevención y control usadas en cerdos jóvenes antes del momento previsto del inicio del PCV2-SD incluyen la inyección de vitaminas, la inyección IP de suero extraído de cerdos en fase de cebo y la vacunación frente a agentes patógenos frecuentes.
Actualmente, el control del PCV-2-SD, así como del PCV-2-SI, se basa en el uso de vacunas frente al PCV-2. Hay cuatro vacunas comerciales principales en todo el mundo (más un número mayor con disponibilidad regional, principalmente en el sudeste de Asia). La primera vacuna comercial se basó en un aislado inactivado del PCV-2 y se autorizó su uso en cerdas jóvenes. La misma vacuna se autorizó posteriormente para su utilización en lechones. Posteriormente, se han desarrollado tres vacunas más, todas para su uso en lechones de ~2-3 semanas de edad o más. Dos de estas son vacunas de subunidades (proteína de la cápside del PCV-2producida en un sistema de baculovirus), y la tercera es un virus inactivado construido mediante la sustitución del gen de la cápside del PCV-1 no patógeno por el del PCV-2. Además de reducir significativamente la mortalidad y los porcentajes de retraso del crecimiento, estas vacunas parecen mejorar la GMD, la uniformidad de los lotes, la uniformidad del peso de sacrificio y el índice de conversión de alimentos.
Todas las principales vacunas comerciales frente al PCV-2 se basan en aislados del PCV-2a, pero se ha demostrado la protección cruzada frente al PCV-2b y el PCV-2d. Todas las vacunas de PCV-2 son capaces de generar respuesta inmunitaria tanto celular como humoral, que se cree que son las características clave para controlar la posterior infección por el PCV-2 que se produce en condiciones de campo.
Ningún tratamiento ha resultado eficaz frente al SDNP. Solo aquellos casos epizoóticos con las tasas de morbilidad y de mortalidad de moderada a elevada pueden tener importancia en términos de pérdidas económicas. Se han utilizado tratamientos con una amplia gama de agentes antimicrobianos que han resultado insatisfactorios. Dado que el antígeno responsable del desencadenamiento del SDNP no se conoce, no se indican recomendaciones de prevención. Es importante destacar que el uso de vacunas frente al PCV-2 en todo el mundo ha reducido significativamente la aparición de esta afección, lo que subraya la supuesta implicación del PCV-2 en su patogenia.
Hasta la fecha no se han diseñado medidas de control específicas para controlar las infecciones por el PCV-3. Además, debido a que se desconoce la frecuencia de la enfermedad potencialmente asociada al PCV-3, todavía no hay evidencia de la necesidad de un producto preventivo frente a este virus.
Puntos clave sobre las enfermedades por circovirus porcino
Se han descrito tres tipos de circovirus porcinos; el PCV-2 es el más importante económicamente y se desconoce el impacto de la infección por el PCV-3.
Las principales consecuencias del PCV-2 son la PCV-2-SD (anteriormente PMWS), la PCV-2-SI, la enfermedad reproductiva por el PCV-2 y el SDNP; la PCV-2-SD y la PCV-2-SI son las más relevantes económicamente.
La PCV-2-SD muestra depleción de linfocitos de moderada a grave e inflamación granulomatosa de los tejidos linfoides; los infiltrados inflamatorios linfohistiocitarios pueden encontrarse virtualmente en todos los tejidos.
El diagnóstico de la PCV-2-SD se basa en los signos clínicos, la histopatología de los tejidos linfoides y la detección del PCV-2 en los tejidos dañados.
La vacunación frente al PCV-2 es la forma más rentable de controlar las PCVD.
El PCV-3 está aparentemente relacionado con problemas reproductivos y periarteritis multisistémica en lechones destetados.