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Hemoglobinuria posparto en vacas lecheras

PorWalter Grünberg, DVM, PhD, DECAR, DECBHM
Última revisión/modificación ago 2020

La hemoglobinuria posparto afecta con mayor frecuencia a las vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación. Los signos clínicos pueden incluir una disminución en la producción de leche, anorexia, letargo y membranas mucosas ictéricas pálidas, pero pueden no ser evidentes hasta que la enfermedad está bien avanzada. El diagnóstico a menudo se basa en los signos clínicos y en descartar otras causas de hemólisis intravascular. La transfusión de sangre completa es el único tratamiento que se sabe que es eficaz, pero solo está indicada en casos graves.

Etiología y patogenia de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras

La hemoglobinuria posparto es una afección esporádica que se observa en todo el mundo y que afecta con mayor frecuencia a las vacas lecheras individuales de alto rendimiento al inicio de la lactación. Se caracteriza por el desarrollo de hemólisis intravascular aguda a menudo asociada a hemoglobinuria y que provoca una anemia potencialmente mortal. El ganado vacuno y los terneros no lactantes rara vez se ven afectados. La causa exacta se desconoce, pero el agotamiento del fósforo o hipofosfatemia, así como la deficiencia de cobre y posiblemente las sustancias hemolizantes contenidas en ciertos alimentos, se han considerado como posibles factores causantes o predisponentes. Se sabe que el agotamiento grave del fósforo intracelular de los eritrocitos aumenta la fragilidad osmótica de estos, lo que posiblemente predisponga a la hemólisis intravascular.

Aunque una marcada hipofosfatemia es un hallazgo común en los animales afectados, la gran mayoría de las vacas lecheras hipofosfatémicas no desarrollan hemoglobinuria posparto, lo que sugiere que la hipofosfatemia no es el único factor causal. Se cree que los casos de hemoglobinuria posparto observados en Nueva Zelanda están asociados a la deficiencia de cobre, lo que hace que los eritrocitos sean más sensibles al estrés oxidativo. Otras causas potenciales son las toxinas de plantas hemolíticas u oxidativas (a menudo de Brassica spp, remolachas azucareras o forraje verde).

Hallazgos clínicos y lesiones de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras

Los casos clínicos de hemoglobinuria posparto son poco frecuentes, pero cuando se dan, la tasa de mortalidad es considerable (10-30 %). En general, el trastorno permanece clínicamente inaparente hasta que el PCV desciende por debajo del 20 %. A medida que continúa la hemólisis intravascular, las vacas afectadas muestran una disminución en la producción de leche, anorexia y letargo. Los signos de anemia hemolítica marcada, como membranas mucosas pálidas e ictéricas, taquicardia, taquipnea y hemoglobinuria con orina de color marrón oscuro o rojo, se hacen fácilmente evidentes. Son frecuentes los casos de recuperación espontánea, en los que la hemólisis intravascular se detiene sin intervención terapéutica. Las vacas que sobreviven a la crisis hemolítica pueden tardar varias semanas en recuperarse completamente.

Diagnóstico de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras

  • Basado en los síntomas clínicos y descartando otras causas de hemólisis intravascular

El diagnóstico de hemoglobinuria posparto suele establecerse por el reconocimiento de los signos clínicos, en especial la anemia y la orina oscura durante el estadio característico de lactación. La mejor manera de diagnosticar la hemoglobinuria es observando que la orina no se aclara con la centrifugación (excluyendo hematuria) y por la presencia de anemia grave concomitante. La ictericia se hace evidente después de unos días de hemólisis. La hemólisis intravascular causada por la babesiosis o la theileriosis puede excluirse mediante un análisis de frotis de sangre, y se pueden utilizar métodos estándar de laboratorio que permitan excluir una leptospirosis o una hemoglobinuria bacilar.

Pueden realizarse pruebas diagnósticas y análisis de los alimentos o del pasto para identificar plantas tóxicas y una deficiencia de fósforo, cobre y otros antioxidantes. Las concentraciones de fósforo en sangre son indicadores poco fiables para el diagnóstico de esta afección porque se han descrito casos con concentraciones normales de fósforo en sangre o incluso elevadas. Las concentraciones séricas normales o elevadas de fósforo en animales con hemoglobinuria posparto se han explicado por una hemólisis intravascular masiva que libera grandes cantidades de fósforo desde el espacio intracelular al plasma.

Tratamiento y prevención de la hemoglobinuria posparto en vacas lecheras

  • Transfusión de sangre completa, que está indicada sólo en casos graves

La transfusión de 4-6 litros de sangre completa es el único tratamiento conocido para la hemoglobinuria posparto que se ha descrito sistemáticamente como eficaz. La transfusión de sangre, sin embargo, solo está indicada en los casos más graves, con un hematocrito <15 %. Las vacas afectadas deben mantenerse en un ambiente tranquilo, evitando el estrés físico tanto como sea posible y permitiendo un fácil acceso al agua y al alimento. El color de la orina, el comportamiento de los animales y el hematocrito deben seguirse de cerca para identificar a los animales que necesitan una transfusión de sangre. En animales deprimidos pueden ser necesarios baños orales con líquidos para mantener la hidratación. El tratamiento oral con 200-300 g de sales de fosfato sódico cada 12 horas, que puede ir precedido de una infusión IV con dihidrogenofosfato monosódico (60 g en 300 mL de agua estéril), es adecuado para corregir rápidamente la hipofosfatemia, pero no detiene la hemólisis. Se ha recomendado el glicinato de cobre (120 mg de cobre disponible), IV, en los casos en los que se sospecha que la deficiencia de cobre es la causa subyacente.

La eficacia de estos tratamientos para prevenir una mayor hemólisis no está documentada. Actualmente no se dispone de ninguna solución de fosfato sódico o glicinato de cobre aprobada por la FDA para su administración parenteral en rumiantes. Por lo tanto, el uso de estos compuestos en vacas lecheras no está indicado. La corrección de las deficiencias minerales y la eliminación de toxinas de plantas de la dieta son medidas que pueden ayudar a prevenir la recidiva.

Puntos clave

  • La hemoglobinuria posparto se encuentra con mayor frecuencia en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación.

  • Se desconoce la causa exacta, pero se han propuesto como factores predisponentes la hipofosfatemia, la deficiencia de cobre, la exposición a plantas tóxicas y la presencia de sustancias hemolizantes en ciertos alimentos.

  • Muchas vacas no muestran signos clínicos hasta que el hematocrito cae por debajo del 20 %. Una vez que esto ocurre, el riesgo de mortalidad puede ser del 10-30 %.

  • La transfusión de sangre completa está indicada para los casos graves.