Cetosis bovina

La patogenia de la cetosis bovina se conoce de forma incompleta; sin embargo, requiere la combinación de una intensa movilización de tejido adiposo y una elevada demanda de glucosa. Ambas situaciones coinciden al comienzo de la lactación, momento en el que el balance de energía negativo conduce a la movilización de tejido adiposo y la síntesis de leche eleva la demanda de glucosa. La movilización del tejido adiposo se acompaña de elevadas concentraciones sanguíneas de ácidos grasos no esterificados (AGNE). Durante los periodos de intensa gluconeogénesis, gran parte de los AGNE sanguíneos se emplean en la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado. Por ello, la caracterización clinicopatológica de la cetosis incluye elevados niveles sanguíneos de AGNE y cuerpos cetónicos y bajos niveles de glucosa. Frente a otras especies, el ganado vacuno con hipercetonemia no presenta acidosis paralela. Los cuerpos cetónicos sanguíneos son la acetona, el acetoacetato y el beta-hidroxibutirato (BHB).

Cetosis bovina

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Se cree que la patogenia de los casos de cetosis que se dan en el periodo posparto inmediato difiere ligeramente de la de los casos que se producen más cerca del pico de máxima producción de leche.

Los casos de cetosis que se dan cerca del momento del pico de producción de leche (por lo general alrededor de 4-6 semanas después del parto) a veces se describen como cetosis tipo I. La cetosis en este momento puede estar asociada al ganado subalimentado que experimenta una escasez metabólica de precursores gluconeogénicos más que a una excesiva movilización de grasa.

A veces, la cetosis inmediata al posparto se describe como cetosis tipo II. Estos casos de cetosis muy al comienzo de la lactación (1-2 semanas después del parto) se suelen asociar a hígado graso. La lipidosis hepática y la cetosis probablemente formen parte de un abanico de procesos asociados con una intensa movilización de grasas en el ganado vacuno de leche.

Se desconoce la patogenia exacta que lleva a los signos clínicos, pero no parecen estar directamente asociados con los niveles sanguíneos de glucosa o cuerpos cetónicos. Pueden deberse a metabolitos de los cuerpos cetónicos.

La cetosis subclínica se define como la elevada concentración de cuerpos cetónicos en sangre sin que se observen signos clínicos. Las vacas afectadas subclínicamente presentan mayor riesgo de cetosis clínica (o más grave), metritis y desplazamiento de abomaso, además de ser menos fértiles que aquellas con concentraciones normales de cuerpos cetónicos. También parece que se reduce la producción de leche y que el riesgo de tener que sacrificarlas al principio de la lactación es mayor.

La distinción entre cetosis clínica y subclínica no es importante en términos prácticos y puede ser difícil de determinar sin pruebas de rutina. Ambas son parte del mismo síndrome patológico, con impactos que aumentan a medida que se incrementan las concentraciones de cuerpos cetónicos. La determinación de la concentración de BHB en suero o sangre completa se considera la mejor manera de detectar y controlar la cetosis subclínica; sin embargo, las pruebas de orina o leche de vaca también se pueden utilizar en programas de control en la granja.

Las concentraciones >1,0 mmol/L (10,4 mg/dL) o 1,4 mmol/L (14,6 mg/dL) de BHB en sangre o suero se consideran diagnósticas de cetosis subclínica. El umbral estándar utilizado para la sangre es de 1,2 mmol/L (12,5 mg/dL), que corresponde a umbrales de 100 mcmol/L para la leche y 15 mg/dL (o "bajo" en una tira reactiva) de orina.

Dado que la cetosis es una enfermedad costosa y que el tratamiento es eficaz, los programas de control en la explotación son rentables para la mayoría de las explotaciones con una prevalencia de moderada a alta. Dos resultados de los programas de monitorización son el tratamiento de vacas cetóticas individuales y la evaluación de la prevalencia para determinar la eficacia de las estrategias de prevención en la explotación. La elevación súbita o prolongada de la prevalencia de la cetosis en el rebaño indica un problema a nivel de explotación y debe impulsar una revisión del manejo nutricional y de las vacas.

Algunas granjas usan los medidores de BHB portátiles para valorar a todas las vacas al principio de la lactación. Las vacas con cetosis subclínica se tratan con una solución oral de propilenglicol. Esta estrategia requiere de mucha mano de obra, pero se ha demostrado que reduce la aparición de la enfermedad en animales con cetosis subclínica y mejora la producción de leche en los animales tratados. También son importantes los procedimientos adecuados de manejo nutricional. Las pruebas rutinarias de cuerpos cetónicos en la leche están disponibles en algunos países por parte de compañías de mejora de explotaciones lecheras. Estas pruebas pueden usarse para clasificar el riesgo de la explotación antes de considerar los programas de pruebas en la granja, o como la única fuente de control en rebaños con una prevalencia muy baja (<10 %) de la enfermedad.

Todas las vacas lecheras al principio de la lactación (las primeras 6 semanas después del parto) tienen riesgo de cetosis, y la mayoría de los casos se dan en las primeras 2 semanas de lactación.

La cetosis se produce en vacas de todos los partos, pero el riesgo aumenta con el número de partos. Históricamente, se pensaba que la cetosis no tenía una predisposición genética aparte de estar asociada a las razas lecheras; sin embargo, se han asociado marcadores genéticos específicos con el riesgo de cetosis, lo que sugiere una heredabilidad moderada. Las vacas con excesivos depósitos adiposos (condición corporal >3,75 en una escala de 5 puntos) son más propensas a padecer cetosis al parir, frente a aquellas con una menor puntuación de la condición corporal. Las vacas en lactación con cetosis subclínica también tienen mayor riesgo de desarrollar una cetosis clínica y un desplazamiento de abomaso que las vacas con niveles bajos de BHB en sangre. La mayoría de los casos de abomaso desplazado se asocian con cetosis. Las vacas con cetosis presentan una concepción reducida en la primera inseminación y tienen un mayor riesgo de ser sacrificadas al principio de la lactación. Como resultado de estos impactos, y debido a que el tratamiento y la prevención los reducen sustancialmente, la cetosis se considera una enfermedad de entrada al comienzo de la lactación (lo que significa que la prevención de la cetosis puede prevenir otras enfermedades o problemas).

En las vacas mantenidas bajo condiciones de estabulación, la reducción en la ingesta de alimentos es por lo general el primer signo clínico de cetosis. Si los componentes de la ración se ofrecen por separado, las vacas con cetosis suelen rechazar el grano antes que el forraje. En las explotaciones que suministran la alimentación en grupo, los primeros signos clínicos de la cetosis son la reducción de la producción de leche, el letargo y el abdomen de aspecto vacío. En la exploración física, las vacas se presentan afebriles y pueden estar ligeramente deshidratadas. La motilidad ruminal es variable, en algunos casos existe hiperactividad y en otros predomina la hipoactividad. En muchos casos no hay otras anomalías físicas.

En algunos casos, las alteraciones del SNC son evidentes (cetosis nerviosa). Los signos neurológicos incluyen lamido y masticación anormales, y a veces masticación incesante de las tuberías y otros objetos (pica). Ocasionalmente se puede observar incoordinación y la marcha alterada, además de agresividad y mugidos. Estos signos clínicos se dan en una minoría de casos, pero debido a que la enfermedad es tan común, no es raro encontrar pacientes con estos signos clínicos.

• Medición de las concentraciones de cuerpos cetónicos mediante análisis de sangre, leche u orina en la vaca

• La medición de BHB en sangre a través de un medidor de vacas es la prueba más precisa en la explotación.

Prueba de orina para cetosis

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Cortesía del Dr. Todd Duffield.

Análisis de sangre en el lado de la vaca para la concentración de be...

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Cortesía del Dr. Todd Duffield.

Prueba de cetosis en leche, vaca

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Cortesía del Dr. Todd Duffield.

El diagnóstico de la cetosis se basa en la presencia de factores de riesgo (principio de la lactación), signos clínicos y concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos en sangre, orina o leche. Cuando se diagnostica la cetosis, se debe realizar una exploración física completa, dado que la cetosis se da con frecuencia de forma concomitante con otras enfermedades del periparto. Las enfermedades con las que suele coincidir son el desplazamiento del abomaso, la retención placentaria y la metritis. La rabia y otras enfermedades del SNC son diagnósticos diferenciales importantes en los casos que presentan signos neurológicos (cetosis nerviosa).

La prueba de referencia para medir las concentraciones de cuerpos cetónicos en vacas lecheras es una prueba enzimática de laboratorio basada en la espectrofotometría. Sin embargo, estas pruebas son incómodas y costosas, por lo que las pruebas que pueden realizarse en la explotación son el método de diagnóstico preferido. Las pruebas a pie de vaca que miden las concentraciones de cuerpos cetónicos en sangre, leche u orina son cruciales para el diagnóstico. También existen instrumentos portátiles diseñados para el seguimiento de la concentración de cuerpos cetónicos en sangre de pacientes diabéticos. Estos y los instrumentos de mano más nuevos, diseñados específicamente para vacas, miden de forma cuantitativa y precisa la concentración de BHB en sangre.

Las pruebas con tira reactiva que miden las concentraciones de acetoacetato y acetona en orina son razonablemente precisas cuando se interpretan en 5-10 segundos, pero la interpretación tardía puede causar una mayor tasa de reacciones falsas positivas.

Las pruebas con tira reactiva de la leche que miden la concentración de BHB también son razonablemente precisas, pero suelen tardar 1-2 minutos en reaccionar.

Estas pruebas de orina y leche con tira reactiva se leen mediante la observación de un cambio de color particular y son semicuantitativas. Se debe tener cuidado para dejar el tiempo apropiado para el desarrollo del color según lo especificado por el fabricante de la prueba.

En ausencia de signos clínicos (p. ej., hiporexia), las concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos indican una cetosis subclínica. El aumento de la concentración de cuerpos cetónicos por encima del umbral positivo para la prueba indica una mayor gravedad de la enfermedad, independientemente de si se han observado signos clínicos.

• La administración oral (por sondaje) de propilenglicol (250-400 g, PO, cada 24 horas durante 3-5 días) es el tratamiento estándar y más eficaz.

• Se sugiere el tratamiento adicional con bolo de glucosa (500 mL de solución de dextrosa al 50 %, IV, como bolo único) en casos neurológicos y vitamina B₁₂ (1,25 mg, IM, cada 24 horas durante 3 días) en los casos que también son hipoglucémicos.

El tratamiento de la cetosis se centra en restablecer la normoglucemia y reducir los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos. El tratamiento con bolo de glucosa (500 mL de solución de dextrosa al 50 %, IV, como bolo único) también es frecuente. Al ser una solución muy hiperosmótica, si se administra perivascularmente, puede originar una intensa reacción inflamatoria e irritación tisular, por lo que debe asegurarse su administración IV. La administración de bolos de glucosa suele dar lugar a una rápida recuperación, sobre todo en casos próximos al pico de la lactación (cetosis tipo I). Sin embargo, su efecto es transitorio y con frecuentes recidivas.

La administración de dextrosa se recomienda para los casos de cetosis nerviosa, pero puede no ser necesaria o incluso útil para todos los casos de cetosis. No se recomienda la administración de glucocorticoides, ya que hay poca evidencia de beneficio y alguna indicación de daño.

El propilenglicol actúa como un precursor de la glucosa, y la administración oral (250-400 g, PO, cada 24 horas durante 3-5 días) es eficaz como tratamiento de cetosis. La sobredosis de propilenglicol origina la depresión del SNC.

También hay apoyo para el uso de vitamina B₁₂ (1,25 mg, IM, cada 24 horas durante 3 días) como tratamiento coadyuvante con la administración oral de propilenglicol, especialmente en vacas cetóticas que también están hipoglucémicas.1,2

Los casos de cetosis que se producen durante las primeras 1-2 semanas tras el parto (cetosis tipo II) son por lo general más refractarios al tratamiento que aquellos que se dan próximos al pico de lactación (cetosis tipo I). En muchos casos, un ciclo repetido de 5 días de administración oral de propilenglicol a menudo combinado con vitamina B₁₂ parece resolver estos problemas de cetosis refractaria. Sin embargo, algunos todavía permanecen clínicamente hiporéticos. En estos casos, algunos autores han sugerido que una preparación de insulina de acción prolongada (150-200 U, IM, cada 24 horas durante 5 días) puede ser beneficiosa; sin embargo, hay poca evidencia que respalde esto. La insulina inhibe la inmovilización grasa, así como la cetogénesis; debe administrarse combinada con glucosa o glucocorticoides para prevenir la hipoglucemia. El uso de insulina de esta forma es una alternativa, pero no está aprobado.

Otros tratamientos para casos de cetosis refractarios pueden ser el empleo de glucosa por infusión continua IV o por sondaje oral. (También ver Hígado graso o lipidosis hepática bovina.). Además, una investigación limitada ha demostrado que la reducción de la frecuencia de ordeño de dos veces al día a una vez al día disminuirá la concentración de cuerpos cetónicos y mejorará las posibilidades de curación, aunque a expensas de una menor producción de leche.3

La prevención de la cetosis se basa en el manejo nutricional. Los programas reproductivos eficientes son fundamentales para minimizar el aumento de la puntuación de la condición corporal. El riesgo de cetosis aumenta con la edad en el primer parto y es elevado en vacas que tienen un intervalo prolongado desde el parto hasta la concepción.

La condición corporal de las vacas debe controlarse al final de la lactación, momento en el que las vacas engordan demasiado. La modificación de las dietas al final de la lactación para aumentar el aporte de energía de fibra digestible y reducir el aporte de energía del almidón puede ayudar a dirigir la energía de la dieta hacia la leche y alejarla del engorde corporal. El periodo seco suele ser demasiado tarde para disminuir la puntuación de la condición corporal. Reducir la condición corporal en el periodo seco, particularmente en el periodo seco tardío, puede ser incluso contraproducente, ya que puede dar lugar a una excesiva movilización de grasa antes del parto.

Un punto crucial de la prevención de la cetosis es el mantenimiento de la ingesta de alimentos. Esto incluye atención a la dieta, pero también al manejo de las vacas y de la alimentación. Las vacas tienden a reducir la ingesta de alimentos en las últimas 3 semanas de gestación. Los factores estresantes, como comederos vacíos, el movimiento de las vacas que alteran el orden social, el hacinamiento y el aislamiento, pueden inhibir la ingestión de alimentos. El manejo nutricional debe estar dirigido a minimizar esta reducción en la ingesta de alimento. Existen discrepancias sobre las características dietéticas óptimas durante este periodo. Es probable que la energía óptima y las concentraciones de fibra en las raciones para las vacas en las últimas 3 semanas de gestación varíen de una granja a otra. La ingestión de alimentos debe monitorizarse y las raciones deben ajustarse para no exceder la demanda de energía a lo largo de todo el periodo seco. En vacas Holstein adultas de tamaño corporal medio, las necesidades medias diarias de energía durante el periodo seco están en 14-16 Mcal expresadas como energía neta para la lactación (NE_L).

Después del parto, las dietas deben contemplar un incremento rápido y sostenido de la ingesta de alimentos y del consumo de energía. Las raciones en el comienzo de lactación han de contener concentraciones relativamente elevadas de carbohidratos no fibrosos, pero con la suficiente cantidad de fibra para mantener la actividad ruminal y la ingesta de alimentos. Las concentraciones de fibra detergente deben estar normalmente en un rango del 28-30 %, con concentraciones de carbohidratos no fibrosos en un rango del 38-41 %. El tamaño de las partículas dietéticas influirá en la distribución de las fracciones de carbohidratos. Algunos aditivos alimentarios, como la niacina, los productos de levadura y la colina protegida en el rumen, pueden ser útiles para el tratamiento de la cetosis. Para que sean eficaces, estos suplementos deben administrarse en las últimas 2-3 semanas de gestación, así como durante el periodo de mayor propensión a la cetosis.

En algunos países está aprobado el uso de monensina sódica para la prevención de la cetosis subclínica y sus enfermedades asociadas. Cuando se aprueba, se recomienda una dosis de alrededor de 300 mg/animal/día durante todo el periodo de transición.

• La cetosis es una enfermedad común y costosa en el ganado lechero, con sus formas clínicas y subclínicas asociadas a un mayor riesgo de aparición de otras enfermedades y a problemas de producción y reproducción.

• La cetosis puede diagnosticarse con análisis de sangre, leche u orina a pie de vaca; el método más exacto es la medición sanguínea de la concentración de BHB.

• La cetosis se trata con la administración oral de propilenglicol (300 g por vaca, PO, cada 24 horas durante 3 días en los casos leves y prolongada durante 5 días en los casos graves).

• Pasquini’s Guide to Bovine Clinics 4th ed., pg 32-3.

• Divers and Peek, Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle, 2nd ed., pp. 590-6.